Приглашаем посетить сайт
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА РР
Первичная - недостаток в поступающей пище, например, при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, используемого в организме для синтеза эндогенного витамина РР
Вторичная - обусловлена нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нём
Длительная диарея
Заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз)
Алкоголизм
Парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов
Злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане)
Сахарный диабет
Болезнь Хартнапа (с. 923).
При недостаточности витамина РР возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трёх Д (дерматит, диарея, деменция) и поражение слизистых оболочек.
Стадия прегиповитаминоза - неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т.д.).
Стадии гипо- и авитаминоза
Дерматит. Поражение кожи может быть четырёх типов. Чаще всего оно симметрично и возникает на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению)
Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция
Поражение кожных складок - покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции
Хронические гипертрофические изменения -кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют чёткую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия
Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры.
Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры
Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причём язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенбнова протока
Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отёчным, возникает гиперсаливация
На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина лакового языка (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков)
Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров.
Диарея - самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующийся с запорами. О тяжёлом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника.
Деменция - самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и/или энцефало-патическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита
Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением
Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов.
На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.
Выделение N'-метилникотинамида с мочой менее 4 мг/сут
Снижение содержания никотиновой кислоты
Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В. Дифференциальный диагноз - другие причины стоматитов, глосситов, диареи, деменции. При появлении признаков нарушений ЦНС необходимо дифференцировать от такового при недостаточности витамина В,.
В среднетяжёлых и тяжёлых случаях необходима госпитализация.
Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином РР (мясо, яйца) и триптофаном (молоко).
Назначение никотиновой кислоты (или никотинамида) от 300 до 1000 мг/сут внутрь в начале лечения при выраженном снижении содержания витамина РР в плазме крови, затем по 300-500 мг.
При заболеваниях ЖКТ никотиновую кислоту (или никоти-намид) вводят парентерально (50-100 мг в/м 2-5 раз/сут или 25-100мг в
.
Одновременно назначают по 5 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина.
Следует соблюдать осторожность при применении никотиновой кислоты при сопутствующей глаукоме (возможно обострение), подагре (большие дозы вызывают гиперурикемию), патологии печени (большие дозы могут оказать гепатотокси-ческое действие), артериальной гипотёнзии (в связи с сосудорасширяющим действием препарата), пептической язве (возможно обострение).
Для уменьшения побочных эффектов никотиновой кислоты (покраснение лица и верхней половины туловища, головокружение, сыпь) рекомендовано начать лечение с низких доз препарата с постепенным их повышением, и/или принимать никотиновую кислоту внутрь после еды или запивать молоком. Толерантность к сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты обычно развивается в течение первых 2 недель.
Никотинамид в отличие от никотиновой кислоты не оказывает сосудорасширяющего действия.
Течение обычно прогрессирующее.
Питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой
При эндогенной форме - своевременная диагностика и лечение заболеваний, нарушающих всасывание и усвоение витамина РР, профилактическое введение препаратов никотиновой кислоты; дополнительное введение витамина РР лицам с увеличенной в нём потребностью.
Болезнь астурийская розовая
Болезнь розовая
Пеллагра
Пеллагра ломбардская
Скорбут альпийский МКБ Е52 Недостаточность никотиновой кислоты (пеллагра)