Приглашаем посетить сайт
ОСТИТ ФИБРОЗНЫЙ
ОСТИТ ФИБРОЗНЫЙ (ostitis fibrosa), син. фиброзная остеодистрофия (osteodystrophia fibrosa), б-нь костей, впервые точно очерченная Реклингаузеном (Recklinghausen) в 1891 г.; ему же принадлежит и название (ostitis fibrosa von Recklinghausen). Нужно однако заметить, что болезнь была известна и раньше; несомненно, что после 1876 г., когда Педжет (Paget) выделил заболевание костей под названием «osteitis deformans», поражения костей, относящиеся к О. ф., описывались под названием «деформирующего остеита»; весьма вероятно, что наблюдение, опубликованное Черни (Czerny) в 1873 г. под названием «Eine lokale Malazie des Unterschenkels», также относится сюда же. Реклингаузен выдвинул следующие пять положений, характеризующие сущность О. ф.: 1) замещение клеточного костного мозга волокнистой соединительной тканью; 2) разрушение костной ткани путем лакунарного всасывания; 3) мета-пластическое, а частью и остеобластическое новообразование новой остеоидной и костной ткани; 4) опухолеподобные разрастания фиброзной, а также гигантоклеточной ткани, напоминающие гигантоклеточные саркомы (типа эпулид), и присутствие в этих разрастаниях гемосидерина, что придает им бурый оттенок, откуда название «бурые опухоли» (нем. «braune Tumoren»); 5) образование в разросшейся соединительной ткани кист. Перечисленные изменения ведут к обезображиваниям и искривлениям костей, а также переломам, наступающим от ничтожных поводов, причем такие переломы в дальнейшем обычно подвергаются быстрому заживлению. Далее Реклингаузен установил, что указанные изменения могут поражать местно лишь одну или несколько костей, что дает местные формы О. ф. (ostitis fibrosa circumscripta), наблюдающиеся чаще всего в детском и вообще молодом возрасте. С другой стороны, те же изменения могут захватывать весь или почти весь костный скелет, что дает распространенный О. ф. (ostitis fibrosa generalisata, s. uni-versalis), встречающийся чаще в среднем возрасте. По Реклингаузену, О. ф., имеющий в основе поражение костной ткани, охарактеризованное им как «metaplastische Malazie», без всяких резких границ примыкает к относя- 133
ОСТЛТ ФИБРОЗНЫЙ
134 щемуся к «hyperostotisch-metaplastische Ма-lazie» деформирующему оститу, описанному Педжетом и наблюдающемуся обычно в преклонном возрасте; обе б-ни, по Реклингаузе-ну, представляют собой лишь варианты одного и того же основного процесса. Положения Реклингаузена за последующие 40 лет вплоть до настоящего времени не подверглись каким-либо большим изменениям, и в последующих капитальных работах Франгенгейма, Пика, Христеллера, Стенголь-ма (Frangenheim, Pick, Christeller, Stenholm) и мн. др. можно видеть лишь углубление и детализацию этих положений. В частности выяснено, что О. фиброзный может давать различные варианты в смысле распространения направления процесса, изменения костной субстанции, побочных изменений и т. д. Это послужило толчком к созданию рациональной классификации. Школой Пика (Christeller, Stenholm) предложено следующее подразделение форм О. ф.: а) по распространению в скелете-формы генерализованные, местные и переходные; б) по распространению в отдельных костях-формы тотальные (захватывающие всю кость) и частичные; в) по локализации в костях-формы кортикальные и эно-стальные (или медулярные); г) по характеру объемных изменений пораженных костей- формы гиперостотические (с увеличением объема кости) и гипостотические (с уменьшением объема); д) по качественным изменениям костной субстанции-формы поротические (с разрежением костной субстанции) и склеротические (с уплотнением кости); е) по побочным изменениям-формы с опухолями, без опухолей, с кистами, без кист; ж) по возрасту- формы детские, юношеские, взрослых, стариков. В данной классификации находят себе место и Реклингаузеновский О. ф. собственно (по-ротическая, детская, юношеская форма) и деформирующий остит Педжета (склеротическая, старческая форма). Связано это с тем обстоятельством, что как школа Пика, так и целый ряд других виднейших патологов, после