Приглашаем посетить сайт
КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ
Диабетический кетоацидоз (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза - кетоацидотическая кома. Частота - 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст - до 30 лет.
Поздняя диагностика сахарного диабета
Неадекватная инсулинотерапия
Сопутствующие острые заболевания и травмы
Предшествующая дегидратация
Беременность, осложнённая ранним токсикозом.
Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза)
В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз
Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел
Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел
Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот
Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции
Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН
Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови
Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница
Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
кетоацидотической комы определяется её стадией.
I стадия (кетоацидотическая прекома)
Сознание не нарушено
Полидипсия и полиурия
Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики
Общая слабость и похудание
Ухудшение аппетита, сонливость.
II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома)
Сопор
Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе
Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия)
Абдоминальный синдром (псевдоперитонит)
Напряжение мышц передней брюшной стенки
Симптомы раздражения брюшины
Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.
III стадия (полная кетоацидотическая кома)
Сознание отсутствует
Гипо- или арефлексия
Резко выраженная дегидратация с коллапсом.
Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л
Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом)
Глюкозу-рия
Гипонатриемия
Гиперамилаземия
Гиперхолестеринемия
Увеличение содержания мочевины в крови
Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен
Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия)
Уменьшение рС02 артериальной крови
Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг)
Увеличение анионной разницы.
Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много (5-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.
ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию
Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.
Гиперосмолярная некетоацидоти-ческая кома
Кома молочнокислая диабетическая
Гипогликемическая кома
Уремия.
Режим
Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим
Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно1 электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.
Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч)
Коррекция дегидратации
1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем
1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем
0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП
При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток
Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов
При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч)
При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела
Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Противопоказания. Препараты калия противопоказаны при нарушении выделительной функции почек.
Если концентрация ГП в течение первых двух часов не снижается, инъекцию инсулина повторяют
Гидрокарбонат натрия (50 мг в 1 000 мл 0,45% р-ре NaCl) вводят в/в ка-пельно в течение 2ч
После ликвидации ацидоза терапию инсулином продолжают по обычной схеме лечения инсулинзависимого сахарного диабета (дозу подбирают индивидуально)
При снижении рН на 0,1 концентрация К
в сыворотке крови увеличивается примерно на 0,6 мЭкв (0,6 ммоль/л) и наоборот.
Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток
Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем - каждые 2-6 ч
Уровень К+, НСО3, Na+, дефицит оснований - каждые 2ч
Содержание фосфатов, Ca2t, Mg2t - каждые 4-6 ч.
Отёк мозга
Отёк лёгких
Венозный тромбоз
Гипокалиемия
ИМ
Поздняя гипогликемия
Эрозивный гастрит
Инфекции
Респираторный дистресс-синдром
Гипофосфатемия. Течение и прогноз
Кетоацидотическая кома - причина 14% госпитализаций больных сахарным диабетом и 16% летальных исходов при сахарном диабете
Летальность составляет 5-15%. Возрастные особенности
Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения
- в/в болюсное введение маннитола (маннита) 1 г/кг в виде 20% р-ра
При отсутствии эффекта - гипервентиляция до рСО, 2-28 мм рт.ст.
Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.
Беременность. Риск гибели плода при кетоацидсгической коме во время беременности составляет около 50%. Профилактика
Определение концентрации ГП при любом стрессе
Регулярное введение инсулина.
См. также Ацидоз метаболический, Диабет сахарный инсулинчависимый. Кетоацидозы у детей
ДКА - диабетический кетоацидоз
ГПК - глюкоза плазмы крови
Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом