Приглашаем посетить сайт
АЦИДОЗ
АЦИДОЗ, состояние, при к-ром в тканях организма имеется избыточное, по сравнению с нормой, количество кислот, вследствие чего активная реакция ткани дает уклонение к кислой стороне. При физиологических условиях в тканях организма так же, как и в крови, существует строго определенное соотношение между кислотными и щелочными ионами, благодаря чему концентрация водородных ионов (рН) тканей есть величина для данной ткани постоянная. По данным Грефа (Graff), рН печени равно 7,2, селезенки - 7,2, щитовидной железы-7,4, надпочечников-7,1, мышц- 6,1, правого сердца-6,7, левого сердца- 6,1, почек-7,0. Для подкожной клетчатки Шаде (Schade) нашел значения рН между 7,01-7,29. Как видно из приведенных цифр, большинство органов имеет слабощелочную реакцию (лишь немного уклоняющуюся в кислую сторону по сравнению с реакцией крови). Особняком стоит только мышечная ткань, к-рая и при физиологических условиях имеет кислую реакцию. Т. к. буферная система тканей, т. е. система, препятствующая изменению реакции, является величиной небольшой, особенно по сравнению с буферной системой крови, то сдвиг рН тканей при различных пат. усло- виях наступает легко и достигает иногда довольно большой величины. Сравнительно небольшого количества кислоты, к-рое на рН крови не оказывает никакого влияния, достаточно для того, чтобы рН тканей приняло значение меньше 6,8, т. е., чтобы в тканях появился истинный ацидоз,-- состояние, к-рое мы почти никогда не наблюдаем в крови. Примером А., явившегося следствием увеличения количества нормально имеющихся в тканях кислот, является ацидоз мышечной ткани, наступающий после усиленной работы мышц, вследствие накопления в мышцах большого количества молочной к-ты (нормальный продукт углеводного обмена в мышцах). Примером А. тканей в результате появления но- л-стеюшнныйци-вых кислот, нормально не линдр шприца, ка-находящихся и являющих- ™£я Тка^лр ся продуктом пат. обмена в~поршенытгри-в тканях, является А. при ча> в к-ром проде-воспалении. В этом случае ^янГГа™-А. является результатом новая проволока накопления в воспаленной о, доходящая до ткани КИСЛЫХ ПРОДУКТОВ ^отводная??ру- распада клеток, в норме в
бочка; F-клемма организме не образующих
и G -приводная ся Степень А. воспален
™*?ю'«Л? ной ткани находится в за
жет попадать в ВИСИМОСТИ ОТ СИЛЫ И ха- пространство под рактера воспаления. Так, в поршнем. случае острого гнойного воспаления подкожной клетчатки Шаде нашел рН в центре пораженного участка равным 5,96, на периферии же пораженной части рН было равно 6,47. В случае хрон. воспалительных процессов рН пораженного участка колеблется между 6,45-6,80. К А. при воспалении близко примыкает т. н. раневой А., также являющийся следствием накопления кислых продуктов распада погибших клеток. Что касается влияния истинного А. крови,к-рый встречается иногда (напр., при диабетической коме), на концентрацию водо-родн. ионов в тканях, то этот вопрос остается еще открытым вследствие невозможности произвести прямые определения рН соответствующих тканей. Нужно отметить только, что Шаде не нашел никаких изменений в реакции подкожной клетчатки в нескольких случаях диабетической комы.- Для определения рН тканей в наст, время употребляются, преимущественно, два способа. Один из них, предложенный Грефом, состоит в том, что небольшие кусочки исследуемой ткани обливаются несколькими каплями специально подобран, индикаторов, по изменению цвета которых можно судить о реакции исследуемых участков. Этим способом можно определить только сравнительно грубые изменения рН тканей. Другой способ, предложен. Шаде, Нейкирхом (Neukirch), Гальпертом (Halpert) - электрометрический, обладает тем достоинством, что позволяет производить определения рН некоторых тканей in vivo, а также следить за динамикой изменения рН. Само определение, по методу этих авторов, производится обычным электрометрическим путем; изменена только форма электрода. Электрод Шаде представляет собой стеклянную трубочку, конец которой вытянут в капилляр длиной в 2-3 см. Эту трубочку можно сравнительно легко ввести под кожу или в ткань другого органа. Вследствие капиллярности трубочки в нее набирается известное количество тканевой жидкости, рН которой и можно определить, не вынимая электрода из тканей.
