Приглашаем посетить сайт
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ, процентное взаимоотношение отдельных пяти видов лейкоцитов: нейтрофилов, эозино-филов, базофилов, лимфоцитов и моноцитов. Лейкоцитарная формула крови составляется на основании сосчитывания в окрашенном сухом мазке крови 200--300 лейкоцитов. (Относительно техники составления Л. ф.-см. Гемограмма.) Л. ф. подвержена и у здоровых людей значительным колебаниям, а именно: Виды лейкоцитов В % Нейтрофилы...........j 60-75 Эозинофилы........... 2-5 Базофилы............0,5-1 Лимфоциты...........j 25-35 Моноциты........... В абс. цифрах 4.200-5 250 140-350 35-70 1.750-2.450, 350-560 (Расчет абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов исходит из 7.000 лейкоцитов в 1 мм*.) Приведенная таблица не отражает Л. ф. у детей. По данным Кононовой, обработанным методом вариационной статистики, Л. ф. к. новорожденных через 2 часа после рождения почти тождественна с Л. ф. к. пляцентарной крови и отличается значительным нейтрофилезом и ядерным сдвигом влево; нейтрофилез снижается к 4-му дню после рождения (см. табл. в ст. Лейкоцитозы). Позднее Л. ф. к. грудного ребенка меняется: нейтрофилез падает, уступая место лимфоци-тозу. Так, по данным Соколовой-Пономаревой, средние цифры отдельных лейкоцитов в возрасте от 1 до 12 мес. таковы: эозино-филов-3,5%, нейтрофилов-37,4% (из них [ юных 6,6%, палочкоядерных 4,6%, сегмен-I тоядерных 26,2%), лимфоцитов - 56,4%, больших моноцитов - 2,7%. С возрастом формула начинает постепенно приближаться к формуле взрослых. Одна Л. ф. без подсчета общего количества лейкоцитов в 1 мм3 крови не дает правильного представления о реальных соотношениях отдельных форм лейкоцитов; часто наблюдаемое процентное увеличение числа лимфоцитов (свыше 35-40%) вовсе не говорит о пат. лимфоцитозе, если общее количество лейкоцитов уменьшено. С другой стороны нормальный процент нейтрофилов при лейкопении означает в действительности пат. нейтропению. Т. о. лишь тогда, когда известно общее количество лейкоцитов, можно на основании Л. ф. сказать о пат. увеличении или уменьшении той или иной формы лейкоцитов.-Основное значение Л. ф. сводится к тому, что по ней можно получить представление о реакции кроветворных органов на те или иные физиол. и пат. процессы в организме. При этом число лимфоцитов отражает в основном реакцию лимфоидной ткани, число нейтрофилов-реакцию миело-идной ткани. Многие разделяют в наст, время то мнение, что число моноцитов отражает состояние рет.-энд. системы, но это мнение еще нельзя считать окончательно установленным.-Наблюдаемые в клинике изменения Л. ф. сводятся к изменениям отдельных видов лейкоцитов и представляют собой отдельные формы лейкоцитозов: нейтрофяль-ный, эозинофильный и базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз, т. е. увеличение числа нейтрофилов,-регулярное явление почти при всех увеличениях общего числа лейкоцитов («нейтрофильный лейкоцитоз»), но может иметь место и при нормальном общем количестве лейкоцитов («нейтрофилия»), а иногда наблюдается и при уменьшении общего числа лейкоцитов («нейтрофильный гиполейкоцитоз»). Все пат. лейкоцитозы, а именно-инфекционные и воспалительные , токсические, постгемораги-ческие, опухолевые, являются преимущественно нейтрофильными лейкоцитозами. Таков же и лейкоцитоз новорожденных.- Клиника в наст, время придает большое значение совокупности данных об общем количестве лейкоцитов и качественном изменении нейтрофилов. При пат. состояниях наблюдаются как изменения со стороны ядра, т. н. «сдвиги ядра» (Arneth, Schilling), так и изменения со стороны зернистости протоплазмы (Nageli, Фрейфельд).- Я д е р -н ы и сдвиг нейтрофилов впервые тщательно изучил Арнет. Он разделил все нейтрофильные лейкоциты на 5 основных классов соответственно сегментации ядра. К I классу он относит нейтрофилы с несег-ментированным ядром, ко II-V классам- нейтрофилы, имеющие соответственно 2-5 сегментов. Эти основные классы Арнет делил еще на подклассы. Так, в I классе он различал миелоциты (М), нейтрофилы, имеющие несегментированное ядро с незначительным вдавлением («wenig gebuchtete») (W) и с глубоким вдавлением («tief gebucMete») (Т). Во II-V классах Арнет также разли- чал целый ряд подклассов в зависимости от формы каждого сегмента. Т. о. Арнет кроме 5 основных классов различал до 80 подклассов. В нормальной крови большинство лейкоцитов относится к II-IV классам и лишь незначительное количество-к I (3- 5%) и V классам. При большинстве инфекционных б-ней Арнет наблюдал увеличение числа нейтрофилов I и II классов, т. е. «сдвиг нейтрофильной картины крови влево». Сдвиг вправо, т. е. увеличение многосегментиро-ванных нейтрофилов, встречается редко и имеет гораздо меньшее практическое значение. Сдвиг влево обозначает по мнению Ар-нета увеличенное поступление в кровь из костного мозга незрелых форм нейтрофилов, имеющее обыкновенно место при увеличенном разрушении наиболее зрелых нейтрофилов. Таким образом о зрелости нейтрофилов Арнет судил по сегментации ядра, считая несегментированные нейтрофилы молодыми, наиболее же сегментированные-наиболее зрелыми клетками; к этому вводится основной принцип учения Арнета. Но на самом деле часто нет параллелизма между молодостью нейтрофила и степенью сегментации его ядра. Незрелость клетки легче всего установить по структуре ядра. Молодое ядро, содержащее мало базихроматина, отличается бледной окраской. В созревшем же ядре базихроматин и оксихроматин резко разграничены, и ядро при окраске выглядит более темным, более диференцированным. Ми-елоциты, причисляемые к I классу, несомненно являются молодыми клетками, но этого нельзя сказать о всяком нейтрофиле, имеющем несегментированное ядро и потому также причисляемом к тому же классу. По структуре ядра можно легко установить, что бывают зрелые нейтрофилы с несегмен-тированным ядром и менее зрелые с сегментированным ядром. Можно считать также установленным, что нет принципиальных отличий между II и V классами (Рарреп-heim, Brugsch, Schilling). Т. о. учение Арнета в его основной части является не вполне правильным. К тому же классификация Арнета настолько громоздка, что практически она трудно применима. В наст, время широко распространена классификация Шиллинга. Она принципиально правильнее и к тому же значительно проще классификации Арнета. I класс (наиболее важный) Арнета Шиллинг разбил на три группы: миелоциты (М), юные (Ю) и палочкоядерные (Л); II-V классы он объединил в одну группу сегменто-ядерных (С). Т.о. Шиллинг различает всего 4 группы нейтрофилов. (О морфологии ми-елоцитов-см. Миелоциты и Лейкоциты.) Юные нейтрофилы характеризуются не-сегментированным ядром колбасовидной или бобовидной формы; красится это ядро не интенсивно, но все же оно очень ясно диференцировано с часто сильно выступающими нуклеолами; их протоплазма б. ч. не отличается от протоплазмы зрелых клеток, иногда же имеет светлоголубой оттенок (при окраске по Гимза). Эта клетка по-видимому идентична с метамиелоцитом Пап-пенгейма. В нормальной крови юные нейтрофилы встречаются лишь в единичных экземплярах (до 1 %).-- Палочкоядерные (палочковидные) нейтрофилы характеризуются несегментированным, узким, лентовидным ядром Т-, V- или U-образной формы. Структура ядра ясно диференцирова-на, ядро не содержит нуклеол. Таковы нормальные палочковидные нейтрофилы; в нормальной крови они встречаются в количестве 3-5%. Шиллинг различает еще «патологически-дегенеративные» формы палочковидных нейтрофилов, характеризующиеся «узкой, лентовидной, часто странно изогнутой и всегда гиперхромной (бесструктурно-темной) формой ядра».