Приглашаем посетить сайт
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ. Содержание: Перераспределительный Л. и механизм его происхождения.................556 Механизм происхождения истинных Л. .... 557 Состояние костного мозга при Л........560 Физиологические Л................560 Патологические Л................563 Лейкоцитоз, временное увеличение числа лейкоцитов в периферической крови. Такое определение давал еще Вир-хов (Virchow), которому принадлежит самое слово «лейкоцитоз». При этом говорили о Л., когда периферическая кровь натощак содержала больше 10.000 лейкоцитов в 1 мм3. Но такое чисто количественное определение Л. недостаточно, т. к. увеличение напр. только числа нейтрофилов даже без увеличения общего числа лейкоцитов, даже при уменьшении общего числа последних называют также лейкоцитозом, в данном случае ней-трофильным. Т. о. словом «лейкоцитоз» обозначают не только временное увеличение общего числа всех лейкоцитов, но и увеличение хотя бы одной какой-нибудь формы лейкоцитов. Увеличение числа нейтрофилов, эозинофилов и базофилов называют нейтро- фильным, эозинофильным и базофильным Л.; увеличение же лимфоцитов и моноцитов называют лимфоцитозом и моноцитозом. Неред- ко для обозначения увеличения общего числа лейкоцитов употребляют также термин «ги-перлейкоцитоз»,атермин«гиполейкоцитоз»- для обозначения уменьшения общего числа лейкоцитов (вместо слова лейкопения-см.).- Чтобы отличить Л. от лейкемии, говорили обычно, что Л.-это преходящее и симптоматическое изменение крови, но такое отличие принципиально неправильно, т. к. изменение крови при лейкемии является также лишь симптомом, а не самой б-нью. Нзпра-вильно также отличать Л. от лейкемии по общему количеству лейкоцитов, т. к. если при лейкемии вовсе не обязательно имеет место большое увеличение общего числа лейкоцитов, то с другой стороны при Л. наблюдаются иногда огромные количества лейкоцитов-до 100.000, даже до 250.000 в 1 мм3. Говоря о механизме происхождения Л., необходимо различать истинный (действительный) Л. и кажущийся. Первый обусловлен временным, но действительным увеличением числа лейкоцитов крови. Второй же обусловлен временным увеличением числа лейкоцитов только в крови периферических капиляров за счет уменьшения числа лейкоцитов в крови капиляров внутренних органов; этот Л. называют поэтому перераспределительным (Verteilungs-leukocytose). Перераспределительный лейкоцитоз и механизм его происхождения. Нужно считать несомненным неравномерное распределение лейкоцитов на периферии и во внутренних органах уже при физиол. состоянии организма. За последнее время это особенно наглядно показал Греф (Graff). Капиляры внутренних органов, особенно органов брюшной полости, значительно богаче лейкоцитами, чем периферические капиляры, и многие формы быстро проходящих и особенно физиол. лейкоцитозов объясняются увеличенным притоком лейкоцитов на периферию. Сюда относится статический Л. (см. ниже), Л. после нерезких термических влияний, дневные колебания лейкоцитов, Л. при инсулиновом шоке, после впрыскиваний ваго- и симпатикотропных средств, первая фаза Л. после кровопотерь. Если не всег^ да полностью, то по крайней мере частично перераспределением лейкоцитов нужно объяснить Л. после физиол. работы(миогенный), после судорог, у детей после крика, пищеварительный Л. (подробно-см. ниже). Механизм перераспределительного Л. нужно искать в изменении быстроты тока крови в различных сосудистых областях и в усилении тока лимфы. Изменение быстроты тока крови изменяет соотношение колич. эритроцитов и лейкоцитов благодаря их различному удельному весу. При усилении тока крови через сосуды брюшных внутренностей, где лейкоциты обычно' задерживаются благодаря более медленному там току крови (занимая краевое положение), в кровеносн. сосуды кожи попадает значительно большее количество лейкоцитов. При этом большого- внимания заслуживает зависимость периферического Л. от состояния вегетативной нервной системы. Этот вопрос за последнее время тщательно разрабатывался Е. Мюллером (МйЬ ler) и его сотрудниками. Мюллер считает, что изменение тонуса перифзрических ка-пиляров сопровождается всегда противоположным изменением тонуса капиляров органов, иннервируемых чревным нервом. Поэтому при каждом усилении реакции кожи, усилении мышечной деятельности, как во время потоотделения, при критическом падении t°, при мышечном напряжении, инсулиновом шоке и т. д., когда расширяются кожные сосуды, в то же время суживаются сосуды брюшных органов. Расширение кожных сосудов сопровождается увеличением числа лейкоцитов на периферии и уменьшением во внутренних органах. Наоборот, при ознобе, после приема пищи, поело впрыскивания чужеродных веществ и т. д. имеет место в определенных стадиях сужение кожных капиляров, к-рое сопровождается обратным соотношением между числом лейкоцитов на периферии и во внутренних органах.