Приглашаем посетить сайт
КОСТНЫЙ МОЗГ
КОСТНЫЙ МОЗГ (medulla ossium), мягкая масса, выполняющая в костях все пространства, не занятые собственно костной тканью. Различают два основных типа К. м.: красный и желтый. 1. Красный (medulla ossium rubra, он же деятельный, клеточный, лимфоидный, эмбриональный), цвет к-рого зависит от богатства кровеносными сосудами и от присутствия эритроцитов. Эти два момента количественно могут варьировать, в силу чего встречаются нюансы в отношении оттенка цвета (напр. розовый, розово-красный). Красный К. м. представляет ткань, активно участвующую в гемопоэзе:в нем идет непрерывное созревание и образование красных, белых кровяных телец и пластинок. 2. Желтый (medulla ossium flava, жировой) К. м., напоминающий по консистенции обычную жировую ткань, состоит почти исключительно из жировых клеток (см. отд. табл., рис. 7). Цвет, консистенция,клеточный состав того и другого К. м. меняются в зависимости от возраста, состояния питания и пат. состояния организма.-У новорожденных и в течение первых 2-3 лет во всех костях имеется красный К. м., который постепенно замещается жировым (жировая инволюция, или так наз. липомазия К. м.); процесс начинается с мелких костей конечностей-плюсневых, фаланг-и идет в цен-трипетальном направлении, захватывая кости туловища и длинные трубчатые кости конечностей. К 15 годам инволюция почти заканчивается, и красный К. м. сохраняется в течение всей жизни только в плоских и коротких костях туловища (грудина, позвонки, череп). Различной величины участки его могут встречаться во взрослом нормальном организме и в длинных трубчатых костях, располагаясь чаще всего в области метафиза и в виде узкой каемки в субкортикальном слое [см. отдельную табл.1 (т. ХЦ1, ст. 743-744), рис. 1]. Эти участки являются исходными пунктами гиперплазии К. м. при заболеваниях, когда начинается обратное замещение жирового мозга красным, идущее уже в центрифугальном направлении [см. отд. табл., рис. 8 и отд. табл. (т. XIII, ст. 743-744), рис. 2]. Количество красного и желтого К. м. при нормальных условиях приблизительно одинаково. В старческом возрасте и при длительных истощающих состояниях встречается слизистый, жел а -тинозный К.м., возникающий в результате атрофии жировой ткани и отека межуточного вещества с превращением его в сли-зеподобную ткань.-Увеличиваясь с возрастом, вся масса красного и желтого К. м. взрослого человека весит в среднем 2.600 г, составляя 3,4-5,9% веса всего тела, что превосходит вес любого органа или системы, исключая кровь, мускулатуру и скелет. У мужчин К.м. больше, чем у женщин. В правой нижней конечности К. м. меньше, чем в левой. Наоборот, правая рука содержит большее или равное с левой количество К.м. На 1 г жидкой крови взрослого человека приходится 5/9 г костного мозга. Эмбриология и сравнительная морфология К. м. У эмбриона человека К. м. закладывается относительно поздно-на 3-м месяце внутриутробной его жизни и в этот момент никакого активного участия в кроветворении еще не принимает; ему предшествует первичное кроветворение. Формирование К. мозга происходит таким образом,. что со стороны перихондра в глубокие части объизвествленного хряща проникает богатая сосудами эмбриональная соединительная ткань (мезенхима), клетки к-рой (особенно эндотелий) начинают резорбировать хрящевую субстанцию, образуя мелкие, неправильных очертаний полости,к-рыеипред-ставляют первичные мозговые пространства. Выполняющий пространства эмбриональный К. м. состоит только из капиляров и ветвящихся мезенхимальных клеток и никакой гемопоэтической роли не играет. Мало того,. составляющие его мезенхимальные клетки могут диференцироваться в остеобласты, жировые клетки, миелоплаксы (остеокласты). Лишь немного позднее в этой ткани появляются первичные, лимфоидного характера клетки с базофильной протоплазмой, постепенно увеличивающиеся в объеме и напоминающие по общему виду миелобласты. В начальном периоде резорпции хряща их очень немного, но постепенно их число увеличивается, и наконец они начинают преобладать; благодаря этому К. м. по общему виду напоминает лимфоидный. Эритроцитов и зернистых миелоцитов еще нет; они появляются в середине эмбриональной жизни. У большинства млекопитающих в диа-физах длинных трубчатых костей имеется желтый К. м., а в спонгиозной субстанции костей туловища-красный. У нек-рых же грызунов (кролик, морская свинка, крыса) красный К.