--Се гментоя дер-н ы е (сегментированные) нейтрофилы составляют наибольшее количество лейкоцитов крови (60-72%); их ядра состоят обыкновенно из 2-5 сегментов, соединенных очень-нежными нитями или более широкими перемычками. В наст, время почти всегда в Л. ф. включают процентные отношения выше охарактеризованных четырех групп нейтрофилов (см. также Гемограмма). В зависимости от соотношения этих четырех групп нейтрофилов Шиллинг различает следующие формы ней-трофильных лейкоцитозов. 1. Нейтроф ильные лейкоцито-з ы без сдвига ядра наблюдаются из физиол. лейкоцитозов при пищеварительном и иногда при статическом; из патологических же лей-. коцитозов-при постгеморагическом, хлорозах, полиглобулии, при легко протекающих инфекционных процессах, при остром полиартрите (даже и в тяжелых случаях), при столбняке, при неосложненных злокачественных новообразованиях, после многих медикаментов и вливания физиол. раствора, Нейтрофилия (процентное увеличение ней^ трофилов при нормальном общем количестве лейкоцитов) без сдвига ядра наблюдается непостоянно при хлорозе. 2. Нейтрофилия с простым ги-и о р е ген е рати в н ым сдвигом обо* значает увеличение процента только палоч^-ковидных форм при небольшом увеличении общего количества лейкоцитов. Эта форма сдвига наблюдается обыкновенно при легко протекающих острых инфекциях, протозой-ных заболеваниях (напр. при малярии во время приступа), при поверхностных и инкапсулированных абсцесах, легком катаральном апендиците, при открытых нагноениях глаза, уха, гортани, при хрон. эндокардите, хрон. сепсисе, при некротизирую-щихся злокачественных опухолях, при лимфогранулематозе, при активном, легко протекающем tbc, особенно-tbc серозных оболочек, желез. Данная форма лейкоцитозов имеет часто большое практическое значение, т. к. помогает констатировать лятентную инфекцию там, где процесс клинически кажется излеченным (напр. при легких формах активного tbc, хрониосепсисах). 3. Ыейтрофильный лейкоцитоз с безусловно регенеративным сдвигом обозначает уже нек-рое увеличение и юных нейтрофилов (до 2-15%) и даже миелоцитов (до 1-2%); при этом общее количество лейкоцитов обыкновенно значительно увеличено. При большем увеличении числа миелоцитов этот сдвиг назы- вается гиперрегенеративным. Эта форма ней-трофилыюго лейкоцитоза наблюдается при усилении всех тех процессов, к-рые указаны в предыдущей группе. Из физиол. состояний эта форма встречается иногда при беременности и при длительной мышечной работе; она наблюдается при тяжелых интоксикациях (свинцом, сулемой, светильным газом, лизолом, фенилгидразином и др.), при значительных обострениях хрон. инфекций (tbc, сепсисе и эндокардите), при септических осложнениях тех б-ней, к-рые обыкновенно протекают без ядерных сдвигов либо же с незначительным или дегенаративным сдвигом (напр. брюшной тиф, корь, лихорадка денге, желтая лихорадка, инфлюенца, сифилис, tbc, злокачественные опухоли), также при острых расстройствах питания и пищеварения у грудных детей. 4. Нейтрофилия с дегенеративным сдвигом обозначает увеличение числа палочковидных нейтрофилов, гл. обр. дегенеративных форм, не сопровождаемое обыкновенно увеличением молодых форм; при этом общее количество лейкоцитов уменьшено. Эта форма встречается обыкновенно при смешанной инфекции (тиф, осложненный сепсисом; tbc, осложненный вторичной инфекцией) и в очень хронических или маловирулентных случаях сепсиса (напр. рецидив абсцеса печени, эндокардит). При исследовании лейкоцитов для Л. ф. заслуживает внимания состояние зернистости протоплазмы нейтрофилов. При инфекционных процессах зернистость нейтрофилов часто окрашивается очень резко, приобретая при этом вид грубых зерен, иногда-отдельных глыбок. Негели считает такие нейтрофи-лы токсически измененными. Эта т. н. токсичность нейтрофилов лучше всего выявляется при окраске не азур-эозином, а карбол-фуксин-метиловой синькой по Фрейфельд. Чем резче выражена интоксикация организма, тем обыкновенно резче выражена зернистость нейтрофилов. Нейтрофильный, резко выраженный лейкоцитоз не влечетза собой обязательно