работ Реклингаузена твердо стояли на том, что деформирующий остит и О. ф. представляют собой одну и ту же б-нь, которую можно назвать О. ф., или фиброзная остеодистрофия (см. руководства по пат. анатомии Ашофа, Кауфмана и др.); в основе ее лежит фиброзное превращение костного мозга, лакунарное всасывание кости и наряду с этим новообразование новой кости; разница двух вариантов б-ни заключается лишь в том, что при «Реклингау-зеновской разновидности» О. (J>.,resp. фиброзной остеодистрофии, преобладают процессы рассасывания кости над новообразованием костной субстанции, причем последняя остается в состоянии остеоидной ткани, тогда как при «Педжетовской разновидности» О.ф.имеет-ся преобладание новообразования кости, к-рая при этом проявляет склонность скоро приобретать характер объизвествленной зрелой кости. Отождествление обеих форм обосновывалось еще и существованием переходных и смешанных форм (Стенгольм, Кауфман). С другой стороны, однако деформирующий остит Педжета имеет свою, совсем особую клин, картину (см.Остит деформирующий).В последнее время еще подчеркивается, что при генерализованном Реклингаузеновском О. ф. часто находят опухолевое изменение паращитовидных желез (см. ниже), причем оперативное удале- ние последних имеет следствием улучшение б-ни; в противоположность этому при деформирующем остите Педжета паращитовидные железы не изменены,ипредпринятое в нескольких случаях удаление их не дало никаких результатов. На основании вышеуказанного у клиницистов имелась склонность считать Реклингаузеновский О. ф. и Педжетовский деформирующий остит за две совершенно разные б-ни. За последние годы виднейшие германские патологи, к-рые еще в 1926 г. на съезде, посвященном программной теме об О. фиброзном, высказывались за тождество этих болезней, изменили свое мнение по этому поводу. Именно на съезде патологов в Берлине в апреле 1930 г. Шморль, Штернберг (Schmorl, Sternberg) и Пик признали ошибочность прежних взглядов патологов о тождестве Реклин-гаузеновской и Педжетовской болезней и определенно высказались за полное различие этих двух заболеваний костного скелета. Все эти данные диктуют необходимость рассматривать остит деформирующий (см.) отдельно от фиброзного остита. За период времени, прошедший от первых работ Реклингаузена, немало внимания уделялось еще выяснению отношения О. ф. к рахиту и особенно к остеомаляции. Еще Рек-лингаузен высказывался за близость между О. ф. и рахитом и за возможность переходов между ними, а в дальнейшем другие исследователи настаивали на том, что О. ф. представляют собой метарахитический процесс (Stumpf) или продолжение остеомалятичес-кого процесса (Lang). В настоящее время можно признать, что; несмотря на внешнее сходство нек-рых из форм распространенного О. ф. с остеомаляцией и наблюдающиеся иногда диагностические затруднения в этом отношении, ничего общего между рахитом и остеомаляцией, с одной стороны, и О. ф., с другой, не имеется. При рахите и остеомаляции основа изменений заключается в нарушении процесса нарастания кости (нем. Кпо-chenanbau), тогда как рассасывание кости (нем. Knochenabbau) идет обычным нормальным темпом; в противоположность этому при О. ф. наблюдается сочетание резко выраженных нарушений как в процессе нарастания, так и в процессе рассасывания кости, и последнее в виде лакунарного всасывания, не имеющего места при рахите и остеомаляции, доминирует во всей пат.-анат. картине. Впрочем некоторые допускают возможность сочетания О. ф. с остеомаляцией. Т. о. в наст, время уже нет сомнений в том, что О. ф. представляет собой самостоятельное заболевание, нозологическую единицу, сущность которой определяется вышеприведенными пятью положениями Реклингаузена. Нижеследующие данные относятся именно к О. ф. в вышеуказанном смысле. Пат. анатомия. Как это было указано еще Реклингаузеном, основными изменениями для О. фиброзного являются: 1) замещение клеточного и жирового костного мозга волокнистой соединительной тканью (нем. Fasermark), 2) рассасывание, резорпция старой кости путем лакунарного всасывания, 3) метапластическое новообразование новой кости; к этому надлежит еще добавить 4) дистрофическое изменение костной субстанции. 