м. выполняет в течение большей части жизни и диафизы длинных костей.- Гист. структура красного К. м. почти одинакова у всех млекопитающих. Наблюдаются лишь широкая изменчивость в отношении содержания жировых клеток и разница в характере зернистостей лейкоцитов.-У птиц в длинных трубчатых костях обнаруживается весьма деятельный К. м., напоминающий К. м. грызунов; он богат миелоци-тами с ацидофильной зернистостью, молодыми формами и ядерными эритроцитами, но лишен мега кариоцитов. Образование лейкоцитов, как и у человека, происходит вне сосудов, в то время как образование эритроцитов исключительно внутрисосудистое [в т. н. синусоидах (Sabin, Doan)].-У рептилий К. м. диафизов напоминает таковой у птиц, но значительно беднее вообще клеточными элементами,также не содержит мегака-риоцитов.--У бесхвостых амфибий диафизы длинных и полости коротких костей выполнены и красным и жировым К. м., причем красный располагается гл. обр. пристеночно, образуя кортикальный слой, а жировой- по преимуществу в центральной части диа-физарного канала. В активный период-май, июнь, июль-К. м. содержит много зернистых и незернистых, делящихся миелоцитов, перемешанных с эритроцитами, эритро-бластами и веретенообразными клетками. У рыб медулярные полости не содержат кра- Рисунок 1. Горизонтальный разрез правой половины головного мозга сверху: 1-thalamus opticus; 2-corpus Luysi; 3- fornix; 4- capsula extreraa; 5- nucleus lenticularis; 6-claustrum; 7~capsula externa; 8-capsula interna; 9-pars retrolenticularis capsulae internae. Рисунок 2. Окостенение фаланги пальца: 1-нормальный хрящ; 2-поле размножения; 3-поле врастания и образования костных перекладин (эндохондральное окостенение); 4-надкостница; 5-поднадкостничное окостенение. Рисунок 3. Губчатое вещество (spongiosa trabeculosa) из поясничного позвонка человека (по Petersen'y). Рисунок 4. Губчатое вещество (substantia tubulosa corapleta) из грудинного конца ключицы. Трубочки перерезаны поперек; по периферии-слой компактного вещества (по Petersen'y). Рисунок 5. Поперечный шлиф компактного вещества в поляризованном свете. Видно чередование светлых и темных пластинок в Гаверсовых системах (по Petersen'y). Рисунок 6. Надкостница и Шарпеевы волокна. Разрез через фалангу пальца 6-летнего ребенка: 1-наружный фиброзный слои надкостницы; 2-внутренний слой, в глубоких частях к-рого помещаются клетки (не окрашены); 3-наружные общие пластинки, пронизанные Шарпеевыми волокнами (по Petersen'y). Рисунок 7. Жирный костный мозг. Рисунок 8. Миелоидная гиперплазия костного мозга; замещение жировой ткани: видны лишь 4 жировых клетки. (К иллюстр. ст. Corpus Luysi, Костный мозг, Кость.) К ст. Corpus Luysi, Костный мозг, Кость. сного К. м., похожего на мозг млекопитающих и птиц, а выполнены малодиференци-рованной соединительной тканью, состоящей из звездчатых клеток, немногих фибрил и жировых клеток. У молодых индивидуумов К. м. костей черепа напоминает слизистый, у более старых он имеет фиброзно-жировой характер. Гемопоэтическая функция его весьма ограничена. Напротив, у ганоидных в костях черепа К. м. деятельный, богат жиром и приближается к костному мозгу мл екопитающих. Гистология. В К. м. различают поддерживающую ткань-reticulum, жировую ткань, сосудистый аппарат, нервы, паренхиму и лимф, ткань.- 1. Поддерживающая ретикулярная ткань в виде нежной, мелкопетлистой сети является истиннойстро-мой мозговой субстанции и состоит из мелких, веретенообразных или угловатых клеток с отростками, связанных между собой идущими в различных направлениях волоконцами, относящимися к окраске как коля-генные фибрилы. Клетки и волокна плохо заметны при гиперплазии гемопоэтической ткани и выступают яснее при ее атрофии, при отложении какого-либо пигмента или при воспалении в момент пролиферации.- 2. Жировая ткань К. м. обычной структуры в виде отдельных клеток или групп появляется уже в эмбриональном периоде и к 3-4 годам достигает значительных размеров. Нередко в виде узлов она встречается в костях с красным К. м. взрослых (грудина и др.). Присутствие жировой ткани в деятельном К. м. должно считаться обычным явлением, а отсутствие ее может служить указанием на гиперпластический процесс со стороны паренхимы К. м. - 3. Сосудистый аппарат вК.