-Следует также остановиться на адреналиновом лейкоцитозе. Фрей и Гатиган (Frey, Hatiegan) находили после впрыскивания адреналина двухфазную картину периферического Л.-сначала с лимфоцитозом (I фаза), потом с нейтрофилией (II фаза). Увеличенное количество лейкоцитов с лимфоцитозом (I фаза) они объясняли сокращением селезенки и на этом основании истолковывали адреналиновый Л. как пробу, отражающую фнкц. состояние селезенки в смысле ее способности сокращаться. Поэтому адреналиновый Л. нек-рые называют пробой Фрея на функцию селезенки. На основании многочисленных исследований нужно эту точку зрения признать неправильной и адреналиновый Л. нужно рассматривать как перераспределительный; при этом увеличенный приток на периферию лейкоцитов происходит не только из селезенки, но и из печени, лимф, желез, грудного протока и т. д. Т. о. перераспределительный Л. заслуживает несомненно серьезного внимания.-В старых исследованиях (Чистович, Вериго, Rieder, Schultz, Goldscheider и Jakob) механизм перераспределения лейкоцитов объяснялся хемотаксисом; это объяснение не соответствует современным взглядам. Механизм перераспределительного Л. надо следовательно прежде всего искать в регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой. Степень его будет зависеть с одной стороны от интенсивности раздражителей, с другой-от индивидуальных особенностей организма, гл. обр. его вегетативной нервной системы. Необходимо еще отметить, что перераспределительный Л. нек-рые объясняют изменением концентрации крови вследствие изменения обмена плазмы между кровью и тканями (Grawitz, Meyer u. Walterhofer). Какую роль играет фактор увеличенной концентрации крови в перераспределительном Л. и при какой форме его, в какой связи этот фактор находится с вегетативной регуляцией-эти вопросы еще неясны. Механизм происхождения истинных Л. Если перераспределительный Л. преимущественно наблюдается при физиол. состояниях, хотя он, как было указано, может быть обусловлен и некоторыми пат. изменениями организма, то истинный Л. наблюдается преимущественно при пат. состояниях, хотя он, как указано ниже, может наступать и при некоторых физиол. состояниях организма. Известно, что наичаще сопровождаются действительным Л. инфляционные б-ни и вообще воспалительные процессы. Естественно поэтому, что больше всего изучался механизм развития именно инфекционных, воспалительных Л. Механизм развития всех истинных Л. базируется в основном на одном общем принципе-на измененной функции кроветворной, точнее - лейкобластической ткани, т. е. в первую очередь костного мозга и лимф, желез. Но до того как стал ясен этот общий принцип, объяснение механизма развития истинного Л. проделало большую эволюцию. Вирхов полагал, что всякий Л. происходит путем раздражения лимф, желез. В такой форме эта точка зрения понятно не отвечает современному развитию науки, т. к. истинный Л. ча це характеризуется преобладанием гранулоцитов, происходящих не из лимф. желез. Но взгляд Вирхова сохраняет свою силу по наст, время в отношении тех Л., к-рые характеризуются абсолютным лимфоцитозом (напр. при кори, иногда вторичном сифилисе и др.)- Конечно неправилен и взгляд других авторов (Ридер, Шульц), сводивших всякий Л. к перераспределению лейкоцитов. Такому взгляду противоречат встречающиеся нередко при Л. незрелые формы лейкоцитов, напр. незрелые ней-трофилы, к-рые до Л. в крови отсутствовали и к-рые могут появиться в крови только в результате ненормального фнкц. состояния костного мозга. Однако уже выше отмечалось, что перераспределение лейкоцитов тесно связано с состоянием вегетативной нервной системы. Состояние же вегетативной нервной системы подвергается часто большим изменениям при тех пат. процессах, к-рые сопровождаются Л. Поэтому вполне законно думать, что фактор перераспределения играет некоторую роль в механизме развития большинства, а может быть даже всех пат. Л. В такой постановке по этому вопросу еще нет конкретного материала. Никтр в наст, время не признает также точки зрения Ремера и Бухнера (Roraer, Buchner), объяснявших Л. лейко-генетическим процессом в самой крови. Наконец существовала еще локалистическая точка зрения, коотрая сводилась к тому, что лейкоциты из местных воспалительных фокусов ретроградно попадают в кровь; Эта точка зрения защищалась Щуром и Леви, Маршаном и Вейденрейхом (Schur и Lowy, Weiden-reich) и частично допускается Гравицем и Крюковым. Этот взгляд должен быть также отклонен. Основные возражения сводятся к следующему. 