тяжелого прогноза; он свидетельствует лишь о резком усилении функции миелоидной ткани. С другой стороны-незна-чительная нейтрофилия при заболеваниях, текущих обычно с нейтрофильным лейкоцитозом, указывает либо на легкость инфекции либо, наоборот, на гипертоксическую форму; разобраться в этом помогает общеклиническая картина и иногда характер ядерного сдвига. Эозпнофильный лейкоцитоз(эозинофилия). Единственной острой инфекционной б-нью, протекающей часто на высоте б-ни с увеличением числа эозинофилов при увеличении общего числа лейкоцитов, является скарлатина у детей. Обыкновенно же в крови, содержащей увеличенное число эозинофилов, общее число лейкоцитов не увеличено, почему эозинофильный лейкоцитоз чаще называют эозинофилией.-Эозинофилия наблюдается очень часто при глистных заболеваниях. При трихинозе эозинофилия особенно резко выражена, достигая даже 80%, но при очень тяжело текущем трихинозе эозинофилии может и не быть. Эозинофилия наблюдается часто при кожных б-нях: экземах, чешуй- чатом лишае, pemphigus, почесухе; у ре-конвалесцентов в постинфекционном и пост-интоксикаЦионном периодах; при анафилактических и т. н. анафилактоидных состоя- ниях: сывороточной б-ни, сенной лихорад-i ке, крапивнице, бронхиальной астме, coli-; tis membranacea, отеке Квинке; у детей- : при т. н. эксудативном диатезе, если есть ; упомянутые кожные являния, приблизи-; твльно в 60% случаев; почти регулярно при мышечном ревматизме, иногда при лимфо-! гранулематозе и злокачественных новооб-; разованиях; иногда при свежем нефрозе, нефрите; изредка при гоноройных, особенно гинекологических заболеваниях. Появление в крови эозинофилов-после полного их отсутствия на высоте заболевания-обозначает приближение периода выздоровления (тиф брюшной, сыпной и т. д.).-Часто эозинофилию оценивают как благоприятный прогностический симптом, но это должно делаться с большой осторожностью. Лишь в совокупности с общеклинической картиной и другими изменениями крови (лимфоци-тозом, отсутствием ядерного сдвига нейтрофилов или незначительным сдвигом, отсутствием увеличения общего числа лейкоцитов) эозинофилия имеет нек-рое благоприятное прогностическое значение при острых инфекционных заболеваниях и хрон. tbc. При хронических же септических заболеваниях наблюдается иногда эозинофилия несмотря на плохой прогноз. При длительном tbc с лихорадкой число эозинофилов часто не уменьшается (Негели). Базоф ильный лейкоцитоз - увеличение числа базофилов крови (в норме 7г%, т. е. до 40 в 1 мм*). Незначительное увеличение наблюдается иногда у клинически здоровых ! людей. Более значительное наступает после впрыскивания чужеродного белка и после ; лечения бешенства по Пастеру. Увеличение базофилов, очень варьирующее по степени, встречается еще при полицитемии (Негели), : миелоидной лейкемии, алейкемическом мие-' лозе, конституциональном гемолитическом малокровии (Alder), вторичном малокровии, , иногда при злокачественных новообразова-! ниях, протекающих со значительным малокровием, гемофилии, хлорозе и у реконвалес-центов после бери-бери (Шиллинг). При ! конституциональной гемолитической анемии число базофилов после экстирпации селезенки не уменьшается, так же как при миелоидной лейкемии после лечения рентген, лу-: чами.-В диагностическом отношении базо-, филию можно использовать лишь очень редко. В прогностическом отношении надо ука-< зать, что лишь при злокачественном мало-' кровии уменьшение базофилов идет обыкновенно параллельно тяжести заболевания (Негели). Лимфоцитоз-увеличение числа лимфоцитов крови. К оценке лимфоцитозов надо подходить очень осторожно, т.к. число лимфоцитов крови подвержено большим физиол. колебаниям. В то же время надо помнить, что даже после легких инфекций, интоксикаций, вакцинаций месяцами может держаться увеличенное число лимфоцитов. Лимфоцитоз, наблюдавшийся у многих лта-( дей во время и-после войны (т. н. военный и 653