м. представлен кровеносной и мало исследованной лимф, системами. Кровь поступает через входящую в середине кости артерию, к-рая вилообразно делится, а затем распадается на множество идущих косо внутрь, почта>микроскопическ. ветвей, заложенных в нежную, с примесью эластических волокон, соединительнотканную оболочку с очень тонкой адвентицией. Эпифизы длинных костей снабжаются особыми артериями, анастомозирующими с центральной и перихондральной сетью мелких артерий. От осевых мелких артерий в радиальном направлении отходят многочисленные артериальные капиляры, впадающие в воронкообразные широкие венозные капиляры-синусы. Из венозных капиляров более богатая клетками кровь поступает в вены, к-рые не изобилуют анастомозами и заключены в костные перекладины, вследствие чего они не могут сокращаться. Вены впадают в крупную центральную вену, к-рая, сопровождая артерию, покидает кость в месте вхождения последней. Своеобразная система венозных капиляров и - слабая способность вен к сокращению объясняют весьма медленное венозное кровообращение в К. м.-Между венозными синусами, выстланными нежным плоским эндотелием и играющими важную роль в гемопоэзе, имеется сеть очень тонких, в нормальном состоянии непроходимых капиляров.-До сих пор еще не разрешен вопрос, представляет ли только-что описанная кровеносная система строго замкнутую систему трубок или же в области венозных синусов имеются лишенные стенок пространства, где ток крови входит в непосредственное соприкосновение с клетками паренхимы. В качестве подтверждения последнего положения указывают на легкий переход в общий ток крови клеток паренхимы и на присутствие между ее элементами эритроцитов. Но такого рода картины могут быть артефактами, и в наст, время все больше склоняются к мнению о замкнутости сосудистой системы К. м. В силу этого К. мозг можно рассматривать как важный в фнкц. отношении орган, построенный в виде сети кровеносных сосудов, напоминающих сосудистые системы печени, селезенки.-Л и м ф. с о с у д ы К. м. сопровождают мелкие венозные стволики и капиляры в виде периваскулярных пространств, стенки которых состоят из слоя эндотелия.--4. Нервы, весьма многочисленные, входят в К. м. вместе с артерией, проникают с ней в диафизарный канал и сопровождают ее до мельчайших ветвей. Они представляют вазомоторные волокна.- 5. Паренхима К. м. представляет существеннейшую его часть, придавая ему тот или иной отпечаток. В паренхиме различают троякого рода клеточные элементы, возникающие в результате эритро-, лейко- (грану-ло-) и тромбоцитопоэза; в своей совокупности они образуют миелоидную группу кроветворения. В здоровом организме имеется сравнительно правильное закономерное распределение всех костномозговых элементов (см. ниже).-6. Весьма частой, но непостоянной находкой в костном мозгу являются лимфоциты, наблюдающиеся большей частью в скудном количестве, но иногда в виде лимфатических узелков, напоминающих истинные фоликулы. При патологических состояниях взаимоотношения между клетками могут существенно изменяться, причем во всей картине К. м. обнаруживается преобладание той или иной формы, в силу чего можно установить гист. подразделение К. м. на несколько типов. По старой классификации Негели (Nae-geli) различают эритробластический К. м., миелоцитарный, миелобластический и истинный лимф. К. м. (напр. при лимф, лейкемии). По Шиллинг-Ямамото (Schilling, Yamamo-to): 1. Зрелый нейтрофильный К. м. (много переходных форм к юным и сегментированным)-при хрон. воспалительных процессах без осложнений. 2. Незрелый нейтрофильный К. мозг с преобладанием миелоцитов и почти полным отсутствием сегментированных-при острых тяжелых инфекциях. 3. Более зрелый промиелоцитарный К. мозг (с преобладанием промиелоцитов и клеток типа лейкобластов Паппенгейма) представляет тип детского К. м.; у взрослых встречается крайне редко. 4. Незрелый промиелоцитарный К. м. (с преобладанием базофильных промиелоцитов)-при тяжелых хрои. заболеваниях, вызывающих нейтрофилию, при атональных осложнениях. 5. Миелобластический К. м. (преобладание миелобластов)- только при острой миелобластической лейкемии нередко с ясно зеленым оттенком цве- та мозга.