1. Изменение костного мозга заключается в том, что в районах болезнен- 5 ного процесса в костном мозгу происходит разрастание нежноволокнистой соединительной ткани, которая вытесняет предсущество-вавший жировой и клеточный костный мозг. В начальных периодах разрастание соединительной ткани появляется в непосредственном соприкосновении с костью по ходу костных балок и по внутренней поверхности кортикальных костных пластин; в дальнейшем все костномозговые пространства в месте поражения оказываются выполненными этой нежноволокнистой соединительной тканью. Последняя бывает то бедной то богатой клетками, коллагеновые волокна ее располагаются пучками или сетью; ткань содержит тонкостенные, иногда весьма широкие сосуды; нередки в ней явления отека, кровоизлияния, зерна гемосидерина, инфильтраты из круглых и плазматических клеток.-2. Рассасывание кости идет путем так называемого лакунарного всасывания. Всюду в районе процесса видно, что костные балки и кортикальные пластины как бы изгрызаны, содержат большое количество .углублений-- лакун, в которых сидят многоядерные остеокласты. Костные балки и пластины неравномерно истончаются, непрерывность их нарушается, они исчезают [см. отдельную табл. (ст. 239-240), рис. 3]. Есть наблюдения в пользу того, что рассасывание кости идет кроме того путем образования т. н. перфорирующих каналов (см.. Кость). Что касается мнения некоторых авторов о том, что убыль костного вещества при О. ф. происходит так же путем галистереза (см.), то в наст, время это надо считать отвергнутым. 3. Образован неновой кости идет параллельно с разрушением старой кости и выражается в том, что среди разросшейся волокнистой соединительной ткани костного мозга метапластически образуются перекладины новой кости. Первые стадии этого новообразования кости протекают по типу прямой метаплазии, в дальнейшем же вокруг образовавшихся костных балок могут появиться остеобласты и дальше рост таких балок идет уже остеобластически. Новообразованная костная ткань обычно имиет малую склонность пропитываться известковыми солями и превращаться в настоящую кость и на долгое время остается в виде мягкой, не содержащей извести остеоидной ткани, нередко богатой Шарпеевыми волокнами. Часто можно видеть и такие новообразованные костные балки, в к-рых центральные части содержат известь, тогда как периферия представляет собой зону из остеоидной ткани. Кроме новообразования костных балок среди волокнистой соединительной ткани костного мозга нередко наблюдается аппозиционное образование слоев новой кости на балках и пластинах старой кости; иногда бывает так, что с одной стороны костной пластины или балки видно разрушение ее путем лакунарного всасывания, тогда как с другой идет напластывание новой кости; эта кость также может долгое время оставаться остеоидной, без извести. Иногда новообразованная кость в дальнейшем подвергается разрушению.-4. Дистрофические изменения костной субстанции изучены мало; в общем они сводятся к различным проявлениям обеднения костной субстанции известью с последующим изменением кости. В костной ткани появляются «фигуры решоток», костное вещество местами окрашивается резко оксифилы-ю (кислыми красками), замечается расщепление кости на пластинки, гибель нек-рых костных телец и их групп.-Изменения указанного рода могут сочетаться не всегда одинаково. В общем в типичных случаях О. ф. прицессы разрушения костной ткани преобладают над новообразованием кости, остающейся к тому же остеоидной. Бывают однако и иные соотношения этих двух противоположных процессов, что дает различные варианты О. ф., отмеченные в вышеприведенной классификации Христеллера и Стенгольма. Описаны и такие случаи, когда новообразования осте-оида не наблюдалось вовсе (напр. случай Ас-каназитипа прогрессивной костной атрофии). Кроме этих основных для О. ф. изменений в пораженных костях нередко наблюдаются и в общем являются крайне типичными для б-ни вторичные изменения фиброзного костного мозга. К ним относятся опухолеподоб-ные разрастания и образование кист. Опу-холе подобные разрастания возникают внутри кости и, увеличиваясь в объеме, производят уничтожение губчатой кости и атрофию кортикальной пластины, иногда тоже до полного исчезания; надкостница же обычно не разрушается и даже при значительном разрастании покрывает последнее непрерывным слоем. Кость в месте разрастания равномерно вздувается в виде веретена или обнаруживает выступающий только в одной ее части вырост. На разрезе разрастание имеет вид обычно мягкой, реже плотной, розоватой ткани, нередко с бурым оттенком или бурыми пятнами, крапинками, что и дало основание называть эти разрастания «бурыми опухолями». Микроскопически разрастание редко состоит из плотной соединительной ткани и имеет сходство с фибромой, обычно же оно построено из сплошной клеточной массы, причем главную массу разрастания образуют мелкие полигональные и веретенообразные клетки, располагающиеся нередко пучками; среди них в значительном количестве разбросаны гигантские клетки с многочисленными ядрами; отсюда-частое обозначение этих разрастаний как гигантоклеточные разрастания. Очень нередко среди клеточной массы встречаются новообразованные балки из остеоидной ткани; частой, но не обязательной находкой является присутствие зерен гемосидерина. Описанные разрастания по своему росту, напоминающему рост разрушающей кость опухоли, и по микроскоп, картине, весьма сходной с картиной гигантоклеточной саркомы, нередко являются основой диагностических затруднений в смысле диференциального диагноза между саркомой и О. ф. как у постели б-ного, так и при разборе биопсированного материала под микроскопом. Из микроскоп. признаков, говорящих за О. ф., кроме целости надкостницы надо указать неравномерное распределение гигантских клеток, наличность гемосидерина и постепенные переходы между саркомоподобным разрастанием и фиброзным костным мозгом. Кисты при О. ф. не являются обязательной находкой, но все же они весьма часты; нередки случаи, когда образование костной кисты оказывается первым признаком О. ф. Кисты образуются среди фиброзного костного мозга и представляют собой то мелкие множе- ственныето более крупные (до размеров головы ребенка) полости,выполненные прозрачной бесцветной или слегка желтой (иногда шоколадной') жидкостью, реже коллоидной массой; внутренняя поверхность кист гладкая; стенка состоит из тонкого слоя плотной соединительной ткани. Мелкие кисты не вносят никаких дополнительных изменений кости, более крупные кисты при своем росте уничтожают кость, вызывают ее вздутие, деформацию и нередко являются причиной перелома кости. Erne одно изменение кости заслуживает упоминания-это особый «мозаичный» вид костных балок и пластинок, обнаруживаемый в случаях долго длившегося заболевания и являющийся выражением перестройки костной ткани, т. е. чередования процессов рассасывания кости и аппозиционного напластывания новой кости. Шморль (Schmorl), первый указавший в 1926 г. на это изменение, высказался сначала за специфичность его для О. ф.; в последующем однако выяснилось (в 1930 г. это признал и Шморль), что резко выраженная и иррегулярная мозаичность кости характерна лишь для деформирующего остита, тогда как при О. ф., так же как и при различных других поражениях костей с перестройкой (разрушением и новообразованием) кости, может тоже наблюдаться мозаичность, но слабо выраженная и послойно регулярного типа (с линиями, идущими параллельно поверхности кости).