1) В воспалитель» ных фокусах очень редко удается наблюдать фигуры кариокинетич. деления; тут лейкоциты б. ч. дегенеративно перерождены. 2) Слишком часто можно наблюдать огромное несоответствие между резко выраженным Л. и незначительно выраженным местным воспалительным очагом (такое несоответствие нередко можно наблюдать у некоторых больных апендицитом; бывает и обратное несоответствие, когда очень распространенный гнойный процесс сопровождается нормальным числом лейкоцитов и даже лейкопенией-нередко при эмпиемах, особенно у стариков). Т. о.уже из критики всех вышеприведенных теорий, несостоятельных с точки зрения современных знаний, вытекает, что механизм развития истинных Л. нужно искать в измененной функции кроветворной системы. Эту точку зрения нужно считать в наст, время общепризнанной. Она с несомненностью подтверждается морфол. изменениями костн. мозга при Л. (см. ниже). Некоторые неясности до сих пор имеются по вопросу о механизме изменения функции костного мозга. Существуют три теории этого механизма: лейколитическая теория Левита (Lovvit), хемотактическая теория Эрлиха (Ehrlich) и теория Негели о непосредственном раздражении кроветворной системы. Но Левиту, всякому Л. предшествует лейкопения в результате разрушения лейкоцитов; при этом продукты распада лейкоцитов раздражают лейкобластическую ткань. Но во-первых предшествующая часто Л. лейкопения есть результат перераспределения лейкоцитов, увеличенного накопления их в печени, легких, селезенке (Вериго, Гольдшейдер и Якоб, Тимофеевский, Ewing), а во-вторых Гольдшейдеру и Якобу удалось вызвать экспериментальный Л. без предшествовавшей лейкопении. Т. о. эту теорию нужно считать опровергнутой. Взгляд Эрлиха, что в основе Л. лежит хемотаксис, является до сих пор очень распространенным. Однако и против хемотактической теории имеются существенные возражения. Учение Преффера (Preffer) о хемотаксисе простейших переносится этой теорией на лейкоцитов. Лейкоцитоз объясняется по этой теории наличием в крови положительных хемотактических веществ, привлекающих из костного мозга неитрофилов, а уже вслед за этим в костном мозгу наступает репаратив-ная регенерация новых неитрофилов. Мечников пишет, что «у лейкоцитов имеются хемотактические свойства подобно тем, которые имеются у других низших организмов».- Такое перенесение закономерностей простейших на Л. является принципиально неправильным. Целый ряд экспериментальных и клинич.' фактов, относящихся к Л., совершенно нельзя объяснить хемотактической теорией. Известно, что при попадании в кровь тех или иных бактерий Л. часто предшествует лейкопения. Данная лейкопения по этой теории объясняется циркуляцией в крови бактерий или же токсинов, которые обладают по отношению к лейкоцитам отрицательным хемотаксисом. Но вскоре (иногда через несколько часов) лейкопения сменяется Л. и следовательно по этой теории бактерии (или токсины), обладавшие совсем недавно отрицательным, обладают теперь уже положительным хемотаксисом. Это явно произвольное толкование. Этой теорией необъясним и тот хорошо известный клинике факт, что у стариков крупозная пневмония, обусловленная диплококком Френкеля, может с самого начала протекать без Л., между тем как пневмония, обусловленная теми же диплококками, у молодого субъекта протекает обыкновенно с большим Л. Таких примеров, необъяснимых хемотаксисом, можно привести еще немало. Нужно отметить, что именно из хемотактической теории вырастают виталистические взгляды, как наприм. взгляд Бирх-Гиршфельда (Birch-Hirschfeld) «об осмысленном перемещении к цели выступивших лейкоцитов». Скорее всего нужно думать, что те или иные раздражители (сами ли бактерии или, как думает Негели, токсические продукты жизнедеятельности