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ
654 послевоенный лимфоцитоз), стоял повиди-мому в связи с условиями питания. Но и теперь нередко приходится наблюдать 30- ; 35% лимфоцитов у людей без клинически обнаруживаемых пат. изменений.-Различают абсолютный лимфоцитоз (когда число лимфоцитов крови превышает 3.000) и относительный (когда увеличено лишь процентное содеря^ание лимфоцитов крови). Временный, скоропреходящий лимфоцитоз может иметь в своей основе фактор перераспределения, как напр. миогенный лейкоцитоз, адреналиновый (в определенных стадиях). С другой стороны лимфоцитоз при лей-кемических и алейкемических лимфадено-зах наступает в результате гиперплазии лимф, аппарата. Лимфоцитоз как правило наступает в постинфекционном периоде, а также послетоксическом pi при ряде инфекционных болезней: брюшном тифе, эпидемическом паротите, оспе, коклюше (особенно в катаральном периоде), краснухе, грипе, малярии, пеллагре, лихорадке денге, хрон. доброкачественном tbc, сифилисе. Происхождение лимфоцитозов в только-что перечисленной группе Негели объясняет повышенной функцией лимф, системы. Такое мнение было бы правильно, если бы при этих заболеваниях имел место абсолютный лимфоцитоз. На самом же деле только при свинке бывает действительный лимфоцитоз, при оспе же увеличено число не только лимфоцитов, но и нейтрофилов, при тифе и краснухе общее число лимфоцитов или близко к норме или несколько уменьшено. При большинстве же заболеваний, протекающих с лимфоци-тозом, имеется одновременно и лейкопения, т. ч. общее число лимфоцитов редко бывает увеличено, число же нейтрофилов уменьшено. Правильнее поэтому сказать, что для большинства этих б-ней характерным является не лимфоцитоз, а лейкопения (см.) и нейтропения. Лимфоцитозы вызываются и определенными экзогенными физ.-хим. влияниями: длительн. легкими воздействиями рентген. лучей (например у рентгенологов), кварцевой лампы, односторонним питанием углеводами и жирами. Лимфоцитоз абсолютный либо относительный в комбинации с нейтро-пенией наблюдается непостоянно почти при всех внутрисекреторных заболеваниях (А дди-сонова б-нь, диабет, разные формы ожирения и т. д.). Многие считают правильным мнение Кохера (Kocher), что лимфоцитоз является характерным для б-ни Базедова; это представление нуждается в некотором ограничении, так как при болезни Базедова, особенно в легких формах и начальных стадиях, лимфоцитоза может и не быть. Еще не ясно, стоит ли лимфоцитоз при заболеваниях органов внутренней секреции в связи с внутрисекреторным влиянием на лимф, систему или здесь играют роль какие-нибудь другие факторы (влияние вегетативной нервной системы). Не ясен также вопрос о т. н. конституциональном лимфоцитозе. Негели отрицает существование конституционального лимфоцитоза, Ба-yep (Bauer) же признает таковой и рассма- : тривает конституциональный лимфоцитоз, гевр., нейтропению, как частичный инфанти- лизм кроветворного аппарата, «как результат анатомическ. либо функциональной гипоплазии гранулоцитарной системы». Роль конституционального фактора в лимфоци-тарной реакции Бауер обосновывает теми фактами, что отдельные люди реагируют лим-фоцитозом, а не нейтрофилией на септические инфекции (Marchand и др.), на гнойные тонзилиты (Deussing). Значение лимфоцитоза часто сводят к тому, что он является якобы гист. выражением иммунизации организма (Besangon, Labbe). Такая точка зрения не обоснована уже потому, что, как выше было указано, лимфоцитоз чаще всего наблюдается при лейкопениях и следовательно является б.