Приглашаем посетить сайт

Большая медицинская энциклопедия (1970)
ЛЕЙШМАНИОЗЫ

ЛЕЙШМАНИОЗЫ

ЛЕЙШМАНИОЗЫ. Содержание: Лейшманиоз кожи.................574 Лесной американский лейшманиоз.......588 Кала-азар.....................588 Лейшманиоз собак................604 Лейшманиоз - заболевание жарких стран, поражающее человека и некоторых домашних животных. Болезнь вызывается особым паразитом и протекает или в виде кожных поражений или в виде лихорадочного заболевания с поражением внутренних органов, и только в исключительных слу- чаях наблюдается комбинация двух этих форм заболевания. Лейшманиоз кожи-заболевание, свойственное исключит, жаркому климату; имеет вид прыща, в дальнейшем превращающегося в язву. Этиология. Вопрос о возбуди т е л е восточной язвы получил свое окончательное разрешение сравнительно недавно. Первые попытки найти возбудителя б-ни относятся еще к 1868 г., когда Смит (Smith) в отделяемом язв описал яйца глист Distoma; повидимому он принял за яйца гиалиновые глыбки, которые нередко встречаются при кожном Л. Кенингем (Cunningham) на замороженных срезах из язвы описал особые образования, к-рые он считал паразитами (сем. Monadina). Фирт (Firth) подтвердил наблюдения Кенингема и дал этим паразитам назв. Sporozoa furunculosa. Несомненно оба эти автора приняли за паразитов тканевые клетки, в протоплазме к-рых были действительные паразиты (Leishmania). Дальнейшие исследования пошли по пути искания возбудителя среди бактерий, причем были описаны самые разнообразные бактерии: микрококки, стрептококки, грибки вида Streptothrix, капсульные микрококки, к-рые повидимому представляли собой, судя по размерам, не бактерий, но лейшмании. Боровский (1898) в 20 случаях кожного Л. обнаружил в срезах, а также в мазках язв, особые тельца, величиной от 0,5 до 2-3 /г. Исследования сока из папул и язв в висячей капле показали присутствие множества подвиящых телец. В мазках они имели тонкий отросток, величиной в диаметр самого тельца, нередко с шаровидным утолщением на конце. Иногда таких отростков было 2 или 3. В образованиях этих можно было обнаружить ядро, лежащее в центре или на периферии тела. Несомненно он имел дело с настоящим возбудителем болезни- Leishmania tropica. Шульгин (1902) на небольшом материале (3 б-ных) подтвердил наблюдение Боровского. Марциновским совместно с Богровым (1903) в одном случае персидской язвы были обнаружены особые паразиты, которые были описаны под названием Ovoplasma orientale. Одновременно с этой работой была опубликована работа Райта (Wright), к-рый тоже в 1 случае обнаружил таких же паразитов и описал их под названиемHelcosoma tropicum.Этими исследованиями окончательно было установлено, что возбудителем восточной язвы является паразит, принадлежащий к Protozoa и известный теперь под названием Leishmania tropica (в честь Лейшмана, который первый описал подобного же паразита при kala-asar). Венион (Wenyon; 1926) устанавливает следующее место для этого паразита среди простейших: тип Plasmodroma, отряд Proto-monadinae, сем. Trypanosomidae, род Leishmania. Паразиты встречаются в большом количестве в мазках из грануляций, выстилающих дно язвы. В соке из язв в висячей капле отдельные тельца обнаруживают слабые амебоидные двгокения. Тельца бывают круглой, овальной или рисовидной формы и имеют величину от 2 до 4 ц. При окраске по Гимза в протоплазме их, окрашивающейся в бледноголубой цвет, расположено боль- Рисунок 1. Липофусцин в нервных клетках симпатического ганглия. Рисунок 2. Селезенка при кала-азаре: 1-атрофия фоликула; 2-утолщенная трабекула; 3-пульпа, бедная клетками; видны клетки ретикуло-эндотелпя, начиненные лейшманиями; 4-эритроциты. Рисунок 3. Мазок из костного мозга при лейшманиозе: I- большая ретикуло-эндотелиальная клетка, начиненная лейшманиями (2); 3-эритробтаст; 4-эритроцит (другие элемента костного мозга не изображены), Рисунок 4. Печень при лейшманиозе: 1- расширенные межтрабекулярные пространства, в которых видны гипертрофированные Купфзровские клетки, начиненные массой лейшмашш; 2-печеночные, трабекулы; 3-эндотелий. Рисунок 5. Селезеночная пульпа: 1-резкое обзднение пульпы клетками; набухание ретикуло- эндотелиальной стромы; в ретикуло-эндотелиальных клетках-лейшмании; 2-синусы со свободными клетками ретикуло-эндотелия. Рисунок 6. Селезеночная пульпа: 1-атрофия пульпы; видны почти одни лишь ретикуло-эндо- телиальные клетки (бледные); 2-расширенные синусы, в которых наблюдаются набухание эндотелия, свободные макрофаги и эритроциты. Рисунок 7. Лейшмашш в культуре. Рисунок 8. Мазок из грануляций язвы при лейшманиозе. (К иялюстр. ст. Леиишакиозы, Липофусцин.) 9 ->. ' ',- . .. -'' w'« "

К ст. Леишманиоз, Липофусцин.

Рисунок 1. Кала-азар; случай короткого острого тяжелого течения с летальным исходом; эксудатишго-геморагический диатез. Гис. 2. Кала-азар; тяжелый случаи с резкими отеками лица и конечностей; асцит. Рисунок 3. Кала-азар; тяжелый случай с длительным течением'. Рисунок 4. Кала-азар; случай, осложненный номой. Рисунок 5. Лейшма-ниоз кожи лица. Рисунок 6. Типичный habitus собаки, больной внутренним лейшманиозом (изъязвление края века, насохшие корочки гноя вокруг век вследствие конъюнктивита, язвы на губах и крыльях носа).

