Приглашаем посетить сайт
МИЕЛИТЫ
МИЕЛИТЫ (от греч. myelos - спинной мозг), воспалительные заболевания спинного мозга. В разные времена и до наст, времени под названием М. описывались не вполне однородные пат. процессы в спинном мозгу. До начала 19 в. заболевания спинного мозга и его оболочек обозначались как spinitis, rhachialgitis, notomyelitis. Впервые Леонгарди (Leonhardi) ввел для них обозначение М. В 1821 г. Оливье (Olivier) впервые дал подробное описание макроскоп. картины М. и диференцировал ее от воспаления мозговых оболочек. К М. он отнес и размягчение спинного мозга, ставя его в параллель энцефалиту, т. е. размягчению головного мозга. «Хронические М.», учил Оливье, «ведут к склерозу». Шарко и Дю-жарден-Бомец (Sharcot, Dujardin-Baumetz; 1873) различали М. с размягчением от М. без такового. В 1874 году впервые был подробно описан Вестфалем (С. Westphal) острый диссеминированный М. Лейден (Leyden; 1874-76) к острому М. причислял травматическую миеломаляцию, компресионный М., спонтанное острое размягчение спинного мозга, острый бульбарный М., острый М. без размягчения (в том числе острый спи-нальный паралич взрослых, паралич Ланд-ри, паралич от охлаждения, острую атаксию), абсцес спинного мозга и острый миело-менингит. К хрон. миелиту Лейден относил спинную сухотку, множественный склероз и комбинированный склероз. Эрб (ЕгЬ; 1878) старался отмежевать воспалительное размягчение спинного мозга от сосудистого и компресионного М. Множественный склероз, особенно его спинальная форма, относился им к хрон. диссеминированным М.- До наст, времени спор о взаимоотношении между острыми формами множественного склероза и диссеминированным миелитом не разрешен. Тицен (Tietzen; 1886) высказал мысль, что М.-не воспалительный процесс, а лишь дегенеративный, зависящий от эмболии и тромбоза. После Оппенгейма (Орреп-heim; 1891), значительно сузившего понятие М., пришлось его вновь расширить, когда выяснилось, что и острый полиомиелит пред- 7 б Рнс. 1. СпглтяльныП разрез мизгл плода 43 r<v: / - corpus гезШогте; 2 - полушария мозжечка; &-nucleus denialus; >i- peduo/cultis cerebelH т\ meduttam oblon- E-ilfi iti ; 5- lemnticua medial is; 6 - ihaiuiiTus upticus; =: ;'-." 11 - -1 =: ГОЛОВНОГО MQSFllj tf-jjhjbtis palfidus; P-puns Varoti; Ik
t
Рис* '2. Сапгталышй разрез мозга моаорожлеи-novo; / - pedunculus с у rebel I i ad ':; Varoti; 2-nucleus dcnlatus; J -мозжечок; 7 - белое вещество мозжечка; S-полушария голонного мозга; ff- pyrus centralis anterior; 7 -Ihalumus opticns; 8 .. м-!! . :::-.-..: 9 -nucleus teniicularis;
9 i
Рисунок 3, Сатотальньгй раареа мозга 9-иесвч«ого ребенка: Г-полушария мозжечка; J?-белое вещество мозжечка; ipinv.n.::;r.; область головного мозга; 4 -голонмои мозг; 5-gyms ccnlralis anUrrlo'r; 6 -thalamus opticus; 7 - capaula iuterna; 8 - nucleus lenticular^. (Тимньш цвет- окраска колокол, обложения ИДОДННОМ.) ставляет собой типичное воспаление спинного мозга. Если полиомиелит теперь еще описывается отдельно от прочих М., то исключительно из исторических соображений. Также и паралич Ландри, близко стоящий к полиомиелиту, относится к группе острых М. К хрон. формам М. 'причисляют далее и спинальные процессы, развивающиеся на почве анемий и кахексии. К ним относится и фуникулярный М., или т. н: комбинированный склероз (см.). Дискуссия о воспалении (Aschoff, Маг-«chand, Rossle и др.).перекинулась и на проблему воспаления в центральной нервной системе. Роль невроглии (см.) в процессах воспаления стала исходным пунктом в классификации миелитов и энцефалитов. Была попытка противопоставить инфекции, поражающие главн.обр. эктодермальную ткань нервной системы, нервные клетки, волокна и глию тем, которые вызывают преимущественно реакцию мезенхимных элементов нервной системы (оболочки и сосуды). Лева-дити (Levaditi) выделил под названием не-вротропных эктодермозов полиомиелит, эпидемический энцефалит, бешенство и герпес. К этим формам, вызываемым, по Левади-ти, фильтрующимся ультравизибельным вирусом, следует отнести, по некоторым авторам, еще т. н. б-нь Борна, т. е. энцефаломиелит у лошадей, а также М. и энцефалиты после кори, коклюша и др. инфекционных заболеваний, к-рые будто активируют находящийся в организме вирус или перестраивают аллергию самого организма. Сюда же относят и те миелоэнцефалиты, к-рые в последние годы стали наблюдаться после вакцинации. Указанным только-что «невротро-пным» инфекциям противопоставляются М. и энцефалиты, при которых наблюдается преимущественно мезенхимная реакция, а именно-М. и энцефалиты при тифах, гнойных заболеваниях, менингококковых заболеваниях, из хрон. б-ней-при tbc и сифилисе. Шпильмейер (Spielmeyer) справедливо указывает на искусственность подобных классификаций, построенных на гист. различиях. Те же .эктодермозы в разных своих стадиях вызывают реакции то со стороны мезенхимы то со стороны глии. Кроме фактора времени значение для характера реакции имеет и локальный фактор: различные реакции ткани вблизи места инфекции и в отдалении от него. Экспериментальные исследования Ресле (Rossle) о воспалении показали, как по мере усложнения организма усложняется и характер воспалительных реакций. В наиболее диференцирован-ном органе, в центральной нервной системе, глия, происходящая от эктодермы, приобрела функции стромы, интерсти-ция, которые свойственны всюду мезенхиме и участвуют в значительной степени в воспалительных процессах в центральной нервной системе, приобретающих нек-рые иные качества. Но этим функция мезенхимных элементов центральной нервной системы полностью не «снимается», а лишь видоизменяется. Из этого прорыва «закона о мезенхимном хара-; ктере интерстиция» видно, насколько искусственны конструкции, учитывающие не комплексность явлений при М. и энцефало- миелите, а выделяющие лишь одну его сторону. Но основной недостаток классификаций, исходящих только от гист. картины, состоит в игнорировании того факта, что М. и энцефаломиелит-клйнико-анат. явления, в которых участвуют как с морфол. стороны, так и функционально все элементы нервной системы и весь организм в целом. В дальнейшем изложении под М. будут подразумеваться клинич. картины заболевания спинного мозга, в основе которых лежит воспалительная реакция его на различные, главн. обр. внешние вредности. - К М. надо отнести заболевания спинного мозга в связи с острой и хрон. инфекцией, интоксикацией, травмой, когда последняя вызывает вторичное, или «симптоматическое» (по Шпильмейеру) воспаление спинного мозга. По той же причине трудно выделить из этой группы компрессионные М. и нек-рые формы миеломаляции (размягчения спинного мозга), зависящие от сосудистых поражений и также вызывающие воспалительные реакции. Нередко участие и оболочек спинного мозга-менин-гомиелит; очень часто одновременно поражается и головной мозг - миелоэнцефалит, или энцефаломиелит. Одновременное участие всех указанных элементов дает картину менингомиелоэнцефалита. - В зависимости от распространения процесса различают очаговые М. и диффузные, или диссеминирован-ные. Очаговый М. может занять весь поперечник спинного мозга (myelitis transversa). Диссеминированный миелит иногда может ограничиться только серым веществом (см. Полиомиелит) или только определенными системами белого вещества (см. Комбинированный склероз). Этиология. Острые инфекционные М. и миелоэнцефалиты описаны после инфлюенцы, кори, коклюша, скарлатины, ветряной и натуральной оспы, тифа, дизентерии, дифтерии, свинки, гонореи, малярии, рожи, холеры, пневмонии, апендицита, трихиноза, ревматизма. К инфекционным М. относятся и эпид. заболевания центральной нервной системы: Гейне-Медина болезнь (см.), эпидемический, или летаргический энцефалит, или, лучше, энцефаломиелит, б-нь Борна у лошадей, бешенство.-Г н о й н ы й М. вплоть до образования абсцесов может развиться в результате нагноения, находящегося в любом месте организма: при абсцесе легкого, печени, при параметрите, цистите, флегмонах, при гнойном воспалении придаточных полостей, при менингококковом менингите. Хрон. инфекции-сифилис и tbc-вызывают как острый, так и х р о н и ч. М., часто со значительным участием мозговых оболочек - ме-нингомиелит (meningomyelitis, или myelo-meningitis), давая иногда картину компре-сионного М. К хронич. инфекционным М. относится еще и множественный склероз, к-рый впрочем иногда имеет острое начало.- ТоксическиеМ.и энцефаломиелиты развиваются после острых или хрон. отравлений СО, светильным газом, сероуглеродом, хлороформом, нитробензолом, при аутоинтоксикациях, приэклямпсии беременных, хронич. нефритах, при кахексиях от злокачественных опухолей. Сюда же следует от- нести и М., развивающийся после тетануса, дифтерии, отравления рыбным и колбасным ядом (см. Ботулизм), после прививок от бешенства. (О связи фуникулярного М. со злокачественным малокровием, с глистными заболеваниями и т. п.-см. Комбинированный склероз.