ч. относительным. Моноцитоз-увеличение числа моноцитов крови (в норме 6-8%). Надо помнить, что и у здорового человека можно обнаружить моноцитоз, если взять для исследования первую каплю крови из ушной мочки без цредварительного растирания последней (Шиллинг). Поэтому Шиллинг рекомендует брать лишь вторую или третью каплю из ушной мочки после предварительного растирания. Моноцитоз наблюдается как при общем лейкоцитозе, так и без такового. При лейкоцитозе моноцитоз отмечается при оспе, в позднейших стадиях сыпного тифа, при кори, краснухе, эпидемическом паротите, острых сифилитических и туб. процессах, септических процессах, многих острых инфекционных б-нях (чаще в период кризиса); моноцитоз менее выражен при ветряной оспе, скарлатине. При сыпном тифе число моноцитов увеличивается иногда до 20-30%. Резко выраженный моноцитоз наблюдается иногда при т. н. endocarditis lenta, при к-ром число моноцитов увеличивается даже до 30-40%; при этом обращают особое внимание на появляние в крови крупных рет.-энд. клеток, гистиоцитов, которые по своей морфологии иногда близко стоят к моноцитам. Без лейкоцитоза (с нормальным или пониженным общим количеством лейкоцитов) моноцитоз наблюдается при протозойных заболеваниях: малярии, кала-азаре, возвратном тифе, септических процессах, т. н. б-ни Банти, кори, желтой лихорадке, лихорадке денге, симпат. офтальмии, полиомиелите, пеллагре. При хрон. малярии число моноцитов крови увеличивается иногда до 40%. Такие же резкие моноцитозы наблюдаются изредка при ангинах (т. н. «моноцитарные ангины») и хрон. сепсисах, что некоторые (Маршан, Schultz, Baader и др.) объясняют специфическими особенностями возбудителей. Хотя существует такой возбудитель, т. н. Bacterium mo-nocytogenes, которым всегда можно вызвать экспериментальный моноцитоз у кроликов, однако объяснение моноцитарных реакций у человека исключительно особенностями возбудителя далеко не достаточно; большая роль должна быть приписана особенностям макроорганизма. В отношении происхождения моноцит о зов нужно сказать, что одни (Паппенгейм и др.) старались в клинике черпать доказательства, говорящие за их происхождение из лимф, системы, друг гие же (Негели и др.)-за их происхождение из миелоидной ткани. Однако увеличение числа моноцитов может итти параллельно то увеличению числа нейтрофилов (напр. при сепсисе) то увеличению числа лимфоцитов (напр. при протозойных заболеваниях). В наст, время в соответствии с учением о происхождении моноцитов из рет.-энд. клетки (Aschoff - Kiyono) большинство клиницистов смотрит на моноцитоз как на результат повышенного фнкц. состояния рет.-энд. системы. Согласно этому представлению встречающиеся иногда в крови гистиоциты (напр. при нек-рых септических заболеваниях) относятся к моноцитам. Шиллинг их называет «атипичными моноцитами». Увеличенное содержание этих клеток в крови по мнению одних-центрального происхождения, и Шиллинг действительно мог отметить гиперплазию рет.-энд. клеток печени, селезенки, костного мозга. По мнению же других (Bittorf, Deneke) эти клетки имеют периферическое происхождение из эндотелия кровеносных сосудов. Разделяемую в наст, время многими точку зрения об общности моноцитов и гистиоцитов, о происхождении моноци-тозов из рет.-энд. системы еще нельзя считать окончательно доказанной (Максимов, Bloom).- Значение моноцитоза сводят к тому, что при острых инфекционных заболеваниях увеличение числа моноцитов, . к-рое б. ч. параллельно общему увеличению числа лейкоцитов, представляет обыкновенно благоприятный прогностический признак, Этого нельзя сказать по отношению к хронич. септическим заболеваниям.При протозойных заболеваниях моноцитоз имеет диагностическое значение.
Лит.: М о ш к о в с к и й Ш., К методике оценки ,-картины белой крови, Труды VII съезда российских терапевтов, М.-Л., 1925; Тимофеевский А., Патология крови, Томск, 1930; Филиппченко А., К методике определения лейкоцитарной формулы, Тер. арх., т. II, в. 4, 1924; Шиллинг В., Картина крови, М.-Л., 1926 (лит.; 2-е рус. изд.-печ.); Аг-neth J., Qualitative Blutlehre, В. I-IV, Lpz., 1920-26; G 1 о о r W., Die klinische Bedeutung d. qua-litativen Veranderung d.Leukozyten.Lpz., 1929. См.также лит. к статьям Гематология и Кровь. Э. Гелыптейв.