чаях лейшмании могут сохраняться в лимф. железах, откуда попадают в locus minoris resistentiae. Часто вблизи язвы удается прощупать в виде шнура утолщенные и безболезненные лимф, сосуды и по ходу последних узелки величиной от горошины до мелкой вишни. В этих узелках удавалось обнаружить лейшмании и получить их оттуда в чистой культуре. Классификация язв, наиболее удовлетворительная, была предложена Ле-дантеком, но она является уже устарелой и требует изменений. Правильнее будет различать следующие формы этой б-ни: 1) абортивная, когда весь процесс ограничивается образованием папулы или узелка, впоследствии рассасывающегося; 2) десква-мативная, когда Л. протекает тоже без изъязвлений, в виде шелушащейся бляшки; 3) обычная сухая форма язвы, покрытой коркой; 4) гноящаяся язва как результат вторичной инфекции; 5) фагеденическая форма; 6) импетигинозная форма с коротким течением (ок. 2-4 мес), напоминающая импе-тигинозную сыпь (вторичная инфекция гноеродными микробами); 7) келоидная сыпь, описанная Бальфуром (Balfour), когда весь процесс протекает без изъязвлений, причем узлы состоят гл. обр. из плотной соединительной ткани, пронизанной очагами инфильтрата; 8) папилематозная форма; 9) Л. с преимущественным цоражением слизистых (американский Л.).-Язвы у б-ного редко бывают одиночными; чаще их бывает 3-5, а иногда количество их достигает '200 и 300 и может служить причиной временной инвалидности. - Местоположение язв. Как правило язвы располагаются на открытых частях тела; но они могут появляться и на закрытых частях тела. На лице их излюбленным местом является область скуловой дуги, кончик носа (см. отдельную таблицу, рисунок 5), переносица, подбородок, губы, лоб, надбровье, край уха. На конечностях язвами поражаются обыкновенно тыловые поверхности суставов. Встречаются иногда язвы на половых органах у мужчин и женщин, что обыкновенно дает повод к смешению их с сифилисом.-О с л о-ж н е н и я. Прежде всего приходится считаться с обезображиванием, к-рое нередко вызывают язвы. Все другие осложнения, как-то: флегмоны, рожа, гангрена, септицемия и пр., по существу представляют собой вообще осложнения язв. До установления настоящего возбудителя б-ни в старой литературе описывались случаи поражения язвэнным процессом мускулов, хрящей (уха, носа), фасций, суставов и костей, выпадение зубов, приостановка роста ногтей, нарывы в печени и т. п. Однако с тех пор как в основу диагноза восточной язвы пололсено на-хояэдение лейшмании, такие осложнения никем более не были описаны, и несомненно они не имеют никакого отношения к лей-шманиозу. Диференциальный диагноз. Кожный Л. представляет собой гранулему, и его нередко смешивают с аналогичными процессами в коже, а именно с волчанкой, сифилисом, бластомикозом, фрамбезией, erythema multiforme и наконец с тропиче- ской язвой. Кожный Л, отличается от этих б-ней своеобразным расположением язв, их течением, а также своей связью с эндемическим очагом Л. Кроме этого в основу диагностики должно быть положено нахождение лейшмании. Труднее отличить Л. от тропической язвы; последняя протекает более остро, и в соке язв обнаруживаются спирохеты и палочки Vincent'a. Лечение. Нет может быть ни одной б-ни, при к-рой применялось бы столько самых разнообразных способов терапии. Это отчасти объясняется тем, что если приступить . к лечению язвы любым препаратом в период, когда она переходит в последнюю фазу заживления, то эффект получается блестящий; наоборот, при лечении начальных форм язвы обычно почти все лекарственные препараты оказываются несостоятельными. Особенно широкое применение имели всегда прижигающие и разрушающие ткани средства. Так, язвы прижигают" каленым железом, термокаутером, причем в стадии папулы и узелка это нередко дает положительные результаты. Употребляют всевозможные мази с Cuprum sulfuricum, Stibio-Kalium tartaricum (20%) и пр. Последнюю мазь с успехом накладывают на язву, причем получается отек и воспаление, зараженные грануляции разрушаются, и в дальнейшем язвы начинают рубцеваться. К этой группе препаратов следует отнести и Kalium hyper-manganicum, к-рый посыпается в виде измельченного порошка на обнаженную от корки поверхность язвы. Кардаматис и Мелиссидис (Cardamatis, Melissidis) предложили применять метиленовую синьку в виде мази 2-3 раза в день, в течение 15-20 дней. Такое лечение может, дать сравнительно хорошие результаты. Далее следует упомянуть о впрыскивании 2%-ного эметина в окружности язвы и наконец о сурьмяных препаратах (Stibenyl, Stibosan, Neostibosan и др.), к-рые вводятся в течение 1-2 недель, по 3 дня подряд, с 5-7-дневными перерывами и могут до нек-рой степени считаться специфичными при этой б-ни. Наконец в последнее время применяют рентген, радий и ультрафиолетовые лучи. Результаты от рентгена в начальных формах язвы незначительны, но в периоде цветения, наряду с другой терапией, он дает хорошие результаты в смысле более быстрого заживления язв. В отношении ультрафиолетовых лучей и радия имеется очень небольшой материал, к-рый не позволяет сделать окончательных выводов. В начальных стадиях Л. дает хорошие результаты удаление пораженного участка хир. путем. Перемена климата мало отражается на течении болезненного процесса. Профилактика кожного Л. и меры борьбы с Л. Усилившееся за последние годы общение народов Союза ССР между собой приводит к тому, что многие тропические заболевания, в том числе и Л., становятся обычными даже далеко за пределами их эндемического распространения. В связи с этим вопросы профилактики приоб- , ретают большое значение. Передача кожного Л. через укусы насекомых диктует соответствующие меры предохранения, а именно: 1. В очагах этой б-ни необходимо спать под пологами, достаточно густыми, чтобы через них не могли проникнуть флебо-томусы. Желательно, чтобы полог был белым, синим или красным, т. к, флеботомусы бывают почти незаметны на сером, желтом или даже слабооранжевом фоне. 2. Стены также должны быть окрашены в указанные цвета. 3. Если не пользоваться пологом, то необходимо Закрывать окна, вставив в них сетки, и спать при ярком свете, т. к. флеботомусы-ночные насекомые и кусают обычно ночью или в затененных помещениях. 4. Т.к. флеботомусы населяют обычно дома, то на юге лучше спать вне дома-в саду или на плоской крыше, но обязательно под пологом. Вообще чтобы разорвать эпидемиологическую цепь, необходимо преградить доступ флеботомусов к больному или, вернее, к его кожным поражениям как очагам инфекции; с этой целью в качестве терап. метода следует применять засыпку язв порошком Kalii hypermanganici или держать их под повязкой. Борьба, направленная против флеботомусов, представляет большие трудности, т. к. биология этих насекомых еще недостаточно изучена. Флеботомусы выплаживаются вблизи человеческого жилья, и хотя точные места их выпла-живания до сих пор еще не изучены, тем не менее можно утверждать, что жизнь этих насекомых связана с антисанитарными условиями двора. Поэтому в основу мер борьбы с флеботомусами должно быть положено содержание в чистоте двора, засыпка отхожих мест известью, своевременное удаление мусора, прочистка канав (арыков) и т. п., в общем тщательный туалет поверхности почвы заселенного района. Т. к. улучшение сан. условий каждого двора в отдельности во многом зависит от улучшения общесанитарных условий, то следует и на эту сторону обратить серьезное внимание (водопровод, канализация). 5. Т. к. имеется ряд указаний, что резервуаром вируса являются б-ные собаки и сравнительно редко другие животные, то необходимо поставить правильно борьбу с Л. собак. Для этого надо уничтожать больных собак и издать соответствующие обязательные постановления. 6. Предохранительная прививка и вакцинация убитыми культурами. Марцинов-ский, Щуренкова и друг. (см. выше) установили, что экспериментальные восточные язвы, если только они существуют не менее 3-4 месяцев и заживают самостоятельно, дают довольно стойкий иммунитет, и повторные заражения даже через 5-7 лет не удаются. Т. о., прививая грануляции от б-ного на предплечье или на ногу здорового человека, мы получаем на месте прививки развитие язвы, к-рое гарантирует от нового заражения через насекомое. Практическое неудобство этого способа очевидно, и в последнее время различными авторами (Марци-новский, Ходукин, Латышев) делаются попытки получения вакцин из убитых культур лейшманий. Такие вакцины были испытаны на довольно большом материале, и хотя окончательных выводов о действии их сделать еще нельзя, но впечатление получает-' ся благоприятное. Лесной американский Л. (син.: leish-manioso am ricano, uta, buha, forest?, aws, espundia, leishmaniosis oro-phar^nsealis). Всфечается в жарких лесистых районах, -начиная от Мексики и кончая северной частью Аргентины; существует в Америке с давних пор, еще до прибытия туда европейцев. В Перу на глиняной посуде, относящейся ко времени владычества инков, имеются рисунки, изображающие этот вид Л. (uta). Б-нь встречается гл. обр. среди рабочих, занимающихся сбором каучука и изготовлением матов в девственных лесах Амэрики. Мигоне (Migone) отмечает в некоторых лесах Парагвая заболеваемость среди рабочих, достигающую в первые месяцы их пребывания 70-80%. Симптоматология: после инкубации в два-три месяца болезнь начинается появлением одной или нескольких эритематозных папул, иногда зудящих и напоминающих укус насекомых. Через несколько дней на вершине папулы образуется небольшое скопление гноевидной жидкости, а затем при расчесах выступающая отсюда жидкость затвердевает, ,образуя черноватую корку. В дальнейшем под коркой идет распад ткани, иногда с образованием гноя, к-рый выступает при надавливании на корку, издавая неприятный запах. Очень нередко такие язвы сопровождаются лимфангоитами, появлением по ходу сосудов узлов, к-рые в свою очередь могут превращаться в язвы. Иногда появление язв сопровождается лихорадкой, мышечными и околосуставными болями. Приблизит, в 10-20% случаев, особенно при длительном течении язв, отмечается поражение слизистых носа, рта и носоглотки. Процесс нередко распространяется и на носовую перегородку, вызывая ее разрушение. Матта (Matta) указывает также на язвенное поражение влагалища. При благоприятном течении б-нь заканчивается через 8-12 месяцев; но иногда выздоравливание затягивается на 15-20 лет. Многие б-ные погибают от кахексии. Язвы располагаются на скрытых частях тела, так же как и при кожном Л. Приблизительно в 30% Л. поражает ноги.-Л е ч е-н и е препаратами сурьмы и внутривенными вливаниями эметина дает хорошие результаты. Имеются указания на благоприятное действие ультрафиолетовых лучей. Иммунитет при этой б-ни обычно выражен слабо и бывает непродолжительным. Возбудитель американского Л.-Leishmania brasiliensis, Vian-na (1911) морфологически сходен с Leishmania tro-pica как в выделяемом из язв, так и в культурах. (Нек-рые авторы описывают в язвах жгутиковые формы.) Спонтанные заболевания этим видом Л. были отмечены у собак; у других домашних животных оно до сих пор не наблюдалось. Тоунсенд (Townsend) считает передатчиком американского Л. в Перу насекомых из рода Forcipomyia (сем. Chironomidae), что однако является мало вероятным.- Меры профилактики и борьбы с американским Л. представляют большие затруднения, т. к. нужно предполагать, что резервуаром вируса могут быть и нек-рые дикие животные. Борьба же, направленная на передатчиков, тоже не может дать многого, т. к. биология этих насекомых еще недостаточно хорошо изучена. Установлено, что с вырубкой девственных лесов и устройством на их месте плантаций б-нь исчезает. В качестве профилактической меры рекомендуется устраивать поселения для рабочих вдали от леса. Меры индивидуальной профилактики, как специальная одежда, предохраняющая от укусов насекомых, пологи, могут играть некоторую защитную роль; наконец следует указать на необходимость держать язвы под повязкой или присыпать их марганцовокислым кали.