- О токсическом заболевании головного мозга после алкоголя-см. Полиоэнцефалит,.) М. после травмы вызываются или проникающими ранениями или сильными контузиями позвоночника (контузионный М.), когда в дезинтегрированном участке спинного мозга находят почву для развития бактерии, имеющиеся в организме, но иногда развиваются и без инфекции (т.н. симптоматический М.).-Д екомпресион-н ы и М. при кессонной болезни (см. Де-компресионные заболевания, Кессонные работы) вызывается газовой эмболией капиля-ров спинного мозга. Изредка декомпрес. М. наблюдается при подъемах на высокую гору или у авиаторов, более часто-у водолазов, у работающих в кессонах под давлением до 4 атм. при слишком быстром выходе из кессонов. В этиологии к о м п р е-сионного М. наибольшую роль играют туб. или др. заболевания позвоночника (см. Спондилит) и оболочек (см. Менингиты), кровоизлияния в оболочки (см. Haemator-rhachis), а также экстрамедулярные опухоли. (О возбудителе, статистике и эпидемиологии эпидемических форм М. энцефаломиелита-см. Гейне-Медина болезнь, Энцефалиты.) Что касается частоты отдельных форм М. и менингомиелитов, то за последнее время часто наблюдаются М. после разных инфекционных б-ней (кори, коклюша и т. д.), а также после прививок от бешенства. Еще чаще встречаются сифилитические и туб. миелиты, протекающие нередко под видом компресионного миелита. Пат. анатомия. Пат. изменения при М. не всегда могут быть обнаружены м а к-роскопически. Но иногда, особенно в острых случаях, легко отметить гиперемию, общее увеличение объема, более мягкую консистенцию спинного мозга. При разрезе спинного мозга белое вещество его выпирает. Ножом соскабливается мягкая кашицеобразная масса. При поражении всего поперечника пропадает характерная фигура бабочки. Границы между серым и белым веществом сглаживаются. Пригемора-гическом М. (m. haemorrhagica) бросается в глаза красное, при жиров ом перерождении- желтое окрашивание разреза. На окрашенных препаратах даже без помоши микроскопа обнаруживается много добавочных деталей. Так, более выделяются расширенные мелкие сосуды и капиляры. По их пути иногда простым глазом видны инфильтраты. При гнойном М. иногда видны простым глазом маленькие абсцессы.--X рон. М.уже макроскопически характеризуются большим уплотнением, «склерозированием» спинного M03ra(m.sclerotica). В наиболее резкой степени подобный процесс наблюдается при множественном склерозе. При долго длящемся М. выше и ниже воспалительного очага развиваются восходящие и нисходящие дегенерации в длинных путях. Макро- скопически на окрашенных препаратах это-иногда обнаруживается в виде «полей разрежения» [см. отдельную таблицу (ст. 71- 72), рисунок 5]. Наиболее характерной является микроскоп. картина ХМ., причем различной степенью участия в воспалительной реакции разных элементов (невроглии, мезенхимы). определяются и различные гист. картины М. При остром инфекционном негнойном М. со стороны нервной паренхимы иногда наблюдаются тяжелые изменения ганглиозных клеток с потерей отростков. и распадом ядра (m. parenchymatosa). Глия при этом иногда также не пролиферирует, а распадается или амебоидно перерождается. Иногда (при сепсисе, после тифа) происходит набухание ганглиозных клеток при увеличении деятельности и пролиферации элементов глии, принимающей вместе с лейкоцитами деятельное участие в невронофагии.. Глиозные клетки, особенно клетки Гортега (Hortega), образуют узелки с характером гранулем (см. Невроглия). В других случаях инфекция поражает особенно сильно сосуды мозга, возникают тромбы, кровоизлияния (m. haemorhagica, s. apoplectica), что ведет к распаду нервной ткани (m. interstitialis). Наконец в третьих случаях на первый план выступает весь обычный воспалительный комплекс с участием всего сосудисто-соединительнотканного аппарата спинного мозга, вместе с паренхимой. - Рядом с дегенеративными изменениями выступают сосудистые и пролиферативно-эксудативные процессы, мезенхимные, лейкоцитарные и лимфо-цитарные инфильтрации и реактивные разрастания глиозной ткани. В начальных стадиях при острых негнойных М. под микроскопом преобладают полинуклеары, к-рые-в дальнейшем сменяются лимфоцитами и плазматическими клетками. При затягивающихся процессах почти всегда на первом плане стоит лимфоцитарная реакция. В микроскоп. картине большинства случаев, доходящих до аутопсии, преобладают явления дегенерации и размягчения (миеломаляция)_ Осевые цилиндры разбухают, миелин распадается, образуя шары и продукты жирового распада. Нервные клетки погибают,. подвергаются невронофагии. Смотря по стадию, исход острого негнойного М. под микроскопом представляет или картину «полей разрежения» («Luckenfeld») в