бактерий, другие токсические вещества, продукты клеточного распада и т. д.) воздействуют на кроветворную ткань, в первую очередь на костный мозг, в результате чего в последнем наступают те или иные (регенеративные или дегенеративные) фнкц. изменения. С точки зрения этого взгляда легко понять вышеприведенные факты, необъяснимые с хемотактической точки зрения. То же можно сказать по отношению еще к ряду фактов. Напр. нередкое наличие в крови при инфекционных процессах ядерных эритроцитов, что свидетельствует о повышенной функции не только лейкопоэтического, но и эритропоэтического аппарата, никак нельзя объяснить хемотаксисом, но оно становится легко понятным с точки зрения раздражения кроветворной системы токсическими продуктами. Также нередко встречающийся при инфекциях экстра-медулярныйлейкопоэз, имеющий конечно отношение к лейкоцитозу, никак нельзя объяснить хемотаксисом. Т. о. истинный Л. есть морфол. выражение фнкц. изменений лейкобластической ткани и в первую очередь костного мозга. Эти функциональные изменения получаются в результате воздействия того или иного раздражителя. Неясным остается до сих пор вопрос о механизме изменения деятельности лейко-поэтической системы. Основным фактором следует считать раздражение кроветворной системы, влекущее за собой усиленную продукцию форменных элементов-нормальных или патологических. Раздражителями могут явиться как различные токсические вещества (бактериальные эндо- и экзотоксины, парентерально введенные вещества и т. п.), так и продукты тканевого распада и продукты распада крови, в первую очередь самих лейкоцитов, происходящего в органах, в токе крови или в воспалительных очагах. Действуют ли эти раздражители непосредственно на кроветворную ткань или через нервную систему или еще каким-нибудь образом, сказать еще нельзя. Лейкоцитарная реакция, ее степень и характер будут зависеть от количества раздражающих продуктов, качества их и индивидуальных особенностей организма. - особенно его лейкобластической ткани. Состояние костного мозга при Л. подвержено различным изменениям. У животных уже через х/г-1 час после бактерийных интоксикаций Тимофеевский наблюдал расширение сосудов костного мозга и переполнение их кровью, обеднение костного мозга зрелыми нейтрофилами-«лейкопению костного мозга». Затем наступал стадий миелоци-тарной гиперплазии-«миелоцитоз костного мозга». В дальнейшем же обнаруживалось в костном мозгу значительное увеличение полиморфноядерных неитрофилов - «ней-трофилезный гиперлейкоцитоз костного мозга». У человека при инфекционных б-нях и нагноительных процессах нередко наблюдается превращение жирного костного мозга в лимфоидный. При тяжелых хронич. инфекциях это имеет место еще в большей мере, но здесь необходимо учитывать и факторы анемизирующего порядка. К Л. имеет отношение еще и то, что при инфекционных б-нях и воспалительных процессах лейкоцитарная пролиферация происходит часто не только в костном мозгу, но и во многих других органах. Эта экстрамедулярная пролиферация лейкоцитов происходит в результате миелоидной метаплазии прежде всего в селезенке, в лимфат. железах, иногда в печени (см. Кроветворение).- С этиологической точки зрения различают фи-зиол. и пат. лейкоцитозы. Физиологические лейкоцитозы. Кфизиол. Л. нужно отнести пищеварительный Л., миогенный, Л. новорожденных, Л. беременных, статический Л.'-П ищеваритель-ный Л. сводится к тому, что через 2-3 часа после приема пищи наблюдается увеличение числа лейкоцитов в среднем на 33% (Ридер). Сыренский после богатой белками пищи наблюдал увеличение в Среднем на 60%. При этом чисто белковая пища дает преимущественное увеличение неитрофилов, жировая же и углеводистая'-лимфоцитов (Keuthe, Сыренский). Пищеварительному Л. часто предшествует лейкопения, наступающая вскоре после приема пищи. Многие исследователи отрицают существование пищеварительного Л. Указывали на отсутствие пищеварительного Л. у животных (КПе-neberger, Karl); у грудных детей после приема пищи можно наблюдать довольно значительные колебания числа лейкоцитов-от 6 до 19 тысяч, причем при кормлении женским молоком чаще возникает значительная и длящаяся около 1 часа лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, а при даче коровьего молока лейкопения возникает после начальной волны лейкоцитоза. Однако ежедневное исследование крови у одного и того же грудного ребенка при