Лит.: Михаелис А., Практикум по физической химии; Gruff S., Zleglers Beitrage z. patholog. Anatomie u. allgem. Pathologie, B. LXXII, p. 603, 1924; Schade H., Neukirch P. u. Hal-pert A., Zeitschrift fflr die gesamte experimentelle Medizin, B. XXIV, p. 11, 1921.
С. Кашгансвий. Ацидоз крови. Реакция крови в норме- слабощелочная, рН ее, так наз. водородный показатель (см. Водородные ионы), в среднем, равен 7,35 и колеблется в узких пределах от 7,30 до 7,40. Сохранение постоянства реакции крови обеспечивается наличием в крови буферных систем (см. Буферные свойства), бикарбонатов и С02, фосфатов и белков. Даже при поступлении в кровь сравнительно значительных количеств кислот, активная реакция (см.) крови не выходит за указанные выше пределы. Зависит это от того, что кислота, в первую очередь, связывается щелочью бикарбонатов и щелочных фосфатов, вытесняя из первых углекислоту и переводя вторые в соответственные кислые соли. Вследствие возбуждения дыхательного центра одновременно начинается усиленная вентиляция легких, избыток COs удаляется, и восстанавливается Н.С03 прежнее соотношение т^гттр^г. определяющее активную реакцию крови; с другой стороны, избыток кислых солей выводится почками. В этом случае имеется «компенсированный А.», характеризующийся, гл. обр., уменьшением т. н. резервной щелочности крови. Дальнейшее регуляторное приспособление заключается в том, что часть аммиака, отщепляющегося при распаде аминокислот и обычно превращающегося в мочевину, используется для нейтрализации избытка кислот, при чем образовавшиеся соли выводятся через почки. При истощении регуляторных приспособлений организма рН крови падает и может наступить т. н. некомпенсированный А. (реакция падает почти до нейтральной точки), несовместимый при сколько-нибудь длительном состоянии с жизнью. Накопление кислот в организме может иметь место при различных пат. и физиол. состояниях, при чем механизм образования кислот и способ регуляции в отдельных формах А. представляет различия, частью еще недостаточно изученные. Наиболее резкие нарушения кислотно-щелочного равновесия встречаются в тяжелых случаях диабета. Вследствие нарушения утилизации углеводов страдает окисление жирных кислот, к-рые не сгорают, как в норме, до конечных продуктов, а остаются на промежуточном стадии ацетоуксусной и оксимасляной кислот. | Циркулируя в крови, эти вещества стремятся изменить рН крови в сторону кислотности, при чем при тяжелой коме дело доходит до некомпенсированного А., и рН крови начинает падать. Временное улучшение диабетического А. может наступить при переходе из костей в кровь оснований- магния и кальция, а также при леч. назначении бикарбонатов Na, Mg и Са. С диабетическим А. лучше бороться диэтетически- недоеданием и бедной жиром диэтой, чем уменьшается опасность накопления жирных к-т (метод Allen-Joslin 'а). Еще лучше поднять окисление глюкозы инсулином, быстро устраняющим ацидоз крови. За счет тех же кислот развивается А. у голодающих, у лихорадящих б-ных на скудной диэте. При тяжелой мышечной работе развивается временное состояние А. за счет молочной к-ты, освобождающейся при расщеплении глюкозы в процессе нормального мышечного сокращения. Углеводы, особенно сахар, принятый во время значительных физ. напряжений (например, спортивных состязаний), уменьшают степень такого А. Уремический А. возникает не вследствие избыточного образования кислот, а вследствие потери почками способности выводить к-ты и кислые соли и тем сберегать щелочной резерв организма (рН нормальной мочи колеблется от 5,0-7,0). А. компенсируется легочным регулятором, пока не наступит декомпенсация с клин, симптомами уремической комы: asthma uraemi-cum и др. Наконец, при недостаточности легочного регулятора (пневмония, эмфизема, замедленная циркуляция крови при недостаточности сердца) А. может возникнуть вследствие накопления летучей СО, в крови. Терапия двух последних видов А. совпадает с терапией основного заболевания; при почечном А. также уменьшают подвоз кислот в пище. Хлористый кальций и аммоний применяются и у человека в целях борьбы с патологическими состояниями алкалоза крови (эпилепсия, тетания) или как ациди-фикаторы мочи (при лечении, напр., пиэли-тов сменой реакции мочи).