Е. Марцинокский. Кала-азар-тропическое инфекцион. заболевание, вызываемое паразитом Leishmania Donovani. Синонимы: kala-azar, kala-jwar, kala-dukh, black sickness (все четыре названия в переводе означают «черная б-нь»), тропическая спленомегалия, боязнь sir-caio, sahib, лихорадка burdwan, dum-dum, ассамская лихорадка, anaemia splenica in-fantum, pseudoleukaemia infantnm febrilis (Европа), ponos (Греция), haplopinakon (Кефалония), marda tal biccia (Мальта), ma-latha da mensa (Сицилия), anaemia febrilis splenica (Fede), anaemia infantum a Leishmania (Pianese), Leishmania-anaemia (Jem-ma, di Cristina), внутренний, висцеральный, генеральный, средиземноморский, детский -Л. Б-нь характеризуется упорной различных типов лихорадкой, увеличением печени, селезенки, лимф, желез, резким исхуданием, анемией, лейкопенией, наличием Leishmania Donovani в печени, селезенке и костном мозгу, возможностью самых разнообразных «осложнений, от к-рых б-ные нередко погибают. Она наблюдается в острой и хрон. формах. Встречается в виде отдельных очагов, но может принимать иногда и эпидемическое распространение. Кала-азар-б-нь преимущественно детского возраста. Англичане впервые познакомились с кала-азаром ж 1849 г. при оккупации округа Гаро в Индии. В 1875 г. Роджерс там же констатировал, что от этой <б-ни вымерли многие семейства. В 1882 г. б-нь приняла широкое распространение в долине р. Брама-лутры. В 1896 г. Роджерс принял кала-азар за тяжелую форму малярии. В 1902 г. Бентли (Bentley) принял кала-азар за мальтийскую лихорадку. В 1903 г. Мансон высказал предположейие, что кала-азар вызывается паразитом из группы трипаносом. Несколько месяцев спустя после этого Лейшман дал описание истинного возбудителя кала-азара. В мазках из селезенки б-ного, погибшего от лихорадки dum-dum, он обнаружил паразитов, признав их за трипаносом. Независимо от Лейшмана в том же году Донован сообщил о нахождении им подобных же телец в селезенке лиц, долго болевших лихорадкой dum-dum в Мадрасе. Исследуя препараты Донована, Лаверан и Мениль (Mesnil) признали эти тельца за трипаносом. В 1904 г. Бентли в Индии окончательно установил единство неправильных лихорадок со спленоме-галией, найдя во всех случаях тельца Лейшман-.Донована. Христоферс (Christophers) делает исчерпывающее описание структуры паразита и его'распределения в организме хозяина, а Роджерс получает его культуру в цитратной крови. В СССР первый случай кала-азара был обнаружен в 1909 г. венскими врачами Слука и Церфчем (Sluka, Zarfl) у 9-летнего мальчика, заболевшего в Ташкенте; 2-й случай описан Марциновским в г. Климовичи, Могилевсной губ. в 1910 г.; третий случай принадлежит М. Н. Никифорову и касается 6-летней девочки, заболевшей в Ташкенте в 1910 г.; четвертый случай описан Калашниковым в 1911 г. у 37-летнего мужчины из Тобольской губ.; пятый случай описан Н. В. Петровым у 38-летней женщины, заболевшей в Чарджуе в 1911 г.; А. Г. Гурко (1912) описал 4 случая из Закавказья. В 1913 г. экспедиция В. Л. Якимова обнаружила в Ташкенте, Андижане, Самарканде, Бухаре, Термезе я Ашхабаде 31 случай кала-азара. С того времени целый ряд авторов опубликовал наблюдения над кала-азаром людей и собак. П аразитология. Вызывающий кала-азар паразит Leishmania Donovani морфологически не отличается от L. tropica {см. выше). В поисках передатчика делались попытки заразить вшей (Pediculus capitis), но зти попытки оказались безрезультатными; также неудачными оказались попытки обвинить в передаче кала-азара блох: Ри-lex irritans, P. serraticeps и Ctenocephalus canis. He оправдались подозрения в отношении Anopheles maculipennis и Culex macro-etoma (Franchini, Scordo). У Cimex rotun-datus и Cimex lectularius Паттон видел полное развитие лейшманий. Корнуэл, Ла-френе (Cornwall, La Frenais) показали, что из кишечника клопа, сосавшего кровь больного, можно ' получить культуру через 41 день после заражения. Донован склонен был обвинить в передаче кала-азара Сопо-vrinus rubro-fasciatus. Брамахари не считает клопов передатчиками кала-азара, т. к. области распространения перечисленных клопов и кала-азара не совпадают. Сильному подозрению в способности передавать кала- азар подвергся Phlebotomus (Phi.). Слнтон (Sinton) в 1922 г. указывал, что область распространения кала-азара совпадает с таковой Phi. argentipes. Но в Средней Азии Phi. argentipes не обнаружен. Новлс, Непир, Смит (Knowles, Napier) пришли к заключению, что при благоприятных условиях!⁰ и влажности в организме Phi. argentipes лейшманий могут развиваться в биченос-ные формы. Это подтвердили Христоферс и Шорт (Christophers, Shortt), к-рые утвержда- . ют, что размножение Flagellata в организме Phi. увеличивается с каждым днем и на 5-й день (по Ходукину на 6-й день) можно наблюдать сильную инфекцию кишечника жгутиковыми. Шорт, Барро и Креггед (Barraud, Craighead) нашли, что с 5-го дня после первого сосания жгутиковые находятся в pha-rynx'e. В полости рта они встречаются лишь после второго сосания, т. ч. передача возможна лишь при третьем сосании. Попытки одних авторов найти флеботомуса, инфицированного в естественных условиях, остались. тщетными; другие в одном инфицированном доме нашли Phi. argentipes, к-рый оказался сильно инфицированным жгутиковыми того же типа, что искусственно зараженные Phi. Однако широко поставленные ими опыты с передачей кала-азара через укус Phi., к-рые сосали инфицированную периферическую кровь б-ных кала-азаром, дали отрицательный результат. Ходукин, Срфиева и Шевченко установили, что Phi. papatasi заражаются хорошо вирусом собачьего Л., что позволяет авторам высказать предположение о роли этих москитов в передаче кала-азара. Географическое распространение (см. карту). Кала-азар встречается в Европе, Азии и Африке между экватором и 40° сев. шир. и между 17° зап. и 12° вост. долготы в виде эндемических, б. ч.. мелких очагов. Сильного распространения кала-азар достигает в Индии в долине р. Ганга и Брамапутры, в провинциях Бихар, Беыгал и Ассам; другие места Индии поражены слабее. Далее на восток очаги кала-азара встречаются в Индо-Китае (Сиам, Бирма), на о-ве Суматра, о-ве Формоза, в Китае (вост. побережье и долины рек Янг-Тзе-Кианг и Хоанг-Хо). На западе-Аравия (Геджас, Йемен), Малая Азия (Смирна), Архипелаг. В.Европе-Греция, юг Франции, Испания, Португалия. В Африке-Каир, Абиссиния, Египетский Судан, Триполи, Тунис, Алжир, Марокко, Гвинея. В СССР кала-азар встречается в виде небольших эндемических очагов в Закавказья-(Эривань, Тифлис, Шулаверы с окрестностями Борча-линского уезда) (Гурко, Воробьев, Ушиков). В Средней Азии эндемические очаги кала-азара располагаются по линии Среднеаз. жел. дорог, отклоняясь от них вглубь страны лишь вокруг крупных центров (Самарканд, Ташкент, Коканд и Андижан). На распространение кала-азара оказывают большое влияние условия t° и влажности. В Индии напр. они более благоприятны для паразита и передатчика, чем в Средней Азии. Сообразно с этим и заболеваемость в Индии выражается в иных цифрах, чем в Средней Азии. Директор of Public Health в Каль- КАРТА распространения К.-А. Сильно пораженные районы Слабо пораженные районы         Отдельные очаги К.-А. людей *        Отдельные очаги К .-А. собак О, Цейлон Подчеркнуты места, о которых нетподробных сведений Фрунзе Высота над уровнем моря в метрах Масштаб по экватор]! Населенные пункты, названия которых не помещены на нарте Африна         5 утика                 Италия          12 Шоджа              17 Трапани             с. С. С. Р.        Китай           ₂э Дайань Ю.Силриен Испания         8 Тривоте 13 Бари 18'Палврмо         21 Бухара             25 Шаову             ₃0 Лайчжоу 2  Калаа-ео-Сепонб Каоврво           9 Кааврта            14 Катанцаро           18Джнрджвнти 22 Термез             26 Шанхай           31 Двичжоу 3  фаоина                   Франция 10 Неаполь           15 Мвооина                 Турция            23 Маргелан 27 Хайчжоу           32 Киачжоу 4 Фврвивиль         7-<Ницца               11 Коэенца            16 Сиракузы              ЭОТрапезунд S4 Кокакд            28 Вэй-оянь ЛЕЙШМ4НИ03Ы кутте определяет число заболеваний кала-азаром в Бенгалии в 1923 г. в 50.000, а в 1925 г. число это достигает 180.000 (Napier), тогда как в Средней Азии ежегодное число обнаруженных заболеваний равняется ок. 150 случаев". О распространении кала-азара по возрасту дает представление таблица <в % к сумме). Ассам Китай Испания Средняя Азия Возраст 1924 г. Т. С. Д'с. С. Young 1923 г. Young 1925 г. Pittaluga 1923-28 Артамонов 0-  1 г. 1-  5 » 5-10 » 10-15 » 15-20 » 20-30 » 30-40 » 40 л. и старше Общее число случаев 0,06 9,3 21,4 20,5 17,3 18,0 9,7 3,8 } 31,5 } 40,1 18,4 ' 7,9 2,1 14,1 78,1 5,7 0,9 0,3 0,3 9,2 70,1 12,5 4Д 1,2 2,6 0,3 В Индии и Китае наибольший процент заболеваний падает на возраст б-30 л., тогда в Испании и Средней Азии наиболее подверженным заболеванию кала-азаром является детский возраст до 5 лет. Социально-бытовые условия. В то время как в Индии кала-азар распространен гл. обр. среди сельск. населения, в старых деревнях с богатой растительностью, в Средней Азии кала-азар встречается гл. обр. в вокзальных районах и европейских частях городов, а в кишлаках встречается в единичных случаях вокруг крупных центров, причем отдельные случаи кала-азара обнаруживались в усадьбах, лишенных растительности. В Индии кала-азар - болезнь беднейшего класса. По мнению Брамахари кала-азар распространяется медленно, продвигаясь вперед по путям сообщения около 10 английских миль в год. Захватывая новую область, кала-азар рассеивается в ней небольшими гнездами, в селениях он гнездится в определенных домах. Условием распространения кала-азара в городах Брамахари считает отсутствие мостовых, непосредственную близость к жилью растительности, наличие земляного пола в жилищах, негигиенические условия жизни. В Средней Азии встречаются очаги кала-азара в чрезвычайно перенаселенных и тесно застроенных жилищах, вблизи которых 'устроены свалочные места, ^-а также в расположенных на арыках, к-рые за отсутствием водопровода и канализации играют роль и того и другого. Пол и национальность в эпидемиологии кала-азара повиди-мому роли не играют. Опыты с заражением живот-н ы х. Кроме человека к кала-азару оказа-'лись восприимчивыми и нек-рые животные. Донован, а позднее Паттон заражали собак тустой эмульсией инфекционного материала из печени, селезенки и костного мозга в количестве 2,0-4,0 см³. Также удачными оказались опыты с заражением обезьян рода Ма-cacus, шакалов, белых мышей и крыс; кроликов и морских свинок удалось заразить лишь большими дозами инфекционного материала (Nicolle, Franchini). Сержану уда- лось вызвать тяжёлое заболевание у кошки. Арчибальду (Archibald) удалось заразить обезьян дачей per os большого колич. virus'а. Очень восприимчивыми к кала-азару оказались хомяки. Голубей, коз, кур, телят И Свиней не удалось Заразить. А. Артамонов. Патологическая анатомия. Макроскопические- пат.-анат. изменения при кала-азаре сводятся к следующему. Селезенка увеличена до 17-26 см, плотна, хрупка, цианотична, порой с анемическими инфарктами, реже-геморагическими. Большинство лимф, желез мозговидно набухло, красного цвета. Костный мозг диафизов красен, гиперплазирован. Обычно увеличение печени. Резко выражена анемия. Кожа своеобразно восковидно бледна, иногда пастоз-но отечна (лицо, конечности), слизистые бледны. Мышцы и жировая клетчатка в выраженных случаях атрофируются. У детей отмечается остановка роста. Вторично развиваются разные дегенеративные изменения, нередко вторично наслаиваются катарально-язвенные процессы в кишечнике (колиты), различной этиологии менингиты, перитониты, плевро- и бронхопневмонии, пышно расцветает tbc, нома, присоединяются различные острые инфекции, давая присущие им специфические изменения в органах.- Микроскопически наиболее характерным является присутствие лейшманий в клетках рет.-энд. системы. Костный мозг богат крупными клетками ретикулярного типа, начиненными лейшманиями [см. отд. таблицу (ст. 575-576), рис. 3], вид паренхимы про-миелоцитарный (по Шиллингу). Селезенка:' резкая атрофия фоликулов и клеток пульпы, нафаршированной эритроцитами. Рет.-эндот. клетки многочисленны, порой сплошь забиты огромным количеством лейшманий [см. отд. табл. (ст. 575-576), рис. 2, 5 и 6]. Синусы расширены, эндотелии гипер-плазируется, частично слущивается в просвет. В пульпе плазматические клетки. Ретикулярная строма грубеет и утолщается. В лимф, яселезах гиперплазия рет.-энд. клеток, лейшманий в них, превращение эндотелия синусов в «свободных макрофагов; огрубение стромы, атрофия паренхимы, эри-трофагоцитоз. Печень: обильное количество лейшманий в Купферовских клетках [см. отд. табл. (стр. 575-576), рис. 4], расширение капиляров в печоночных клетках или зернистое перерождение или жировые капельки, чаще по периферии долек. Как в селезенке и лимф, железах, так и в печени очаги миелоидного кроветворения. Пищеварительный тракт: часты находки лейшманий в миндалинах, описаны лейшманий в кишечных язвах.' Сердце и сосуды чаще без специфических изменений, иногда ожирение-тигроид; жировое перерождение эндотелия капиляров, мелкие кровоизлияния в коже, серозных оболочках. Почки: картина нефроза, иногда нефрит. В коре надпочечников липоидная инфильтрация; обычно ранняя инволюция зобной железы. Остальные органы внутренней секреции без особых изменений. В ганглиозных клетках симпат. узлов (солнечное сплетение, Мейснеровское и Ауербаховское)ранняя пигментация, сморщивание, пикноз, вакуолизация перицеллю- лярных пространств, нейронсфагия (особенно при осложнениях). Мозг и нервные волокна без особых изменений. Дыхательная система почти всегда захвачена сопутствующими заболеваниями. Смерть наступает от осложняющих моментов (пневмонии, септические процессы, инфекционные б-ни и т. д.), присоединяющихся в стадии истощения организма при значительной уже инвалидности систем (кроветворной и рети-куло-эндотелиал., печени и почек), г. Терехов. Клиника. Инкубационный период продолжается от 10 дней (Meнеон) до 2 и более лет (Брамахари). У обезьян он равняется 50-60 дням; у мышей-15-28 дням "(Якимов). В начальном стадии симптомы б-ни мало характерны: неопределенные лихорадочные приступы с ознобом или без озноба, по временам раздражительность, у детей потеря интереса к играм, незначительное увеличение печении селезенки, некоторая' блед- Май

Июнь 1925г. НОСТЬ ПОКрОВОВ. Апе-

тит может оставаться нормальным или повышен. Иногда начало Январь 1926 г. Дата темпе рату- 3l| 1 { 2 j в | 4.j 5 | в | 7 ( S Дни болезни 64 6 5[66 6 7|68 | | ^J Zl | rf з / [_ zr zr: t: f t _r i i ~t ' / ± it \ J f \ ir ±1 t iz t tz t -м |Дата 26 27 28 29 30 31 |темпё~ рату- ря "1 п ' | \ 1 Ь \ Л / ¹ / / / 1 М / л / Я / 35.5^е 35- З-ч h3 ч <а -. -м----- м _й_ -Гп- Рисунок 1. Рисунок 2. кала-азара замаскировано какой-либо другой б-нью: малярией, инфлюенцой, корью, жел.-киш. заболеванием и др. Если диагноз не установлен в это время и не приступлено к лечению, то спустя 3-4 недели симптомы начинают приобретать нек-рую определенность: непрекращающаяся лихорадка *того или иного типа, более значительное увеличение печени и селезенки; бледность покровов прогрессирует, б-ной слабеет; маленькие дети, к-рые незадолго перед этим начали ходить или становиться на ножки, перестают ходить и требуют, чтоб, их постоянно держали на руках; они много спят; в состоянии бодрствования они чрезвычайно апатичны и громким криком протестуют против всякой* попытки вывести их из этого состояния. У детей с эксудативным диатезом наблюдаются одутловатость лица, отечность кожи конечностей; у лиц лимф.конституции бросаются в глаза опухоли лимф, желез; у имевших до того tbc процесс обостряется или диссе-минируется. Апетит уменьшается, начинается исхудание. В дальнейшим симптомы могут еще усилиться и стать настолько ха- рактерными, что подозрения на кала-азар возникают у врача при первом .взгляде на б-ного: заострившиеся черты лица, потерявшая свою эластичность кожа воскового цвета, лишенная тонуса мускулатура. На фоне общего резкого исхудания бросается в глаза большой живот с расширенными кожными венами, асцитом, сильно увеличенными печенью и селезенкой, занимающей до ²/з ^всеи брюшной полости [см. отд. табл. (ст. 583- 584), рис. 1,2 и 3]. Моча N или со следами белка, иногда lipuria, иногда положительная диазореакция. Остальные опганы--в зависимости от осложне-ний, весьма разнообразных в этом стадии к-рый бывает различной продолжительности. Далее следует шп стадии выздоровленш' с постепенным исчезновением всех болезненных явлений илг короткий стадий кахексии, иногда с осложнениями в виде пурпуры', номы, резко выраженной анемии или лейшманиоз-ного геморагического колита.

Рисунок з. Кала-азар имеет двоякое течение: короткое (1-2-3 месяца) и длительное (до 2 лет и более). Многие случаи короткого течения протекают в виде тяжелых острых лихорадочных заболеваний и в большинстве оканчиваются летально. Это-б-ные с мало увеличенными печенью и селезенкой, неправильной лихорадкой, отягченные лимфати- Ноябрь 1927 г. Декабрь Май 1929 1 Цата 18 j 19 темпе рату- ра Дни болезни 22 | 23 39,5° л / / [ / / / / / / / / / / | ( / / / -л- 38,5^! / / Чз-g- / Дата 24(25 930|l|2|3J4 темпе рату-ja Дни болезни 1в]1 9J20 if / t : г г t j_ т ± t г г t IN" ^_ i ZZ& - О э з -е \zz м В и Pi =*' ГТТ з ~i Апрель r. Дата 2 122 2 3 24 25 26 2 7J2829 темпе рату- Дн1- 60 л е 3 н и ра 6 6 67 6 70 717 2|73 74 3 Г j ZJ m 1 1 ZI № t =f _. 1 F - t II zr tit zr ± t.zt _ It ; ± t^ ±z. : iz'- uz. t- nz nu j t. tz1 ' ' rz u M tl tt 1 I tit 1 1 с 36- ^ч 35,6- = 10L « 35^-5 & m Рисунок 4. Рисунок 5. ко-эксудативным или геморагическим диатезом; они приходят к летальному концу несмотря на своевременное и достаточное лечение. С другой стороны наблюдаются случаи с малыми печенью и селезенкой, умеренной лихорадкой, оканчивающиеся выздоровлением в течение 1-2 месяцев при сравнительно коротком лечении. Часть наблюдавшихся спонтанных излечений от ка- ла-азара относится именно к таким случаям. Случаи с длительным течением более благоприятны в отношении quo ad vitam, хотя среди них наблюдаются как легкие, протекающие с умеренной лихорадкой, без всяких осложнений, так и тяжелые, протекающие с изнурительной неправильной или гекти-ческой лихорадкой и сопровождающиеся Июнь у-----С=*ЗВ Дата 12 13 14 1 5 16 2 . J 4 5 6 температура, - - - i Z| Zl fl 1 Zl 1^1 zt ^fl Zl t -Г n t zlzn^ I± л I Zl it zzfl _zt fl ± / zu zt ± / ^ZL _zt iznz j_ it TZ /1 | ±Lt / r t: t^ ± iz t f ± i tz t / Г1 1: fl tz ( - t J I: / f | / tz j tz t 36²- 35,5- l r и о f = 1 tr .f rf | » -из s~ й- s- I« n < ei >' _J4 jJ =0 a ^ a -° 7t -«1 Г! n и я с : ь Рисунок 6. различными осложнениями, являющимися во многих случаях причиной смерти б-ного. Случаи с длительным течением также иногда могут окончиться спонтанным выздоровлением, но часто выздоровление оказывается мнимым, и за ним следует рецидив. Лихорадка в начале б-ни проявляется незначи- Октябрь________________________________Ноябрь 1924 г. даясь stadium decrementi (рис. 4) и давая повод смешать б-нь с брюшным тифом. В иных случаях лихорадка принимает тип febris remittens, сменяясь через несколько дней другим типом или же принимая характер febris remittens undulans (рис. 5 и б), при которой приступы ремитирующей лихорадки продолжаются 10-12 дней, разделя-Июль 1924 г.

ясь 1-2-дневными безли- хорадочными промежутками. Ундулирующий тип лихорадки иногда принимает характер febris re-currens, напоминая темп. кривую персидского возвратного тифа (рис. 7). В нек-рых случаях тяжелые лихорадочные приступы сменяются большей или меньшей продолжительности безлихорадочным периодом или лихорадкой субфебриль-ного типа (рис. 8 и 9), за которыми могут последовать новые взрывы б-ни значительной тяжести. Иногда лихорадка принимает гектический тип с суточным колебанием ^f

4-5° (рис. 10). Повыше- ния могут происходить 1-2 раза в сутки (рис. 11), что следует считать специфичным для кала-азара. В некоторых остро протекающих случаях лихорадка принимает неправильный тип, продолжаясь многие недели (рис. 12 и 13). Печень и селезенка увеличиваются на 2- 3 пальца. В случае длительного течения ниж- |Дата 5 1 6 13 14 24 2 5 26 температур - -|- - - / / У\ / tz\ \ \ \ 1 I \ / I | | л / | / \ п л \ й \ \ if \ i / / ^г\ \ | 1 I | /1 \ \ f К \ / tz \ / \ 1 l\ \ / ^ \ | it LI / \ \ \ / / / ^ / / \ | / \ | / / (1 | у / / \ _у \ \ \ / \ It ZZ1 \ \ / \ | \ i/ \ / / \ \ / \ [ K^tJ- ч \ ^ / Ц2 / \ \ и / и \ / т / \ \ / <* \ =-' /о¹' 1 , ' 1 \ | Г^ \ tzz м у ' $ о J2 « с if Ок > и Рисунок 7. тельными приступами в виде febris ephemera, не давая повода для беспокойства ни самому б-ному ни его окружающим; иногда начальный стадий лихорадки имитирует малярийные приступы (рис. 1 и 2), что ведет к ошибочному диагнозу. В других случаях кривая t° довольно скоро принимает тип febris continua (рис. 3), иногда сопроволс- ний край печени может доходить до пупка. Селезенка может занимать до ²/₃ брюшной полости, обусловливая вместе с образующимся асцитом большой лотвот. Дионизи (Dio-nisi) установил клинически и патолого-ана-томически, что увеличения селезенки может и не быть. Увеличение печени также непостоянно: Роджерс в Индии установил, «01 что около 40% случаев - протекает без увеличения печени. Красная кровь представляет картину постепенно развивающейся анемии, к-рая к концу тяжелого периода достигает очень значительной степени: количество эритроцитов падает ниже 1 млн. Количество НЬ падает (до 10%) (Brahmachari). Резистентность эритроцитов уменьшается: 0,18-0,24. Реакция осаждения в тяжелых случаях доходит до 87 мм в 1 час, по Пан-ченко, но с улучшением общего состояния скорость оседания уменьшается. Прогно- Август

__Сентябрь Дата l температура | Z1 i r, zr / т г | / / / /г / zr / za / / | / zt / / f f f f ± f / 3-3J f л / ( v si / T⁴ / I/1 /' / / к yz vn / \l у / f^ -i ' izhr / / fl / / / / f / ч V^я / \ rt t \ \f / Hz \ / / и / rz Рисунок 8. стического Значения эта реакция повидимо-му не имеет. Свертываемость уменьшена. Количество лейкоцитов в начальном стадии увеличено до 12-14.000. По мере развития болезненных явлений количество их уменьшается и доходит до 700 в 1 см³, чтобы при выздоровлении снова подняться до верхней границы или немного, выше и в дальнейшем войти в норму. Нейтрофилы проявляют резкий ядерный сдвиг влево, причем абсолютное их количество резко падает. Лимфоциты в процентном отношении остаются в пределах N; моноциты не дают характерных изменений. Эозинофилы в начале б-ни присутствуют в уменьшенном количестве, в разгаре б-ни отсутствуют, а в периоде выздоровления в некоторых случаях появляются в увеличенном числе. Пульс соответствует t°. Очень частым осложнением являются безбелковые отеки лица и конечностей. К ним нередко присоединяется асцит, особенно в случаях с большой печенью и селезенкой. Абсолютно дурной прогноз дает при-. соединение милиарно

, го tbc, пурпуры, пернициозной анемии и лейшманиозного геморагического колита. Частой причиной смерти являются пневмонии и иома [см. отдельную таблицу (ст. 583-584), рис. 4]. Сильно ухудшают прогноз корь, коклюш и желудочно-кишечные заболевания, особенно у маленьких детей. Редким осложнением является кожный кала-азар. В малярийных местностях кала-азар нередко комбинируется с малярией.-Прогноз у детей значительно хуже, чем у взрослых. | Диагноз. Кроме признаков, перечис-| ленных выше, для диагноза кала-азара име-| ют значение и нек-рые реакции. Подметив ! увеличение глобулинов в сыворотке б-ных ; кала-азаром, Брамахари предложил следу-; ющие диагностические реакции. 1. Сыворот-; ку б-ного разводят в пробирке физиол. рас-I твором в 10-20 раз, потом осторожно при-| ливают немного дестилированной воды. I При положительной реакции образуется яс-: ное белое кольцо, как при белковой ре-I акции. 2. Если сыворотку больного разба-1924 г.

вить в пробирке в 2-3 раза водой, то выпадает белый осадок. Не-пир предложил фор-мальдегидовую пробу: 1,0 см³ светлой испытуемой сыворотки наливают в пробирку размером 7,5 х 1,25 см, добавляют одну каплю продажного формалина и хорошо встряхивают; если через 1-2 мин. сыворотка становится тягучей, а через 3--20 мин. желатинозной и непрозрачной, то это говорит за кала-азар. Все упомянутые реакции не дают вполне надежных результатов. При диференциальной диагностике необходимо иметь в виду малярию, брюшной тиф, мальтийскую лихорадку, эхинококк селезенки, Банти болезнь (см.), пернициозную анемию, рахит, cirrhosis biliaris hypertrophica (Hanot), pseudo-leukaemia splenica infantum (Jaksch), sple-nomegalia (Gaucher). Самым надежным и быстрым диагностическим средством является микроскоп, исследование пунктата печени или селезенки. В человеческом организме Leishm. Donovani находились кроме печени, Август г. сентябрь Да га температура i л \ / л л /1 л / / / 1} / / \ / л / г / '' « /' / / / | / ' / ¥ 1/ г / 1 /' л ч / / / I / / / f t i/ / ' ' / а / / |/ f < \ / / / / / у / / / / I " \ \ ¥ и ;_г \т "П ~ю "о ^ < ^ "ST ^ ^ Угч Un й- »*i /Г /j /У¹ Рисунок 9. селезенки и костного мозга в лимф, железах, в почках, в мышцах, в изъязвлениях и геморагических пятнах кожи, в кишечных язвах, в грудной железе, в легких, в кожных сосочках, в faeces. Л е ч е н и е. До введения в практику препарата рвотного камня для лечения кала-азара был испробован' целый арсенал медикаментов, не давший положительного результата: Arseno, h^nylglycin, Atoxyl, ртуть, анилин, Salvarsan,Neosalvarsan, Hectin, Elec-.tromercurol, Thiarsol, Natrium kakodyli- cum, рентген. Соединения сурьмы впервые были рекомендованы Менсоном. В настоящ. время применяются следующие препараты сурьмы: Stibenyl, содержащий 33% 5-атомного Sb, Stibosan, содержащий 31% 5-атомного Sb, Antimosan, содержащий 12,5% Февраль 1926 г. теХ^Да" [ратура. /1 п / / / 1 1 / 1 1 1 ft / д _ / / д / Zt. 1 I ±_ / 1 Л ±. \ \ tfc- \ 1 \ 1 гг. /1 \|| \ it и \ \ 4Ё /1 \ 1 / \ т^ \ 1ГТ \| V 1 ц у i _у- / 35.5- 35- / / / + f ~ei- *~ 4й Гц» °_ч ^ 1 -° з га «2 j_ _._L-ffl_ Рисунок 10. 3-атомного Sb. Эти патентованные препараты переносятся б-ными гораздо легче, чем Stibio-Kalium tartaricum. Их можно вводить даже подкожно и внутримышечно, тогда как Stib.-Kal. tart.-только внутривенно. В последнее время немецкой фирмой Heyden выпущен новый препарат Neostibo-san, к-рый подает надежды оказаться лучшим средством, чем бывшие в употреблении до сего времени. Stibenyl применяется в 1%-ном растворе, Stibosan-в 2%-ном, Antimosan-в 5%-ном. Минимальная доза для грудных детей-0,1 в вену или мышцу, дальнейшие-смотря по толерантности пациента. Наступление сильного кашля или рвоты вскоре после введения медикамента говорит за то, что дозу необходимо уменьшить. Neo-stibosan применяется в начальной дозе для детей в возрасте до 4 лет-0,05, для детей в возрасте 5-14 лет-0,1; последующие дозы увеличиваются вдвое. Кроме этих «специфических средств» рекомендуется различными авторами проводить и симптоматическое лечение; заслуживает упоминания Thyreocrin (resp. Thyreoidin) при появлении отеков. Также необходимо назначать и гигиено-ди-етическое лечение. Прекращение лихорадки, стойкое прибавление в весе, прогрессирующее нарастание ЫЬ, замедление оседаё-мости, приближение лейкоцитарной формулы к N могут сигнализировать окончание лечения даже при наличии увеличенных печени и селезенки, которые во многих случаях приходят в норму лишь многие месяцы спустя по прекращении лечения. Профилактика и меры борьбы. В цепи: человек-паразит-передатчик последнее звено неизвестно, поэтому борьбу с кала-азаром можно в настоящее время строить лишь по линии борьбы с паразитом. Лечение препаратами сурьмы в связи с диспансеризацией и обследование зараженных кала-азаром районов для выявления и учета заболеваний являются пока одним из главнейших способов борьбы с кала-азаром. Дети, особенно младшего возраста, попавшие-в район очага лейшманиоза, должны быть no-возможности переведены в другой район и поставлены в оптимальные условия гигиены и диететики. Своевременное уничтожение-больных лейшманиозом собак должно считаться серьезнейшим профилактическим мероприятием.