виде широкопетлистой ткани, или картину очагов размягчения с распадом миелина, детритом и зернистыми клетками, или же рубцующуюся разрастающуюся глию. В большом числе случаев М. пат. изменения ограничиваются сосудистой реакцией без значительного участия паренхимы и даже глии. При острых гнойных М. под микроскопом видны огромные количества гнойных клеток, переполняющих не только мезенхимную ткань, особенно-сосудистые стенки, но и нервную паренхиму, иногда с возникновением в ней различной величины абсцесов. При х р о н. М. микроскоп обнаруживает' разрастание соединительной ткани глиоз-ных клеток и волокон, отчасти и разрастание сосудов и утолщение оболочек (m. scle-rotica). Сифилитические М. обычно- начинаются с оболочек и представляют картину специфического менингомиелита с утолщением оболочек. В новообразованных тканях иногда развиваются гуммы. Миелитиче-ские явления, часто более выраженные в задних столбах, состоят или в легких изменениях периферии спинного мозга или же чаще в клиновидных врастаниях в спинной мозг грануляционной ткани, сопровождающихся гибелью нервной ткани и воспалительными явлениями. Значительно участие артерий и вен, стенки которых утолщены до полной облитерации. В связи с нарушением кровообращения стоит и размягчение ткани, сопровождающееся иногда и геморагиями. Иногда сифилис вызывает диссеминирован-ный (m. disseminata) и диффузный М. (m. dif-fusa). Диференцировать его по пат. картине часто невозможно, особенно когда он протекает под картиной острого М. Не легко его отличить и от туб. М., тем более, что спирохеты открываются не столь часто.- Т у б. М. в виде исключения является непосредственным продолжением процесса с оболочек. В таких случаях в спинном мозгу развиваются типичные бугорки, изменения сосудов, дегенерация клеток и волокон. Иногда tbc развивается вдоль сосудов, особенно по a. sulci, вызывая облитерирующий артериит и размягчение мозгового вещества.-При токсическом М. и энцефа-ломиелитах преобладают дегенеративные изменения, но в случаях острых отравлений нередко весьма значительна и сосудистая реакция. При компресионном М. спинной мозг редко подвергается прямому давлению со стороны заболевшего позвонка или утолщенных оболочек или опухоли. Фунгозные массы при туб. спондилите, производя давление на твердую оболочку, вызывают в ней хронич. воспалительный процесс в виде перипахименингита. Оболочки утолщаются в 3-4 раза. Сдавление кровеносных и лимф. путей ведет к отеку спинного мозга, к дегенеративным, а впоследствии и к настоящим воспалительным явлениям в виде поперечного М. В ранних стадиях изменения ограничиваются набуханием осевых цилиндров столбов спинного мозга. Здесь вены часто очень расширены, артерии же, наоборот,--очень узки. Появляются зернистые клетки. Глия вначале мало участвует, в других же случаях подвергается амебоидному перерождению. Ганглиозные клетки подвергаются разнообразному метаморфозу. Характерно значительное расширение центрального канала спинного мозга. В случаях очень значительной компресии наступают резкие изменения конфигурации спинного мозга. В местах, выше и ниже лежащих, наблюдаются вторичные дегенерации. В случаях, где после тяжелых явлений сдавливания наступает выздоровление, выключение функции спинного мозга объясняется исключительно отеком.-Д екомпрес ионный М. характеризуется мелкими некробиотиче-скими очагами вследствие воздушной эмболии мелких спинальных артерий, особенно в задних и боковых столбах. Патогенез М. до сего времени далеко еще не выяснен. Экспериментальное введе- ние в спинной мозг живых бактерий и токсинов в редких случаях вызывало миелити-ческие изменения (экспериментальный миелит). Делались опыты с культурами руосуа-neus (Babinski, Charrin), стрептококками (Widal, Besangon), токсинами стрептококка (Нотen), рожи (Roger), тифа, кишечной палочки и т. д. Бактерии быстро исчезали из спинного мозга, изменения оказались разнообразного характера, а иногда и вовсе сводились к нулю. Очевидно большую роль играют и другие факторы. Среди них на первом месте стоят изменения кровообращения. (Исследования Ricker'a указали на исключительную роль расстройств сосудистой иннервации.) Можно упомянуть еще об опытах введения в сосуды ликоподия, красок, воздуха. Опыты эти иногда вызывали размягчение, кровоизлияния, абсцессы, иногда же самые легкие изменения. Наконец следует упомянуть об экспериментах с введением в позвоночный канал жидкого воска (Kahler), крови (Blumenfeldt, Фаворский) , мелких кусков серебра (Щербак и Розенбах), ляминарий с целью вызывания компресионного М. Результаты соответствовали приблизительно тем, которые наблюдаются у человека, как с клин., так и пат.-анат. стороны. Заслуживают внимания новейшие работы (Levaditi, Doerr, Steiner, Pette и др.) с введением вируса герпеса, полиомиелита, бешенства и т. д. Эти опыты показали, что вирус распространяется по тракту нервов по лимф, щелям до спинного мозга и здесь преимущественно поражает серое вещество. В патогенезе М. у человека играет роль передача бактерий или токсинов лимф, путями или кровяным током. Моменты, ведущие к нарушению гематоэнцефалического барьера, имеют при этом большое значение (см. Барьерная функция). Особенно при сифилисе и tbc не последнюю роль в патогенезе М. играют и сосудистые изменения и вызванная ими дезинтеграция тканей. Ряд М., особенно «первичных», как полиомиелит, коревой М., М. после коклюша, вакцины и т. п., приходится объяснить специфическим сродством нервной ткани. Интоксикационные М., в том числе и аутоинтоксика-ционные (при диабете, злокачественном малокровии и т. п.), скорее носят характер миелодегенераций или миеломаляций. То же относится и к компресионным и травматическим М. При декомпресионных М. (кессонной болезни) физикальный фактор нее химического. Несмотря на полученные в животном эксперименте М. после охлаждения (углекислотой) все же следует взять «простудные М.» под большое сомнение. Течение б-н и и симптоматология. Если возбудитель острой инфекционной б-ни поражает центральную нервную систему, то в исключительных случаях дело ограничивается одним М., большей же частью в клин, картине находят явления энцефаломиелита. Особенно часто он встречается у детей. Взрослые после 40 лет заболевают редко. Женский пол несколько больше предрасположен, особенно лица слабого сложения. Чаще всего болезнь в виде диссеминированного энцефаломиелита начинается уже в периоде выздоровления от *з основной б-ни (грип, корь и т. д.), редко неделю спустя после падения t°, еще реже во время лихорадочн. периода. В нек-рых случаях не удается установить предшествовавшего инфекционного заболевания. После 1-2 продромальных дней, характеризующихся разбитостью, головокружением, головной болью, болью в крестце и в костях, наступает сонливость, доходящая часто до комы. Нередко сопровождающий энцефаломиелит серозный менингит вызывает ригидность затылка и опистотонус. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдается рвота, судороги и психические, особенно делирантные состояния. Иногда наблюдаются, особенно при инфлюенце (Постовский, Kleist), настоящие психозы. Темп, не всегда высока. В тяжелых случаях, особенно с летальным исходом, она доходит до 40-41°, в редких случаях совершенно отсутствует. Пульс вначале чаще замедлен, впоследствии учащен. Однако наблюдается и обратное. Дыхание часто учащено и поверхностно, в крови лейкоцитоз, в спинномозговой жидкости резких уклонений нет. Часто, особенно в тяжелых случаях со значительным участием спинного мозга,-недержание мочи и кала. Очаговые симптомы крайне разнообразны. При локализации очагов в коре или под корой, в мозжечке, в мозговом или спинном стволе могут наступать монопле-гии, гемиплегии, параплегии, афазии, ге-мианопсия, параличи глазных мышц, атаксии, бульбарные явления. Некоторые б-ни, описываемые как острая атаксия, острый бульбарный паралич и др., относятся сюда. В некоторых случаях эти явления выступают с самого начала заболевания, иногда они развиваются постепенно. Эпилептические судороги Джексоновского типа или же генерализованные особенно часты у детей. Иногда все ограничивается только местными клоническими судорогами, иногда же М. принимает клинич. форму Кожевниковсхой эпилепсии (см.). Эпилептические припадки остаются на всю жизнь. Из черепных нервов кроме частых поражений глазодвигательных, отводящего и лицевого нервов особо надо упомянуть о воспалении зрительного нерва, иногда ведущем к полной слепоте, но в легких случаях могущем дать и полное выздоровление. Такие формы иногда описываются как optico-myelitis, или neuro-myelitis optica. Очень редко наблюдается застойный сосок. Иногда вовлекается в процесс и слуховой нерв. При исключительном участии мозгового ствола и мозжечка выступают бульбарные симптомы (m. bul-baris) (см. Бульбарный паралич) и мозжечковые явления. При преобладающем участии спинного мозга на первом месте стоят параплегия, атаксия, расстройства чувствительности, тазовых органов, пролежни. Сухожильные рефлексы обычно повышены; изредка, при поражении рефлекторных центров, они отсутствуют. Пат. рефлексы часты. Впоследствии при неполном выздоровлении почти всегда развиваются спастические состояния и контрактуры. Что касается течения, то в редких случаях оно молниеносно (m. foudroyant). Сюда относятся и случаи, описываемые как паралич Ландри. При этом иногда симптомы начинаются в нижних конечностях, затем вовлекаются верхние конечности и наконец бульбарные нервы- восходящий М. (myelitis ascendens). Часто б-нь затягивается; иногда наблюдаются колебания и даже ремиссии.-Клин, картина токсических М. и энцефаломиелита совершенно напоминает только-что описанные инфекционные М. и энцифаломиелиты. К эпидемическим формам рассеянного миелоэнце-фалита относится т. н. б-нь Борна, встречающаяся у лошадей. Впервые она была описана в 90-х гг. 19 в. в саксонском городке Борна, и с тех пор ее наблюдали в разных странах Европы и Америки. Она появляется к концу весны и достигает своего апогея летом; зимой она совершенно исчезает. Преимущественно ею заболевают с.-х. лошади. Бактериология б-ни не выяснена. Предполагается, что в основе лежит фильтрующийся, ультравизибельный вирус. Его удалось привить морским свинкам, кроликам, крысам, курам, обезьянам, овцам. Эпидемия миелоэнцефалита у овец повидимому тождественна с болезнью Борна. Пат. анатомия сводится к картине диссеминирован-ного энцефаломиелита; особенно характерны лимфо-цитарные инфильтраты и ацидофильные круглые и дишгококковые тельца, включенные в ядра клеток. Клинич. картина изменчива, сводится к состояниям возбуждения и более часто к депрессиям, насильственным движениям, расстройствам равновесия, подергиваниям, а в дальнейшем-к параличам черепно-мозговых и спинномозговых нервов. Темп, субфе-брильная. Б-нь продолжается 1-2-3, реже 4-6 недель. Смертность 80-90%. Как инфекционные, так и токсические М. помимо описанных выше диссеминирован-ных форм могут носить иногда и очаговый характер. В этих случаях М. чаще всего протекает как острый поперечный М. Параличи развиваются быстро, носят характер спастической параплегии и при высоком шейном миелите поражают все четыре конечности. Одни нижние конечности поражаются при грудном или верхнем люи бальном М. При локализации в области шейного утолщения в верхних конечностях могут развиться вялые параличи. При люмбо-сакральном М. параличи нижних конечностей могут носить вялый характер. Иногда вялые параличи развиваются и при локализации в грудной или шейной части, если пат. процесс захватил весь поперечник спинного мозга (правило Бастиана). При этом иногда наблюдается «массовый рефлекс» Геда и Риддоха (Riddoch): при раздражении любой части ниже поражения приводятся одновременно в движение разные рефлекторные автоматизмы, как дефекация, мочеиспускание, потоотделение и т. д. Редко отсутствуют расстройства чувствительности, хотя они не всегда резко выражены. Граница температурной анестезии обычно выше границы тактильной. Контрактуры нижних конечностей иногда отступают от обычного разгибатель-ного типа и принимают характер сгибатель-ный. Тазовые расстройства часты, особенно при локализации в люмбо-сакральном отделе спинного мозга. Остаточная моча и катетеризация пузыря часто ведут к циститам.Расстроена также функция прямой кишки. Трофические расстройства проявляются пролежнями на крестце, на пятках, вертелах бедра, щиколотках. В спинномозговой жид-кости иногда наблюдаются положительные глобулиновые реакции. При специфической этиологии (сифилис, tbc) жидкость может обнаружить характерные для этих форм признаки. Если б-ной не погибает от цистита или пролежней,обычно остаются параплегии
1 h 1 fp
>-^;1 Рисунок 1. Цнстицерк на поверхности головного мозга. Рисунок 2, Цнстпцерк на разрезе коры головного мозга. Рисунок 3. Опухоль правого мозжечково-мосгового угла. Рисунок 4. Мокрота при гангрене: / - эластические волокна Коппен-Джонса; 2-пучки эластических волокон. Рисунок 5. Миелитическии фокус в задних столбах спинного мозга. Рисунок 6. Продольный разрез через корешок лука. По середине проходит столб крупных клеток, делящий срез на симметричные половины. Рисунок 7. Косой срез проксимального конца корешка, указывающий индуцированную сторону. или параПарезы. Хуже всего течение шейных миелитов. Клинически очень близко к острому поперечному М. стоит компресионный М. Процессы в позвоночнике (см.. Спондилит) и в оболочках (см. Пахименингит,, менингиты), будь то tbc, сифилис, опухоли, кровоизлияния, раньше всего обычно дают симптомы со стороны корешков, особенно задних, в виде опоясывающих «невральги-ческих» болей, иногда сопровождающихся и опоясывающим лишаем. При шейной локализации боли иррадиируют в затылок, плечи и верхние конечности. Сдавливание грудных корешков вызывает упорные межреберные боли. Пояснично-крестцовая локализация часто дает жестокие боли в области седалищного нерва, нередко с обеих сторон. В начале заболевания при отсутствии прочих симптомов иногда долгое время ставится диагноз межреберн. невральгий, ишиаса и т. п. При увеличении давления на оболочки к этим симптомам присоединяется вышеописанная картина поперечного миелита. Крайне характерным для сдавления спинного мозга является компрес ионный синдром спинномозговой жидко-ст и. Он состоит в увеличении количества белка при незначительном плеоцитозе (ци-тоальбуминная диссоциация или симптом Нонне). Иногда при этом наблюдается зеленое окрашивание (ксантохромия) и быстрое свертывание выпущенной жидкости вследствие увеличенного содержания фибрина, выпотевающего из крови благодаря застою (коагуляционный синдром Froin'a). В случае спондилита картина дополняется изменениями со стороны позвоночника. Далеко не всегда искривление позвоночника (даже самое значительное) вызывает сдавление спинного мозга. И, наоборот, даже при отсутствии ясных изменений на рентгене туб. спондилит может дать явления резкого компресионного М. Сдавление спинного мозга может при этом протекать в двух совершенно различных видах. В начальном стадии спондилита вскоре после появления первых корешковых симптомов параплегия может развиться молниеносно, в течение нескольких дней или недель. В таких случаях она вызывается отеком спинного мозга, иногда вследствие образования экстр адурального абсцесса. Если явления компресионного М. развиваются медленно и в более поздних стадиях спондилита при наличии явных костных изменений, то механизм компресионного миелита совершенно иной. Он обусловливается медленно развивающимся хрон. пахименинготом, к-рый, как бы «предохраняя» спинной мозг от гнойного процесса, в свою очередь ведет к тяжелой его компресии, гл. обр. путем постепенного нарушения крово- и лимфообращения. 'Соответственно' этому и прогноз в обоих случаях различный. В первом случае отек может совершенно проходить при иммобилизации позвоночника (is течение 1-1у2 лет). Во втором случае прогноз компресионного М. совершенно безнадежен. Характер компресии может быть иногда установлен путем пробы с ли-пиодолем или иодйпином, к-рый вводится в мешок твердой оболочки путем затылочного прокола. Задержанный на месте сдавления липиодоль обнаруживается при помощи рентген, снимка.-Компресионный М. вследствие сифилитического пахименингита обычно развивается в шейной части, вызывая вначале боли в затылке и верхних конечностях, а в дальнейшем вялые параличи мышц плечевого пояса и верхних конечностей. Постепенно прибавляется вся картина шейного М.-кровоизлияния в оболочки, вызывающие картину компресионного миелита (haematorrhachis, см.), обнаруживаются благодаря наличию крови в спинномозговом пунктате и острому началу после травмы. Для экстрамедулярной опухоли или ограниченного серозного менингита (серозная киста)характерны медленное начало, Броун-Секаровский тип паралича; парестезии, часто наблюдающиеся при экстрамедулярной опухоли, начинаются с дистальных концов и лишь впоследствии переходят на проксимальные участки. Это зависит от того, что при компресии в процесс раньше вовлекаются пути, идущие от дистальных частей конечностей и лежащие на периферии спинного мозга (закон Е. Flatau об эксцентрическом расположении длинных путей спинного мозга). Диагноз. Если М. или еще чаще мие-лоэнцефалиты развиваются во время или вскоре после общих инфекционн. болезней, преимущественно у детей, диагноз не представляет затруднений. Его нужно в таких случаях всегда иметь в виду, когда у ребенка, только-что перенесшего инфекцию, появляются симптомы со стороны центральной нервной системы. Смешать можно с эпидемическим менингитом, тем более, что и энцефаломиелит часто сопровождается серозным менингитом. Наоборот, и при эпидемическом менингите иногда (и далеко нередко) б-нь осложняется энцефаломиелитом. Наиболее ценными диференциально-диагнотг-ческими признаками являются изменения спинномозговой жидкости (см. Менингиты). Особенно трудно диференцировать острый рассеянный энцефаломиелит или М. от острых форм множественного склероза, если не удается установить предшествующую инфекцию. Иногда вопрос окончательно разрешается только на основании эпикриза и