Приглашаем посетить сайт
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений.
Частота - 15:100000 населения. Преобладающий возраст - детский и подростковый.
Выделяют 2 подтипа ИЗСД.
ИЗСД 1Д возникает до 30 лет и обусловлен экзогенными факторами (связь с аутоиммунными заболеваниями отсутствует)
Вирусы эпидемического паротита, Коксаки, гепатита и цитомегаловирусы
Токсины.
ИЗСД 1В может возникать в любом возрасте; связан с врождённым дефектом Т-супрессоров, что приводит к нарушению иммунного надзора и опосредованной Т-лимфоцитами гибели р-клеток островков Лангерханса (наблюдается экспрессия р-клетками т.н. суперАг - ретровируса?). Механизм повреждения - аутоиммунный (частое сочетание с аутоиммунными заболеваниями).
HLA-ассоциации
Наличие одного из HLA-Аг (DR3 или DR4) увеличивает риск развития ИЗСД в 4 раза, двух - в 12 раз
Наличие одного из HLA-Ar (В8 или В15) увеличивает риск развития ИЗСД в 2-3 раза, двух - в 10 раз
Аг HLA-B15 и HLA-DR4 преобладают при ИЗСД 1Д, а Аг HLA-B8 и DR3 - при ИЗСД 1"
HLA-Аг В7, A3, DW2 и DRW2 - защитные (т.е. риск развития ИЗСД у лиц с данными Аг ниже).
Генетические аспекты - см. Приложение 2.
Наличие определённых HLA-Аг (см. выше)
Наличие специфического белка 64К, индуцирующего выработку AT
Семейный анамнез
Сезонность: частота новых случаев возрастает осенью и зимой
Искусственное вскармливание коровьим молоком. Патоморфология. Воспалительные изменения с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг островков Лангерханса и/или деструкцией островковых клеток.
Отличительные признаки
Склонность к кетоацидозу
Острое начало заболевания
Похудание
Нестабильность течения заболевания
Неэффективность пероральных гипо-гликемических ЛС
Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50%.
Лабораторные исследования - см. Диабет сахарный.
AT к островковым клеткам
Анти-тиреоидные AT
HLA-типирование.
Режим. При выявлении ИЗСД - госпитализация в эндокринологическое отделение с применением комплексного лечения. Пожизненное амбулаторное наблюдение. Диета. При определении толерантности к углеводам назначают диету № 9; больным, получающим большие дозы инсулина, назначают диету, близкую по составу к обычному рациону. Тактика ведения
Контроль гликемии
Стремление добиться постоянной нормогликемии (у детей - 80-150 мг% [4,4-8,3 ммоль/л], у подростков - 65-110мг% [3,6-6,05 ммоль/л]) часто приводит к возникновению гипогликемии
Поддержание нормального уровня Нb А,с
Нормализация общего состояния
Контроль роста, массы тела, полового созревания
Наблюдение за уровнем липидов крови
Контроль функций щитовидной железы.
Препарат выбора - инсулин.
Препараты инсулина:
Инсулин из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота быстро вытесняется из медицинской практики инсулином человека, получаемым методами генной инженерии
Применяют препараты инсулина с быстрым (простой инсулин; начало действия - через 0,5-1 ч; длительность действия - 6-7 ч), промежуточным
(начало действия - через 1,5-2 ч; длительность действия -24 ч) и длительным (начало действия - через 4 ч; длительность действия - до 30 ч) действием, а также смеси из инсулинов различной длительности действия.
Методики назначения инсулина
Множественные инъекции. При нестабильном течении сахарного диабета повышение уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) после еды лучше всего контролировать введением простого инсулина перед каждым приёмом пищи. Базальные потребности в инсулине можно поддерживать однократной (или двукратной) дозой инсулина промежуточного или длительного действия каждое утро (и вечер). Частое определение концентрации ГПК дома позволяет регулировать каждую дозу и добавлять дополнительную при необходимости
Дробная доза инсулина промежуточного действия. Примерно 2/3 дневной дозы назначают до завтрака, а 1/3 - до обеда. Утреннюю дозу регулируют в соответствии с уровнем ГПК натощак
Однократная доза инсулина промежуточного действия. При необходимости допустимо каждые несколько дней повышать дозу на 4-8 ЕД.
Факторы, влияющие на потребность в инсулине
Интеркуррентные заболевания или другой стресс увеличивают потребность в инсулине
Физическая активность повышает утилизацию глюкозы и может способствовать гипогликемии, если доза инсулина не будет уменьшена или не будет принято дополнительное количество углеводов
Феномен Шомоги. Индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (адреналин и глюкагон), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводит к ещё более тяжёлой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации ГПК натощак; возможно, в этом случае снижение дозы инсулина позволяет скорригировать утреннюю гипогликемию
Феномен утренней зари (наблюдают как при сахарном диабете, так и в норме) - резкое повышение уровня глюкозы крови в период между 5 и 7 ч утра, вызванное гиперсекрецией СТГ в предутренние часы без предшествующей гипогликемии.
Осложнения инсулинотерапии
Гипогликемия
Местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека)
Инсулинорезистентность, обусловленная AT, вызывается инсулин-связывающими AT сыворотки (IgG)
Потребность в больших дозах (более 200ЕД/сут), чаще наблюдают у больных, имевших перерывы в инсулинотерапии и Часто проходит самостоятельно в течение 6 мес и Лечение: перевод больного на инсулин человека и при необходимости осторожное применение глюкокортикоидов (внезапное высвобождение инсулина, связанного с AT, в ответ на стероидную терапию, может вызвать гипогликемию)
Липодистрофия (см. Липодистрофия) и В месте инъекций инсулина могут возникнуть опухолевидные образования, состоящие из фиброзной и жировой ткани, возможно, вследствие местного липогенного эффекта инсулина на жировые клетки. Образования могут
уменьшаться в размерах при применении инсулина человека и прекращении инъекций в участки липогипертрофии и Липоатрофия. В месте инъекций могут образовываться ямки (вследствие исчезновения подкожной клетчатки). Иногда они медленно исчезают при проведении инъекций инсулина человека по периметру участка атрофии.
Препараты второго ряда - иммунодепрессанты. Циклоспорин снижает скорость аутоиммунной деструкции р-клеток. Лечение следует начинать в первые недели после выявления сахарного диабета. Побочные эффекты: нарушения функций почек, печени, ЖКТ, тромбоцитопения, задержка жидкости в организме, судороги и др.
Начальная ремиссия со снижением потребности в инсулине и стабилизацией состояния обычно длится 3-6 мес, реже - до года
Прогрессирование ИЗСД, как правило, постепенное, при наличии стрессов или других заболеваний - более быстрое
Клинический прогноз. Увеличение продолжительности и повышение качества жизни связаны с тщательным наблюдением за содержанием уровня ГПК и адекватной инсулинотерапией. Сопутствующая патология
Другие аутоиммунные заболевания (например, гипотиреоз и болезнь Аддисона)
Сахарный диабет может быть компонентом полигландулярного аутоиммунного синдрома.
Юношеский диабет
Сахарный диабет I типа См. также Диабет сахарный, Диабет инсулиннезависимый, Липодистрофия
ИЗСД - инсулинзависимый сахарный диабет
ГПК - глюкоза плазмы крови
Е10 Инсулинзависимый сахарный диабет
Е10.О Инсулинзависимый сахарный диабет с комой
Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом
Е10.9 Инсулинзависимый сахарный диабет без осложнений