соблюдении одинаковых условий может дать совершенно различные лейкоцитарные кривые (Schip-pers и Lange, Stransky, Соколов, Кононова и Григорьева). Все это позволяет (по крайней мере по отношению к грудному ребенку) отказаться от термина «пищеварительный Л.». И по отношению ко взрослым Яфа, наблюдая увеличение числа лейкоцитов только после обеда, указывал, что этот Л. наступает в обеденное время даже при отсутствии обеда, почему он и сводил цосле-1 обеденный Л. к периодическому дневному ко- о 6 2 лебанию числа лейкоцитов, к-рое необязательно связано с приемом пищи. За последнее время Кобринер (Kobryner) и сотрудники Завадского (Воронов и Рискин) описали у здоровых людей волнообразные колебания числа лейкоцитов в течение дня. Т. к. эти колебания не связаны с приемом пищи, эти авторы сомневаются в существовании пищеварительного Л. в старом понимании этого явления, т. е. в смысле связи Л. с процессами переваривания пищи. Однако то, что голодание ведет очень быстро к уменьшению числа лейкоцитов, что односторонняя пища несомненно изменяет процентные отношения лейкоцитов (Keuthe, Сыренский), говорит в пользу влияния приема пищи на количество и состав лейкоцитов крови. Не ясно и происхождение пищеварительного Л. Еще очень давно (Ридер) пищеварительный Л. объяснялся перераспределением лейкоцитов. В последнее время Миллер, Глазер (Glaser), объясняя пищеварительный Л. перераспределением лейкоцитов, связывают его с измененной во время пищеварения вегетативной регуляцией сосудистой системы. Другие же исследователи считают пищеварительный Л. истинным; в пользу этого взгляда можно было бы привести исследования ряда авторов (Goodall, Paton, Piro-пе). обнаруживших, что костный мозг во время пищеварения находится в состоянии повышенной фнкц. деятельности. Но это лишь единичные исследования в этом направлении. Об изменениях пищеварительного Л. при пат. состояниях организма мало известно. Изменение пищеварительного Л. при раке желудка оказалось непостоянным (Сыренский). Были указания, что чем сильней у детей выражена диспепсия, тем выше пищеварительный Л., но и здесь эти колебания связывают в последнее время с изменением тонуса вегетативной нервной системы (Богданов и Розенталь, Сперанский и др.). Диагностического и прогностического значения пищеварительный Л. не имеет. Миогенный Л. наблюдается после мышечного напряжения. К миогенному Л. нужно отнести Л. у детей после крика, Л. после судорог (напр. после эпилептического приладка). Увеличение числа лейкоцитов можно обнаружить уже через десять мин. после начала мышечной работы, при этом вначале увеличивается гл. обр. число лимфоцитов. Это увеличение числа лимфоцитов обусловлено повидимому механическим влиянием мускулатуры на лимф, аппарат и сосуды в смысле усиления тока лимфы, в результате чего усиливается вымывание клеток из лимф, желез. Тому же вымыванию клеток из лимф, желез и костного мозга может содействовать ускоренная циркуляция крови. Играет повидимому роль и то, что наступающие во время мышечной работы учащение и усиление дыхания, увеличивая присасывающее действие грудной клетки на большие лимф, пути, ускоряют приток лимфы в венозную систему (Hirscbield). Наконец нужно думать, что при мышечной работе наступает и перераспределение лейкоцитов из внутренних органов. Однако и этих всех упомянутых факторов недостаточно для объяснения всякого миогенного Л. Миогенный Л. будет различен в зависимости от длительности мышечной работы. Миогенный Л., обусловленный небольшой работой, характеризуется преобладанием лимфоцитов, а при длительной работе-нейтрофилией со сдвигом влево, уменьшением числа лимфоцитов и эозинофилов. При резких мышечных напряжениях Л. характеризуется значительным регенеративным сдвигом нейтрофилов, резкой лимфопенией и исчезновением эозинофилов. Для объяснения последних изменений недостаточно вышеупомянутых факторов, а необходимо допустить и фнкц. изменение кроветворной ткани, м. б. обусловленное токсическими продуктами (в частности молочной к-той), поступающими в кровь при напряженной мышечной работе. Эту форму миогенного Л. уже неправильно называть физиол. Л. Имеется зависимость характера миогенного Л. от тренированности и от индивидуальной реакции. Л. беременных. Лейкоциты крови (преимущественно нейтрофильные) нарастают ясно во время родового акта, превышая часто 20.000 в 1 мм3. Этот Л. вероятно миогенного происхождения; Л. же во время беременности стал подвергаться сомнению. особенно если принять во внимание дневные колебания числа лейкоцитов (Zangemeister и Wagner и др.). Другие отмечают нейтро-фильный Л. гл. обр. во время первой беременности, иногда даже с увеличением молодых форм (Неуп). Очень вероятно предположение , что при беременности наряду с усилением многих биол. процессов повышается функция и кроветворной ткани (Негели). Т. к. ряд наблюдений указывает на увеличение числа лейкоцитов преимущественно к концу беременности, то становится вероятным его миогенное происхождение, стоящее в связи с наступлением преходящих схваток (Hof-bauer, Гравиц). Л. новорожденных. Непосредственно после родов у новорожденных число лейкоцитов крови всегда увеличено, достигая 15.000-20.000 в 1 мм3. Уже с первых дней число их ясно падает, достигая к 5-11-му дню в среднем еще 14.370 против 18.000 (в среднем) в первые четыре дня. По данным Кононовой в крови, взятой из пуповины, и в крови новорожденного через 2 часа после рождения количество лейкоцитов одинаково высоко (18-19 тыс.) (см. табл. на след. стр.); к 4-му дню лейкоцитоз падает до 12- 13 тыс. Л. этот характеризуется преимущественным увеличением нейтрофилов. Происхождение этого Л. нужно искать в изменившихся условиях питания и кровообращения. Может быть в этом Л. играют роль сгущение крови (Kohnstein и Zuntz), пассивная и активная мышечная деятельность во время и после родов (Гравиц). Статический Л. наблюдается при внезапной перемене положения, внезапном переходе из вертикального в горизонтальное положение (Elermann и Erlandsen); при этом количество лейкоцитов может иногда увеличиться на 100%. Эти изменения наблюдаются повидимому не только при внезапной перемене положения, но существуют два различных уровня в числе лейкоцитов: низ- Из пуповины Через 2 часа после рождения На 4-й день после рождз пия Лейкоциты М (средч. а риф.) (шпдра-тич. от-клон.) S (абсол. цифра) Общий лейкоцитоз. . 118.400 Лимфпц'тт,л......
22,72 Моноцита . ......
5,35 Эозин* фллы.....|
3,88 Общ. чисто пейтроф. j
66 Мне юциты......! 5 Юта»........i 9,5 Па точчоядерн.....!
15,9 Сегм'нтиров......I
40,4 6,43 1)85 3,6 92 Э 4,4 5,3 10,2 кий-при вертикальном и высокий-при горизонтальном положении тела (Joergensen). Понятно, что статический Л. нужно отнести к перераспределительному. Объясняют данный Л. изменениями сердечной деятельности и ускорением тока крови, зависящими от положения тела. Патологические лейкоцитозы. К пат. Л. относятся: воспалительный Л. и Л. при инфекционных б-нях, токсический, постгемо-рагический, Л. при злокачественных новообразованиях и Л. под влиянием лучей рентгеновских и радия. Прежде отмечали еще атональный Л., к-рый в наст, время в старом его понимании, т. е. в смысле наличия Л. каждый раз в атональном состоянии (Litten), отвергается. Л., наблюдаемый иногда в атональном состоянии, должен быть поставлен в связь с характером заболевания (см. Агония), Также нужно отказаться от понятия «кахектический Л.», т. к. Л., наблюдаемый лишь иногда при кахексиях, стоит повиди-мому в связи с резорпцией токсических продуктов, различных в зависимости от заболевания, приведшего к кахексии.-Инфекционные и воспалительные Л. наблюдаются при большинстве инфекц. б-ней и различных воспалительных процессах, особенно--гнойных; асептические воспаления (напр. после скипидара) также сопровождаются Л. Лейкоцитоз как правило наблюдается при крупозной пневмонии, роже, скарлатине, дифтерии, церебро-спи-нальном менингите, холере, оспе, во многих случаях сепсиса, при флегмонозных воспалениях и нагноениях, обусловленных гого-генными возбудителями, особенно-стрептококком, стафилококком, пневмококком и кишечной палочкой. В большинстве этих случаев число лейкоцитов на высоте заболевания достигает 15.000-30.000. Обыкновенно менее выражрн Л. при остром ревматизме, остром полиневрите, остром энцефалите, ветряной оспе, сыпном тифе, малярии (во время приступа), хрон. сепсисе, осумкованных нагноениях. Многие авторы отмечают значительный лейкоцитоз (с лимфоцитозом) в катаральном периоде коклюша и приписывают этому факту диагностическое значение (Ashby, Lasch и др.). При желтухе новорожденных заметно понижается количество эозинофилов (Кононова). Инф^кцион. и воспалительные Л. в начале и на высоте заболевания характеризуются б.