-При нек-рых заболеваниях обнаруживается свойственная только им картина К. м.: мегалобластический К. м. при перни-циозной анемии; апластич. (см. Анемия)- при апластической анемии, алейкии Франка, агранулоцитозе; лейкемический [см. отд. таблицу (т. XIII, ст. 743-744), рис. 4 и 5] (см. Лейкемия). Сложным и неясным представляется вопрос о регуляции функций К. м. Помимо влияния на К. м. чисто механических моментов в виде давления костной ткани самым важным регулирующим моментом являются изменения в составных элементах крови. Количественное уменьшение последних, напр. при кровотечениях, вызывает повышенную деятельность К. м. Еще более стимулирующее влияние оказывает на функцию К. м. усиление распада эритроцитов и лейкоцитов. Но изменения в К. м. зависят не только от этих факторов самой крови. Они могут возникать под влиянием различных веществ (напр. токсинов, продуктов распада в воспаленной ткани), возникающих в отдаленных от К. м. органах, когда кровь является только передатчиком этих влияний. Кроме того влияние на К. м. может итти не непосредственно из тока крови, а через вегетативную нервную систему и эндокринные железы. Последним придается особенно большое значение в возникновении целого ряда болезненных изменений крови, напр. появление анемий при поражении щитовидной железы, надпочечников. Невоспалительные пат. состояния К. м. Малокровие К.м. встречается при острой анемии всего организма, напр. после тяжелых артериальных кровотечений; мозг при этом бледнокрасный, розовый. Надо помнить, что красный цвет К. м. зависит не только от кровенаполнения сосудов, но и от количества эритропоэтической ткани, и об истинном его состоянии можно судить только при микроскоп, исследовании. В виду изобилия анастомозов между сосудами К.м. едва ли в нем наблюдаются настоящие анемические инфаркты. Г и п е р е м и я К. м. может быть активного и пассивного характера; первая возникает под непосредственным влиянием пат. причин, при вазомоторных влияниях (тетанус), при status thymico-lymphaticus и др. Застойная гиперемия бывает при местном или общем затруднении тока крови, но возникает не так закономерно и не имеет таких тяжелых последствий, как в других органах. Кровоизлияния в К. м. могут быть обусловлены чисто местными процессами травматического (переломы и т. д.), воспалительного характера, местными очагами инфекций, опухолями и общими заболеваниями в виде геморагиче-ских диатезов, интоксикаций, сепсиса. Пигментация К. м. гемосидерином наблюдается в результате кровоизлияний и при общем гемосидерозе. В первом случае она заметна простым глазом только в крупных фокусах. Отложение пигмента происходит гл. обр. в ретикулярных и эндотелиальных клетках, в то время как гигантские клетки и сосудистая стенка его не обнаруживают. Практически важен хорошо видимый простым глазом гемомеланоз К.м. при малярии, т. к. при одновременной пигментации других органов он является вернейшим средством для постановки диагноза заболевания на трупе. Из других эндогенных пигментации надо отметить коричнево-красную пигментацию не содержащим железа и нерастворимым в воде гематопорфирином при гема-топорфирии (см.). Из экзогенных пигментации отмечается'отложение частиц угля; вокруг последних может образоваться оболочка из гемосидерина. Из отложений органических веществ в сосудистых стенках или ретикулярных клетках К. м. надо указать на отложение липоидов при диабете, б-ыи Нимана-Пика и др., гликогена у детей, умерших от острых заболеваний. А м и л о и-д о з К. м., как и других органов, встречается или в форме исключительно местного процесса или в виде частичного проявления общего амилоидоза. В первом случае дело идет о редко встречающихся узловатых фокусах; при втором, также редком поражении в процесс вовлекаются исключительно стенки сосудов, что обнаруживается только-микроскопически (см.Гоше болезнь). Первичные опухоли К. м.-ми ел омы, миело-саркомы (см. Миелома). Среди опухолей, обладающих особой склонностью к метастазам в К. м., надо отметить рак грудной железы, простаты, бронхов, злокачественные струмы, гипернефромы и реже-другие. В результате метастазов [см. отд. табл.(т. XIII, ст. 743-744), рис: 3] возникают определенные изменения в периферич. крови (анемия, появление нормобластов).-Гетеропластиче-ское развитие костного мозга наблюдается с одновременной гетеротопией кости и встречается в мозгу, мозговых оболочках, легких и других местах, где только имеется рубцо-вая соединительная ткань.