наступающих впоследствии ремиссий, характерных для множественного склероза. Однако и рассеянный энцефаломиелит в редких случаях дает ремиссии. За рассеянный энцефаломиелит будут говорить предшествовавшие лихорадочные заболевания, осо- ; бенно коклюш, корь, оспа и т. д. Но и множественный склероз может вспыхнуть после указанных заболеваний. Эпидемический эн^ цефаломиелит отличается от рассеянного преимущественно тем, что при нем очаги очень редко расположены в белом веществе. Поэтому пирамидные симптомы, спастические параличи с рефлексами Бабинского и др. всегда говорят скорее за рассеянный энцефаломиелит. Б-нь Гейне-Медина также может дать картину диссеминированного... энцефаломиелита, но при ней редки атаксии, 1 расстройства чувствительности, тазовых органов, пролежни, пат. рефлексы. При полиневрите нервные стволы болезненны, отсут- ствуют тазовые расстройства. Диагноз поперечного М. раньше ставился весьма широ-~ко. Но эта клин, форма по мере роста наших знаний постепенно диференцировалась в самые различные заболевания: множественный склероз, опухоль мозга, сифилис, спондилит и т. д. И если поэтому прежде поперечный М. занимал одно из самых почетных мест как в нервных отделениях, так и в литературе, то его теперь диагносцируют сравнительно редко. Как уже указано, чаще всего он сопровождается симптомами и со стороны других отделов спинного и даже головного мозга. Поэтому при наличии поперечного поражения спинного мозга чаще надо думать о множественном склерозе, иногда долго протекающем под видом поперечного М. То же относится и к интраме-дулярной опухоли. Анамнез (перенесенные инфекции), течение, исследование спинномозговой жидкости помогают правильному диагнозу. Значительно легче ставить диагноз компресионного М. вследствие экстрамеду лярной опухоли, спондилита, кровоизлияния, менингита сифилитического или другого. Анамнез, рентген, снимок позвоночника, исследование спинномозговой жидкости, последовательность развития симптомов, серологические исследования решают вопрос о характере компресии. Прогноз М. и энцефаломиелита всегда серьезен, особенно при участии мозгового ствола. Пролежни, циститы должны быть. расцениваемы как прогностически неблагоприятные осложнения, часто ведущие к смерти. Энцефаломиелиты, особенно у детей, обычно дают излечение с дефектами в виде параличей, иногда связанных с насильственными движениями, атетозом, или в виде эпилепсии, нередко с расстройствами интелекта. Однако бывают М. и энцефаломиелиты с полным выздоровлением. Особенно это относится к тем легким эпидемиям-к-рые наблюдались в последние годы.-Л е-ч е н и е инфекционных М. и энцефаломиели-тов сводится к покою, постельному режиму, борьбе за чистоту, предупреждению пролежней, циститов, укреплению сердца. Следует применять уротропин, коляргол, йодистые и ртутные препараты. Полезны частые люм-бальные пункции, особенно при явлениях со стороны зрительных нервов. Осложнения (циститы и пролежни) лечатся на обычном основании. Остающиеся после острого периода параличи подлежат лечению массажем, ваннами, механотерапией, электричеством. Люетические М. нуждаются в специфическом лечении. Лечение компресионных М. сводится к лечению основной причины, вызвавшей компресию. О лечении эпид. энцефалита - см. Энцефалиты. - Профилактика инфекционных М. сводится к борьбе с инфекциями вообще, к оздоровлению быта и т. д. Необходимы отдых и достаточный покой во время и после инфекционных заболеваний. Важно удаление из организма всех очагов инфекций, к к-рым относятся хрон. гнойные заболевания миндалин, кариозные зубы, периодонтиты и т. д.Лит.: ЗидерманД., К патогенезу и терапии myelitis funicularis, Вестн. совр. мед., 1929, № 7; М аргулисМ., Острые инфекционные заболевания нервной системы, М.-Л., 1928; HennebergR., Die Myelitis und dife myelitischen Strangerkrankungen (Hndb. d. Neurologie, hrsg. v. M. Lewandowsky, B. I, В., 1911, лит.); Levaditi С, Ectodermoses neuro-tropes, P., 1922; Pette H., Infektion und Nervensys-tem, Munch, med. Wochenschr., 1929, № 6; Sorrel-Dejerine, Contribution a 1'etude des paraplegies pottigues, P., 1925; Spielmeyer W., Histo-pathologie des Nervensystems, B. I, p. 406, В., 1922 (лит.); он же, Infektion u. Nervensystem, Ztschr. f. d. ges. Neurol. u. Psych., B. CXXIII, 1930; Wohl-willP. u. Stra'usE., Nichteitrige Entziindungen des Centralnervensystems (Speziele Pathologie und Therapie innerer Krankheiten, herausgegeben v. F. Kra-us u. Th. Brugsch, Band X, Teil 2, Berlin - Wien, 1924, литература).
М. Кроль.