А. Артамонов. Лейпшаниоз собак-б-нь инфекционного характера, аналогичная человеческому кала-азару, в нек-рых случаях кожному Л. у людей. Паразит L. canis (Nicolle; 1908),возбудитель, собачьего Л., морфологически не отличается от L. Donovani-возбудителя человеческого Л. внутренних органов и культивируется на тех же средах. Вопрос о единстве вирусов человеческого и собачьего Л. считается еще нерешенным. Ходукин и Со-фиев склонны считать, что эти 2 вируса идентичны, т. к. помимо эпидемиологических наблюдений и серологические исследования разных штаммов лейшманий, произведенные-ими, указывают на то, что L. canis-синоним L. Donovani (Ходукин и Софиев; 1928). Пути распространения собачьего Л. до сих пор точно не известны, Николь (1908) предположил, что переносчиком собачьего Л. является блоха (Ctenocephalus canis). Но-последующие наблюдения установили, что* блохи не являются переносчиками собачьего» ,_______Июнь 1925 г. Дата 161 17 ] 18 20 j 21 | 22 температура Д II И Б 0 Л Е 3 И И 39^s- А__________i г^ | i \ 1 / \ 1/ \ 1/ - \ \-\ тп / V Г I 1 , \ 1 / \ 1 1 1 1 / \ \/ \ 1 / \ \| ' 1 ' „ b"L- .to АяИ ^£г^ л :d ou /> Рисунок 11. Л. Этими же исследованиями было доказано, что постельный клоп тоже не является переносчиком Л. собак. После опубликования раСЪт Индийской комиссии по изучению кала-азара Ходукин занялся исследованием москитов, причем ему удалось установить, что Phi. papatasi (Scop.; 1786) довольно хорошо заражается L. canis. Последующие на- «05 60ft- блюдения Софиев.а, Шевченко установили. что 98%9 Phi. papatasi заражается L. canis. В пищеварительном тракте москита L. canis проделывают цикл, подобный, циклу Май 1928 г. |Дата 5 | 6 J 7 | 8. 9 |lQ|ll|l2|l3|H|l5|l6 17118 j 10| 20| 21122 23J24 25J26 27 28 29 30|31 [температура 85 8 6 87 91 9 2 93 -Я \ / \ \ fl / т^ f / \ ' / f | / | / »1 Т" / ^ \j / / / [ f / \ / / } \ / "ШЗ , 1 1 1 / \ + / / , / / г / / | T^ \ ± zt ±Z / " I 1 J т^ | 1 l If f\ / / \ / \ / | Jl£ / / / )| 1/ if ' \ PJ- t [ f ) / tit / f / bt « 1- f- f - \f cJ" °- t i a ^:^^: sP-J -"Ss gcri 11 ^- =c f>a- -~j~ j£ ~>r ft* с-----q-s - Sf" и i° a о o 2? /J Й~ 2_ on n Рисунок 12. в культуре. Опыты с втиранием зараженных москитов в кожу здоровых собак дали отрицательный результат..Все же пока приходится считать наиболее вероятным переносчиком Phi. papatasi, т. к. в желудке этого насекомого лейшмании сохраняют полную жизнеспособность по крайней мере в течение 2 недель. Николь (1908) отметил в нек-рых случаях наблюдавшегося им Л. у детей общение с собаками, имеющими исхудание, поражение глаз и лихорадку. Николь выяснил восприимчивость собак к вирусу детского Л., причем оказалось, что собаки хорошо им заражаются. Вслед за этим Николь предпринял систематическое обследование собак в Тунисе, и ему удалось обнаружить среди 222 собак 4 случая спонтанного Л. (1,8%). Вирусом собачьего Л. удается заразить белых мышей, обезьян, хомяков (Cria-tulus griseus).'Кошка в экспериментах Альвареса и П. да Сильва (Alvarez, P. da Silva) не заразилась. До наст, времени Л. собак установлен в северной Африке, в южной Европе (Италия, Франция, Испания, Португалия) и в Средней Азии (Якимов и Шохор; 1913-14). В пределах Средней Азии в настоящее время Л. собак пока зарегистрирован в следующих пунктах: Той, Тюбе, Сыр-Дарья, Самарканд, Коканд, Андижан, Бухара, Каган, Термез, Мерв, Ашхабад; в За-кавказьи Л. был установлен Гурко, Джунковским и Лусом (1909). Описан кожный Л. собак также в Персии и Индии. Эпизоотология собачьего Л. разработана мало. В течение года имеются 2 подъема кривой заболеваемости: весенне-летний и осенне-зимний [Греция (Cardamatis), Ташкент (Ходукин)] (рис. 14). В Средней Азии по данным Ходукина'заболеваемость в разные месяцы колеблется от 0,5% до 10%, среднее за год от 2% до 3%. За исключением Индии зона распространения собачьего лейшманиоза совпадает с зоной распространения кала-азара. В Ташкенте установлено тесное переплетение очагов кала-азара и собачьего Л. Нередко наблюдались одновременные заболевания детей и собак в одной и той же квартире. В течение 4 лет (1926-29} систематическое вылавливание лейшманиоз-ных собак повидимому снизило заболеваемость. детей по городу. Так, в-1924 г. имелся 31 случай _г в 1925 г.-25, в 1926 г.- 24, в 1927 г.-13, в 1928 г.-14, в 1929 г.- 11 случаев. Т. о. заболеваемость детей резко-пала с момента уничтожения больных лейшма-ниозом собак. В других городах Средней Азии,. где мер борьбы с собачьим Л. не проводилось, уменьшения заболеваемости не отмечается. Пат. анатомия собачьего Л. разработана слабо. Наиболее характерным является гиперплазия костного мозга (обычно у взрослых лейшманиозных собак оя красен); увеличение селезенки в 2-3 раза тоже характерно, сама селезенка при этом? Март