ч. увеличением относительного и абсолютного процента нейтрофилов, уменьшением м а 27,83 8,27 5,53 3,57 3,71 1,6 5,4 3,9 9,2 4,6 14,1 4,7 38,8 м 5.282 1.045 703 11.Й70 969 1.748 2.679 7.372 - 7,92 3,21 1,6 8,6 1,9 4,3 5,1 7,2 относительного и абсолютного числа лимфоцитов и эозинофилов, к концу же заболевания и в периоде выздоровления в крови наблюдаются обычно лимфоцитоз и эозинофи-лия. Неправильна точка зрения Шиллинга, различающего в течении инфекционных болезней три фазы: первую-нейтрофильную («фазу борьбы»), вторую-чуюноцитарн. («защитную фазу») и третью-лимфоцитарную («фазу выздоровления»). Эта точка зрения принципиально неправильна, поскольку она с отдельными клетками (нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами) связывает те процессы («борьба с инфекцией», «защита от инфекции», «выздоровление»), которые нельзя понять и правильно оценить вне связи со всем организмом. Поэтому понятно, что эта схема очень часто не соответствует клинич. наблюдениям (напр. моноцитоз при сыпном тифе, эозинофилия при скарлатина и т. д.) и должна быть оставлена. Степень и характер Л. различны в зависимости от тяжести инфекции, характера последней и индивидуальн. особенностей организма. Л. вызывается повидимому не бактериями как таковыми, а эндо- или экзо.-токсинами, потому что «и с убитыми бактериями и с растворимыми токсинами можно добиться совершенно одинаковых реакций» (Негели). При этом на малое количество токсина организм реагирует обыкновенно незначительным Л., на средние дозы-сильным Л., на большие же дозы организм б. ч. реагирует лейкопенией (см.). Истолковывают эти данные в наст, время обыкновенно таким образом, что при легкой инфекции кроветворная система реагирует незначительной регенерацией, при средней тяжести инфекции эта регенерация усиливается, при тяжелой же инфекции наступают, как говорят, дегенерат, изменения кроветворной ткани (подробно-см. ниже, а также Лейкоцитарная формула крови). Однако такое представление имеет значение не большее, чем схема.-Имеет значение не только количество, но и качество токсинов. Так, известно, что одни инфекции вызывают чаще резкий Л., другие---менее резкий (см. выше). Известно также, что одни инфекции вызывают преимущественно нейтрофильный Л., другие же- преимущественно лимфоцитоз (см. ниже), а скарлатина у детей-единственная инфекция, к-рая на высоте заболевания характеризуется значительной эозинофилией. Но все вышеуказанные реакции, зависящие как от количества, так и от качества токсинов, всегда конечно являются результатом взаимодействия с организмом, следовательно и с индивидуальными особенностями организма и его кроветворной системой. Лейкоцитарная реакция на инфекцию и воспалительные процессы различна в зависимости от возраста больных. У молодых эта реакция как правило значительно резче выражена, у стариков же часто вовсе отсутствует. У детей например брюганой тиф вызывает обыкновенно гораздо более резкий лимфоцитоз, чем у взрослых. Скарлатина лишь у детей вызывает обыкновенно значительную эози-нофилию, у взрослых же последняя едва вр^ражена. Имеются многочисленные клин. наблюдения, говорящие за то, что за время войны тенденция реагировать на инфекции типичным Л. была слабой (Politz°r); тут сказались экзогенные влияния на организм и его кроветворную ткань. Из всего вышеизложенного вытекает, что инфекционные Л., их степень, их морфол. особенности имеют в определенном сочетании с другими клин, данными большое диагностическое значение. Например сочетание определенной клин, картины с лейкопенией имеет большое значение для распознавания брюшного тифа, сочетание с Л.-для распознавания крупозной пневмонии, скарлатины. Понятно, различные осложнения основного заболевания и смешанная инфекция видоизменяют характер лейкоцитоза. Л. имеют большое диагностическое значение в отношении местных воспалительных процессов. При этом быстрое нарастание числа лейкоцитов-до 20.000-30.000 и больше,-держащееся больше 1-2 дней, часто свидетельствует о нагноительном характере воспалительного процесса. Но тяжелые воспалительные процессы и без нагноения (например перитифлиты) могут протекать с очень высоким Л.,и тогда он свидетельствует как о тяжелой форме заболевания, так и о хорошей реактивной способности лейкотвор-ного аппарата. С другой стороны даже распространенный нагноительный процесс может протекать при незначительном Л. или даже совсем без Л., что объясняется токсическим угнетением функции костного мозга. Осумкованные нагноения могут также протекать без Л. (О диагностическом значении отдельных форм Л.