е. Тареев. Ацидоз послеоперационный, развивается после операций в результате тех или иных моментов, нарушающих правильное течение окислительных процессов. Такими моментами, обусловливающими возникновение послеоперационного ацидоза, по данным разных авторов, являются-кровотечение, недостаточная функция почек, печени, наличие предоперационного ацидоза, длительное голодание, многократная дача слабительных, охлаждение б-ных и, наконец, продолжительность операции, в частности длительное манипулирование в брюшной полости. Нек-рые авторы приписывают особую роль общему наркозу. Характер органических кислот, в избытке появляющихся в крови при состоянии послеоперационного А., окончательно не выяснен; однако, значительную роль играют здесь т. н. ацетоновые тела; особенно характерным и частым признаком послеоперационного А. является послеоперационная ацетонурия. Параллельные исследования различных признаков, характеризующих А. в послеоперационном периоде, и сопоставление их с изменением углеводного обмена заставляют предполагать, что послеоперационный А. как по глубине, так и по частоте появления зависит от степени нарушения углеводного обмена в послеоперационном периоде. Операционная травма вызывает в организме понижение окислительных процессов, что проявляется задержкой усвоения сахара и образованием продуктов неполного окисления (органических кислот) в крови, в том числе и ацетоновых тел. В большинстве случаев послеоперационный А. представляет собой довольно невинное явление; однако, уже описан в литературе целый ряд тяжелых случаев А. со смертельным исходом. Это обстоятельство заставляет серьезно относиться к послеоперационному А. Предложены разные методы профилактики и терапии. Лечение путем введения щелочей имеет целью нейтрализацию уже циркулирующих в избытке кислот. Однако, это лечение, при к-ром не удается повлиять на самые процессы пат. обмена, а только на их проявление, малосостоятельно, а при тяжелом А. почти безнадежно. Введение растворов глюкозы имеет целью дать организму в готовом виде легко усвояемый сахар. Однако, экспериментально одной глюкозой не удается предотвратить возникновение послеоперационного А. Наилучшим, рациональным методом как профилактики, так и терапии послеоперац. А. является применение инсулина в комбинации с глюкозой. Инсулин, влияя на пат. процессы обмена, уничтожает источник образования кислот. Комбинированный метод введения растворов глюкозы (внутривенно) с подкожными инъекциями инсулина предложен в 1923 г. в Америке (Thalhimer). Описано много случаев блестящего применения инсулин-глюкозовой терапии в случаях послеоперационного ацидоза средней и тяжелой степени, а также при шоке. Особенное значение приобретают инсулин-глюкозовая профилактика и терапия при тяжелых операциях у истощенных раковых больных, у которых, вообще, процессы окисления резко понижены. В этих случаях развитие послеоперационного ацидоза особенно сильно и является гибельным для больных.
Лит.: Верезов Е.Л., Послеоперационный ацидоз, его профилактика и лечение инсулином, Саратов, 1928; Корганова Р. С, О послеоперационном ацидозе, «Нов. Хир. Архив», т. V, кн. 1, № 17, 1924; Fisher D. a. Snell М., Treatment of shock with glucose Infusions a. insulin, Journal of the American medical association, 1924, № 24; Thalhimer W., Insulin treatment of postoperative (nondia-betlc) acidosls, ibid., 1923, № 81; Wymer I., Eine experimented Studie iiber Narkose, DeutscheZeitschrift f. Chirurgie, B. CXCV, H. 6, 1926.
E. «срезов.