Апрель 1926 г. Дата 30 31 1 2 3 рату |ja лп° 41 _г° г -н 1 I д - п i 1 j ___ \ "0° ! 1 1 у - Д 1 1 и 1 1 1 1 П7 -° 1 I 1 t- а с,а- ! \ tt-^: | | 37° ( ! Рисунок 13. Тип febris quotidiana. имеет неровный, зазубренный, сморщенный край-следствие бывших инфарктов. Иногда эти инфаркты обнаруживаются и при вскрытии. Микроскопически в местах полысения, а «07

ЛЕКАРСТВА зачастую и в видимо здоровых участках кожи обнаруживаются лейшмании, сидящие в клетках эндотелия; очень часто лейшмании встречаются в эндотелиальн. элементах вокруг волосяных фоликулов и сальных же-* лез. В селезенке-гипертрофия Мальпигие- !\меся- ш vir jvnij ix ' )25 и 1926 гг. 1827 г \ 1 1 \ 1 1 ' i i i i \ / \ \ / ( / -- -^ /-- / , 0 ч/ / Рисунок 14. Кривые заболеваемости лейшманио- зом собак в Ташкенте (данные ежемесячных вскрытий бродячих собак). вых телец, инфильтрация клеток ретикуло-эндотелия лейшманиями. Лейшмании обна-руживаются в лимф, железах, печени, щитовидной железе (редко), надпочечниках, в эпителии кишок и мочевого пузыря. Клиника спонтанного Л. собак разработана мало. Инкубационный период не менее 3 месяцев. Различают 2 формы: острую и хроническую. При первой форме отмечается быстрое исчезновение подкожного жирового слоя, поредение волосяного покрова, иногда появляется диарея, отмечается лихорадка непостоянного типа. Да Сильва при этой форме (искусственное заражение) наблюдал гнойное истечение из глаз, облысение в виде пятен и экскориации, покрытые корками. Лемер, Эд. Сержан и Леритье наблюдали кератит. Микроскопически в этих случаях был найден интерстициальный кератит с присутствием паразитов. Б-нь тянется 4-6 месяцев, животные теряют свойственную им подвижность и обычно погибают в коматозном состоянии. Нередко перед смертью можно обнаружить лейшмании в периферической крови. Хроническая форма, по Якимову, Ла-верану и др., протекает очень медленно, ясных видимых признаков по этим авторам обычно нет: нек-рое похудание, уменьшение густоты волосяного покрова, малоподвижность. Якимов одним из верных признаков считает резкую анемию и лихорадку неправильного типа. Наблюдения Ходукина (1925- 1930), произведенные совместно с Ф. И. Шевченко, показали, что только в 2% (на более чем 4.000 вскрытий собак) видимые проявления б-ни отсутствуют при Л. у собак в Средней Азии. Из внешних признаков наиболее характерными являются блефарит и конъюнктивит, встречавшиеся в 98% всех случаев Ходукина, далее идут изъязвления на глазу, коже уха (86%), коже морды (60%), носу (20%) и язвы на пальцах, спине и др.-в 40% [см. отд. табл. (ст. 583-584), рис. 6]. Очень характерным для общего Л. у собак является обильное шелушение эпидермиса. Полысение встречается очень, редко, оно скорее свойственно филяриозному синдрому. Лихорадка отдельными приступами (1-2 недели)'особенно часта у собак весной. Длительность заболевания в большинстве случаев трудно установить. Хроническая форма собачьего Л. может тянуться годами. Наряду с общим Л. нек-рыми авторами описан кожный Л. у собак. Кожный Л. у собак по мнению Якимова вызывается особым видом лейшмании-L. canis var. cutanea,- что однако нельзя считать доказанным. Обычно кожный Л. собак выражается в наличии язв с вялым хрон. течением, но без паразитов во внутренних органах. Нек-рые авторы (Ходукин и Шевченко) считают, что самостоятельного заболевания кожи (спонтанного) у собак, по крайней мере в пределах Средней Азии, не имеется. Наиболее частая локализация язв на спинке носа (в большинстве случаев), на краю уха и пальцах, редко язвы встречаются на спине и веке.-Как и при кожном Л. у людей, б-нь начинается с узелка, безболезненного и сильно инфильтрированного; в дальнейшем наступает цветение язвы, характеризующееся распадом узелка и образованием настоящей язвы. Язва с подрытыми сильно инфильтрированными краями; дно покрыто вялыми бледными грануляциями. Самостоятельное заживление встречается часто. Диагноз внутреннего Л. собак в местностях его энзоотического распространения поставить довольно легко на основании вышеуказанных симптомов: поражение глаз, исхудание, шелушение эпидермиса, наличие характерных язв. Решающее значение имеет исследование соскобов с кожи века или со дна язв. Соскобы кожи века по наблюдениям Ходукина и Шевченко в 98% дают положительный результат. В случае отрицательного результата при исследовании соскоба с кожи века можно рекомендовать трепанацию (Якимов), извлечение костного мозга и последующее его исследование (сухой мазок, окраска по Гимза). Исследование костного мозга должно производиться тщательно, т. к. бывают случаи, когда лейшмании встречаются единицами. Post mortem исследуются-костный мозг, селезенка и печень-в этих органах всего легче найти лейшмании.- Лечение внутреннего Л. собак пока еще не дало удовлетворительных результатов. Единственной мерой профилактики в наст, время можно считать своевременное выделение подозрительных по Л. собак и уничтожение лейшманиозных собак в районах эндемического распространения детского и собачьего лейншаниозов.

Н. Ходукин. Лит..: Артамонов А., Четыре случая излечения лейшманиоза при недостаточной терапии, Рус. ж. тропич. мед., 1928, №7; о н ж е, Материалы по эпидемиологии внутреннего лейшманиоза в Средней Азии, ibid., 1929, № 4; Боровский П., О сартовской язве, Военно-мед. журн., 1898, ноябрь (также Мед. мысль Узбекистана, 1927, № 2); Б у р о в а Л., Реакция Рикенберга при лейшманиозе, Мед. мысль Узбек., 1928, № 1; Гейденре й х Л., Пендинская язва, СПБ, 1888; Гершенович Р., К вопросу о R. Wassermann 'а при лейшманиозе у детей в Средней Азии, Турк. мед. журн., 1925, № 7; Лысенко В., Скорость осаждения эритроцитов при лейшманиозе внутренних органов у детей, ibid., № 4; Марци-н о в с к и й Е., Этиология восточной язвы, дисс,-М., 1909; он же, Восточные язвы и их этиология, Мед. обозрен., 1904, № 24; М а р ц иновский Е. и Б о г р о в С, К вопросу об этиологии восточной язвы, ibid., № 3; С л о н и м М., К вопросу о лечении лейшманиоза внутренних органов, Туркест. мед. журн., 1922, № 1; Якимов В., Лейшманиозы (Труды экспедиции по изучению тропических б-неи людей и животных Туркестанского края в 1913 г., т. I, П., 1915, лит.);' Якимов В. и Ш о х о р Н., Лейшманиоз (Kala-azar) людей в Туркестанском крае, Мед. обозр., 1.914, № 18-19; Brahmaehari U., Kala-azar (Hndb. d. Tropenkrankh., hrsg. v. С Mense, B.IV.Lpz., 1926, лит.); Napier L., Kala-azar, L., 1927 (лит.). Л. собак. - Ходукин Н., О protozoa кишечника собачьих блох в Ташкенте и их роли в эпидемиологии собачьего лейшманиоза, Мед. мысль, 1927, № 3; о н ж е, Попытка заражения Phlebotomus Lea-nis (Nicolle), ibid.; о н ж е, Основные проблемы эпидемиологии Kala-azar в связи с эпидемиологией собачьего лейшманиоза в Средней Азии, Ташкент, 1929 (лит.); Ходукин Н. и Софиев М., К вопросу об идентичности L. Donovani и L. canis, Мед. мысль Узбекистана, 1928, № 1; X о д у к и н Н. иШевченкоФ.,0 кожных проявлениях при лейшманиозе собак, ibid.; Якимов В. и Шохор Н., Кожный лейшманиоз («восточная язва») у собак в Туркестанском крае, Вестник общ. ветерин., 1914, № 6.