п. Движков» Костный мозг бывает поражен нек-рыми паразитами, гл. обр. простейшими. Малярийные паразиты могут быть обнаружены в К. м. как в эритроцитах, так и в эритро-бластах. Пораженные эритроциты могут попасть в К. м. из кровяного русла или же быть из числа развившихся в самом К. м. и там же получивших Plasmodium vivax. В капилярах К.м. происходит размножение паразитов тропической малярии (схизого-ния); здесь же находят молодые формы по-лулуний Plasmodium immaculatum.-Возбудитель кала-азар (Leishmania Donovani) также бывает обнаруживаем в К.м., причем лейшмании можно видеть в миелоцитах, в больших мононуклеарах и полиморфноядер-ных лейкоцитах, макрофагах и эндотелиальных клетках. Замечательно, что после смерти лейшмании сохраняют свои морфол. особенности в К. м. дольше, чем в клетках других органов. Для диагноза кала-азар и собачьего лейшманиоза иногда применяют трепанацию К. м. как для изготовления микроскоп, препаратов, так и для посева.- Стадии деления Trypanosoma Crazi обычны и в клетках К. м. Из паразитических червей в К. мозгу может начать свое развитие ЭХИНОКОКК.
Е. Павловский. Функциональная диагностика К. м. Клиника пытается при помощи своих методов исследования выяснить функцию костного мозга во всем ее многообразии. A. Общие методы исследования. I. Внешний вид. а) Окраска кожных покровов и слизистых (бледность, желтуш-ность, багровость) может дать право на некоторое заключение о состоянии кроветворения. б) Наличие геморагических сыпей, наличие положительного феномена Румпель-Лееде (Rumpel, Leede) могут говорить о недостатке кровяных пластинок и дать право заключить о недостаточной функции К. м. в этом направлении, в) О том же могут говорить некротические ангины и стоматиты.-II. Постукивание. Болезненность при постукивании костей (грудина) свидетельствует о повышенном кровенаполнении К. м. и в частности об усиленном патологическом кроветворении. Грудина часто болезненна при злокачественном малокровии, при гемолитической желтухе, при лейкемиях, при карцинозе костей. Отсутствует обычно болезненность при слабой регенерации, при апластическом. малокровии, алейкии. Б. Иследование крови. I. Эритроциты и количество НЬ.-а) Количество эритроцитов, величина их, диапазон изменения величины (разнообразие величины- анизоцитоз), форма, окрашиваемость, включения (тельца Жолли, кольца Кабо), зернистости дают возможность говорить о функции К. м. - б) Наличие ядерных эритроцитов (эритробластов) говорит об усилении или извращении эритропоэза. Наличие эритробластов с рыхлым молодым ядром (мегалобластов) при злокачественном малокровии говорит о мегалобластическом характере кроветворения в К. м. Нормо-бласты с пикнотическим ядром встречаются при всяких анемиях. - в) Суправи-тальная зернистость (subst. reticulo-filamentosa, granulo-filamentosa) дает более правильное представление об энергии эритропоэза, нежели эритробласты. П. Лейкоциты. Количество лейкоцитов, процентное отношение различных форм говорит об энергии гранулопоэза. III. Пластинки, мегакариоциты. Количество пластинок в периферической крови может говорить о состоянии тромбоцитопоэза К. м. (напр. резкий подъем их кривой около 12-14-го дня сыпного тифа совпадает с увеличением числа мегакариоцитов в эти дни б-ни). Наличие чрезмерно крупных кровяных пластинок («хвосты» в 30-40 /л), пластинок с чрезмерно широкой базофиль-ной периферией, с грубой зернистостью говорит о нарушении работы К. м. О том же говорят находки мегакариоцитов в периферической крови (при миелоидной лейкемии). Резкое падение количества пластинок идет параллельно с исчезанием мегакариоцитов в К. м. при тромбопениях. Тем не менее безоговорочно заключать о состоянии К. м. по периферической крови мы не имеем права. B. Исследование К. м. на живом. Гедини (Ghedini; 1910) предложил для добывания К. м. трепанировать болынеберцо-вую кость. Зейфарт (Seyfarth; 1922) видоизменил предложение Гедини. Он трепанирует грудную кость на уровне III-IV ребра маленьким трепаном