-см. также Лейкоцитарная формула крови.) Что касается прогностического значения инфекц. и воспалительных Л., то нужно сказать, что при многих инфекционных болезнях, при тяжелой общей клин, картине незначительный лейкоцитоз или полное отсутствие последнего, а к тому еще наличие т. н. дегенеративного сдвига (см. Лейкоцитарная формула крови), имеет обыкновенно плохое прогностическое значение. В то же время необходимо и в случаях с активной.лейкоцитарней реакцией с большой осторожностью ставить хороший прогноз только на основании этой реакции; активная лейкоцитарная реакция говорит об активной, хорошо функционирующей лейкобластической ткани, но при той же инфекции может иметь место плохо , функционирующая сердечно-сосудистая система, нервная система и т. д., что может значительно ухудшить прогноз. Токсические Л. Сюда относят Л. после приема многих медикаментов (антифебрин, фенацетин, антипирин, коляргол, камфора, препараты дигиталиса), после кровяных ядов (бертолетова соль, пиродин, пирогаллол, сальварсан, бензольные дериваты), при отравлении ртутью, кислотами, купоросом и при тканевом распаде. Токсические Л. имеют обычно нейтрофильный характер; они вызываются в одних случаях непосредственным раздражением кроветворной ткани данным токсическим веществом, в других-раздражением ее продуктами разрушения эритроцитов и лейкоцитов. Постгеморагический Л. наблюдается после значительных кровопотерь и имеет обычно нейтрофильный характер. При внутренних кровотечениях постгеморагический Л. обусловлен повидимому раздражением миелоиднои ткани продуктами распада экстравазированных лейкоцитов и эритроцитов и кроме того последующей репара-торной регенерацией. При наружном же кровотечении можно думать лишь о репара-торной регенерации костного мозга (Эрлих). В происхождении данного Л. может быть играет нек-рую роль ускорение тока крови (Ридер). Наконец раздражение костного мозга моягет быть обусловлено также причиной, вызвавшей кровотечение (Негели). Л. при злокачественных новообразованиях непостоянны, имеют обычно нейтрофильный характер. Эги Л. могут быть обусловлены в основном тремя факторами: 1) распадом опухоли, 2) кровотечениями, 3) метастазами опухолей в костный мозг; при наличии многочисленных метастазов в костный мозг наблюдали в отдельных случаях очень резкий Л. (даже до 100.000 в 1 мм*), иногда с незрелыми лейкоцитами, что напоминает т. н. лейкемоидные состояния (см. Лейкемия). Кроме того опухолевые Л. могут быть вызваньги токсическими продуктами жизнедеятельности опухоли. Л. после воздействия на организм лучистой энергии (лучей Рентгена, радия) в зависимости от дозы бывает различен и по силе и по патогенезу. Малые дозы могут вызвать небольшой Л. путем непосредственного раздражения кроветворной ткани, большие же дозы-и путем раздражения кроветворной ткани продуктами клеточного распада. Хрон. воздействие лучей радия и Рентгена ведет обыкновенно к значительному уменьшению чигла лейкоцитов, особенно-'Нейтрофилов. Нэобходимо помнить, что и при данной форме Л., как и при всех предыдущих формах, большая роль принадлежит индивидуальной реактивной способности кроветворной ткани. (О распределении Л. по морф, признаку, а именно: ней-трофильных, эозинофильных и базофильных Л., лимфоцитозов и моноцитозов-см. Лейкоцитарная формула крови.)
Лит.: Е г о р о в А., Методика массовых исследований крови и основные положения динамики морфологической гематологии, М., 1927; Крюков А., О происхождении и взаимоотношениях лейкоцитов и о лейкоцитозе, М., 1909; С ы р е н с к и й Н., К вопросу о Лейкоцитозе и лейкоцитолизе, СПБ, 1908; Тимофеевскиц А., Патология крови, Томск, 1930; Шиллинг В., Картина крови, М.-Л., 1926 (2-е рус. изд. печ.); Bloom W.. Tjber die Monocytenfrage, Klinische Wochenscnr., 1929, № 11; Hlrschfeld H., Die Leukocytosen (Lehrbuch der pathologischen Physiologie, hrsg. v. H. Liidke u. С Schlager, Lpz., 1922); Kiyono K.,' Die vitale Kar-minspeicherung, Jena, 1914; Mailer E., Petersen W. u. H б 1 *c h e r R., Abschliessende Studien iiber Beteiligung der einzelnen Organe an den gesetzmas-sigen Verteilungsanderungen der Leukocyten, Klin. Wochenschr., 1929, № 22. См. также лит. к статьям Гематология и Кровь.
Э. Гельштейн.