Приглашаем посетить сайт
КЕТОЗЫ
КЕТОЗЫ, сахари,, содержащие кетонную группу -СО- (кетоноспирты). В отличие от альдоз (см.) К. при окислении распадаются с образованием смеси оксикислот, имеющих более короткую углеродную цепь. Характерная для К. реакция-красное окрашивание при кипячении с резорцином и НС1, т. н. Селиванова реакция (см.). Искусственно К. могут быть получены путем биол. окисления соответствующих многоатомных спиртов особым микробом-бактерией сорбозы. Из К. в природе встречаются диоксиацетон, СН2ОН.СО.СН2ОН-кетотриоза, к-рой некоторые авторы приписывают роль промежуточного звена при брожении и при окислении углеводов в организме; фруктоза (см.)-кетогексоза, широко распространенная в живой природе в свободном виде и в составе полисахаридов и гликозидов; сорбо-за-кетогексоза, встречающаяся в плодах рябины. Кроме того синтетическим путем получены другие кетозы, в природе неизвестные. (См. также Гексозы, Углеводы, Обмен веществ углеводный.) ЙЕТОНУРИЯ, повышенное выделение кетоновых тел с мочой. Кетоновые тела (/3-ок-симасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон) образуются в межуточном обмене при распаде жиров и жирных кислот (масляной, капроновой и их высших гомологов с четным количеством атомов С), а также из некоторых аминокислот. Из углеводов и из алкоголя кетоновые тела повидимому не образуются. Когда в организме не происходит сгорания углеводов потому ли, что таковые не вводятся (при белково-жировой пище и во время голода) или вследствие того, что эта способность нарушена (диабет), отмечается увеличение выделения кетоновых тел почками и легкими. К веществам, тормозящим образование кетоновых тел, следует отнести углеводы, глицерин, молочную, виннокаменную и лимонную к-ты, глютамино-вую и аспарагиновую к-ты, глютаровую, сахарную и пробковую к-ты, а равно гли-коколь и аланин. Пищевые жиры обладают способностью увеличивать образование кетоновых тел. Мышечная работа несколько повышает уже имеющуюся К.; влияние ее на К. является косвенным, т. к. физич. работа уменьшает запасы углеводов в организме. Местом образования ацетоуксусной кислоты следует считать печень, /?-оксимасляной кислоты-наряду с печенью также и другие органы. Образование ацетона происходит почти исключительно в легких и в моче после ее отделения почками. Количество /S-оксимасляной к-ты в органах выше содержания ее в крови. К. и кетонемия наблюдаются у людей как физиол. и как пат. явления. В здоровом организме, имеющем возможность нормально сжигать углеводы, происходит сгорание масляной к-ты через /3-оксимасляную до СОа иН,0. При недостаточном сгорании углеводов наступает задержка или нарушение распада /S-оксимасляной к-ты, вследствие чего происходит ее накопление; одновременно происходит накопление и ацетоуксусной к-ты. Бблыпая часть этих двух к-т выделяется из организма, частично превращаясь в ацетон. Многие исследователи рассматривали К. в результате ограничения углеводов как специфическое диабетическое расстройство обмена веществ и считали, что К. у недиабетиков не достигает такой степени, как у диабетиков. Этот взгляд справедливо оспаривается рядом авторов.-Б. или м. значительная кетонемия и К. могут получиться 651
KETOI
двояким путем: либо значительно усиленным образованием /S-оксимасляной к-ты либо задержкой окисления образовавшихся в норме к-т (Д-оксимасляной и ацетоуксусной). Повидимому оба эти фактора участвуют в процессе. Недостаточно также выяснен вопрос, почему при ограничении углеводной нищи регулярно у всех индивидуумов появляются кетонемия и К. Кетоз может наступить в результате повышенного обмена жиров. Ландергрен (Landergren) полагает возможным развитие кетоза в процессе образования сахара из белков, поэтому, быть может, и у б-ных с тяжелой формой диабета параллельно сК.происходитувеличение гли-козурии и азотурии. Существует также мнение, что кетоз появляется в результате поражения печоночных клеток, а также клеток и других паренхиматозных органов, обладающих способностью разрушать ацетоукеу-сную кислоту. Все вещества, вызывающие изменения в печоночных клетках, например Р, As, ядовитые грибы, хлороформ, спирт и др., способствуют развитию кетонемии и К. (Фишлер, Вихерт и Цукерштейн). Кетонемия и К. не находятся в полном параллелизме между собой: при значительной кетонемии можно наблюдать незначительную К. и наоборот.-Образовавшиеся в организме кислоты связывают получающийся в промежуточном азотистом обмене аммиак, что ведет к повышению его содержания в моче. При поступлении в кровь больших количеств кислореагирующих веществ активная реакция крови остается почти неизменной. благодаря буферным свойствам (см.) крови. У диабетиков появление органических к-т в большом количестве ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия, восстановление к-рого осуществляется в известной мере при помощи ряда регуляторных механизмов (дыхание, мочеотделение, функция печени, свойства крови). С изменением рН крови в сторону кислотности практически не приходится встречаться, и сталкиваются обычно с компенсированным ацидозом, характеризующимся уменьшением щелочного резерва (гипокапния) и альвеолярного напряжения С02. Когда подобная компенсация становится невозможной, наступает декомпенсированная гипокапния, т. е. сдвиг в сторону кислотности. Это наблюдается во время комы, перед смертью.-Патологическая К. наблюдается при сахарном диабете, раке разных органов, расстройствах пищеварения, лихорадочных б-нях, а также при различных отравлениях.-Кетонемия и К. бывают различной интенсивности в зависимости от тяжести заболевания, т. е. от б. или м. глубоких нарушений углеводного, белкового и жирового обмена. Кетоз находится также в тесной зависимости от вводимой пищи. В легких случаях диабета удается довести К. и кетонемию до нормы одной диетой. В случаях средней и тяжелой форм диабета кетоз в крови и в моче склонен нарастать, В случаях диабета средней тяжести инсулином удается довести кетонемию до пределов нормы. У тяжелых диабетиков только длительным лечением инсулином удается уменьшить К.; наилучшие результаты получаются при одновременном диетическом и инсулинном лечении. При некоторых лихорадочных заболеваниях, в остром периоде крупозной пневмонии, в тяжелых случаях tbc, при остром апендиците отмечается увеличение кетоза в крови и в моче. При расстройствах кровообращения увеличение кетонемии и К. отмечается только иногда в случаях с выраженными явлениями декомпенсации (Цукерштейн). Иногда наблюдается увеличение кетоновых тел в крови и в моче при б-нях печени, особенно-при далеко зашедших дегенеративных процессах (Фишлер, Цукерштейн).
Лит.: Цукерштейн Е., Кетонемия и кето-нурия при различных заболеваниях, Терап. архив, т. V, вып. 3, 1927; Макни s-L e v у A., Diabetes mellitus (Spcz. Path, und Therapie innerer Krankhni-tcn, hrsg. v. F. Krausu. Th. Brugsch, B. I, p. 26-31, Berlin-Wim, 1919, лит.).
Е. Цукерштсйп.