с высотой коронки в 5 мм после предварительного разреза мягких частей. По удалении костной пластинки К. м. добывается острой ложечкой. Исследуется бактериологически (посев), гистологически (помещение в формалин, жидкость Ценкера) и в мазках. Эта операция, хотя и малая, большого распространения не получила. Аринкин в 1927 г. предложил пунктировать рукоятку грудины иглой Бира. Место укола анестезируется */2-1%-ным новокаином в количестве 3-5 см3. Обезболивание производят послойно, начиная с внутри-кожного впрыскивания новокаина. Хорошо инфильтрируется надкостница. Через 5 мин. производится прокол. Проход иглы в ячеистую часть кости воспринимается как характерный треск. Насасывается 0,3- 0,5 см3 костномозговой массы. Пункцию можно производить и в тело грудины на уровне III-IV ребра, давая игле наклон в 45°. Игла может быть укорочена наполовину и должна быть хорошо отточенной. Из пунктата делаются обычно мазки на предметных стеклах. Прекрасные препараты приготовляются по агар-осмиевому способу Детьен-Вейденрейха (Deetjen, Weidenreich). Приготовляется 1%-ный раствор агара на 0,8% NaCl. Стерилизация, разливка в пробирки по 3-4 см3. Перед работой агар растворяется и разливается на предметные стекла. Вырезываются пластинки агара несколько меньше покровного стекла. К. м. берется на покровное стекло. Стекло каплей вниз помещается на пластинку агара. Через 3 мин. под покровное стекло подливается 1%-ный раствор осмиевой к-ты. Через 3- 5 мин. фиксация кончена. Стекло пинцетом снимается с агара, отмывается. Окраска May-Giemsa. По Лоссену (Lossen; 1910), в костном мозгу (дети) в 1мм3 находится от 270 до 1.500 тысяч белых телец. По Тимофеевскому (ребра собак)-от 1 до 1,4 миллиона. По данным Тушинского-Котляренко (сыпной тиф) в пунктате-25-230.000. Такие колебания частью объясняются большей или меньшей примесью крови к пунктату. По Шиллингу и Бенцлеру (Schilling, Benzler; 1915), процентные отношения ядерных элементов К. мозга поразительно постоянны у здорового человека. По Аринкину (1929) (пунк-тат), в норме миелобластов - 1,0 - 2,4%, промиелоцитов - 1,0 - 2,8%, миелоцитов нейтрофильных - 4,5 - 8,6%, миелоцитов эозиноф.-0,3-1,0%, метамиелоцитов нейтрофильных - 1,4-3,4%, метамиелоцитов эозиноф.-0,3-1,0%, зрелых нейтрофилов- 41-55%, эозинофилов-0,6-4,0%, базо-филов-0-0,7%, моноцитов-2,1-4%, рет.-энд. клеток-2,1-9,3%, лимфоцитов- 7,3-16,5%, плазматических клеток-0,3- 0,9%, мегакариоцитов-0,6-6,1%, проэри-тробластов - 0,8 - 2,9%, эритробластов - 5,7-16,2%. При злокачественном малокровии количество гигантоэритробластов достигает 10%, проэритробластов-15%, нор-мобластов-29,1%. По данным пункции при ремиссиях злокачественного малокровия (печоночная диета) костный мозг остается мегалобластическим. Пункция костного мозга дает возможность установить диагноз при различных заболеваниях, вызываемых крове-паразитами-леишманиоз, возвратный тиф в апирексии, малярия.
м. тушинский» костный шов
Лит.: А р и н к и н М., Об изменении морфологического пунктата грудины у пернициозных анеми-ков во время ремиссий, Клин, мед., т. VII, 19*29; С т а и и ш е в с к а я М., Патолого-анатомические изменения костного мозга при инфекционных заболеваниях,, дисс, Одесса, 1913; Тимофеевок и и А., Применение способа количественного определении форменных элементов к изучению костного мозга, Рус. врач, 1912, № 24; Тушинский М. и Котляренко В., К технике и методике исследования костного мозга, Тер. арх., т, VII, 1930; Ш и л-л и н г В., Костный мозг кап орган, Берлин, 1926 (на нем. яз.-Deutsclie med. Woclienschr., 1925, № 7, 9, 12, 13, 15); A s k а п а /. у М., Knochenmark (Ilndb. d. spez. path. Anatomie u. Histologie, hrs'g. v. h\ Henkc u. O. Lubarsch, B. I, T. 2, В., 1927, лит.); M a x i m о w A., Bindegewebe und blutbildende Gewebe (Hndb. d. mikroskop. Anatomie d. Menschen, hrsg. v. W. Mollendorff, B.II, Teil 1, В., 1927); Sa-b i n F., Bone marrow, Physiological reviews, v. VIII, 1928. См. также лит. к ст. Гематология.