-Все вышеуказанные процессы ведут к обезображиванию и размягчению пораженной кости, к искривлениям и переломам. Благодаря тому, что при О. ф. легко происходит новообразование кости, переломы нередко легко заживают, однако в том же месте в дальнейшем вследствие дистрофических изменений новообразованной кости, прогрессирующего опухолеподобного ра зрастания гигантоклеточ-ной ткани или вследствие развития кисты может вновь образоваться перелом. Все это дает следующего рода макроскоп. изменение костей: плоские кости черепа, лопаток, грудины, таза делаются более толстыми и вместе с тем легкими по весу и более мягкими-легко режутся ножом; на разрезе видна своеобразная бледнорозовая, местами более полнокровная ткань, среди к-рой палец ошушает как бы песчинки (остатки костных перекладин). Утолшение костей не всюду равномерное, а местами на той или иной поверхности наблюдаются выбухания в виде узлов, на разрезе к-рых видна мягкая сарко-моподобная ткань, иногда окруженная как бы костной скорлупой. Кое-где на разрезах встречаются кисты. При поражении ребер, ключиц они или диффузно или1 на ограниченных местах мягки, деформированы, обычно в ииде появления веретенообразных утолщении, в области которых потом происходит искрит ленке или перелом. Позвонки при развитии г. них О. ф. делаются мягкими, легко сплюшт'ваются. отчего в позвоночнике происходят гскривления; на разрезе ткань тел позвонков серо-розовая, бедная костной субстанцией. В длинных трубчатых костях конечностей О. ф. дает образование или ограниченных веретенообразных утолшенртй с пер-гаментоподобной крепитацией или при распространенном поражении кости сплошное ее утолшение, обезображивание и. размягчение; последующие выбухания гигантоклеточных разрастаний, образования кист, искривления И переломы могут давать громадные обезображивания костей. На распилах (разрезах) пораженных костей бросается в глаза убыль костного вещества с замещением всего пространства серо-розовой тканью, в к-рой нередко видны кисты, кровоизлияния, районы отека. Сходные изменения, но в меньшем объеме, наблюдаются при поражении мелких костей стоп и кистей. При всех этих поражениях не наблюдается каких-либо изменений надкостницы; последняя лишь пассивно отслаивается, отодвигается, но как правило никогда не подвергается разрушению; в частности и саркомоподобные гигантоклеточные разрастания не переходят за пределы надкостницы. Суставы тоже не принимают никакого участия в процессе даже при очень значительном поражении костей; в суставах могут наблюдаться лишь отраженные изменения, являющиеся результатом искривлений и переломов костей, если они располагаются близко к сочленению. Исключение из этих положений о неучастии в О. ф. надкостницы и суставов представляют те в высшей степени редкие случаи, когда процесс О. ф. осложняется настоящей саркомой; однако достоверных случаев такого рода наблюдалось мало. Как уже сказано выше, О. ф. в виде всех вышеприведенных изменений может представлять собой чисто местное страдание и поражает в таких случаях лишь одну какую-нибудь кость на небольшом протяжении ее, причем ни в остальных частях скелета ни вообще в организме ничего патологического не отмечается. Такие формы местного О. ф. (ostitis fibrosa circumscripta, s. localisata) наблюдаются гл. обр. в детском и вообще в молодом возрасте, не представляя собой редкости. Местный О. ф. может захватывать любую кость, но чаще всего процесс поражает длинные трубчатые кости конечностей (напр. берцовые кости), ребра, а также челюсти; в последних, начинаясь в альвеолярном отростке, он выражается в образовании обычных для О. ф. опухолеподобных гигантоклеточных разрастаний, называемых здесь эпулидами (см.). Значительно более редко имеет место общий или распространенный О. ф. (ostitis fibrosa generalisata, s. universalis), при к-ром болезнь поражает весь или почти весь скелет. Эта форма О. ф. наблюдается гл. обр. у взрослых, причем изменения повидимому начинаются сразу в различных частях скелета. Начало распространенного О. ф. в виде местного. , ф., к-рый потом переходит в распространенный О. ф., наблюдается редко; вообще надо признать сомнительной возможность перехода местного О. фиброзного в общий и, с другой стороны, неправильным мнение Христеллера о том, что существует лишь распространенный О. ф. и что каждый случай местного О. ф. есть лишь местное выражение общего поражения всего скелета. Как при местном, так и при распространенном О. ф., можно встретить атрофические изменения мышц, относящихся к пораженным частям скелета. ' Что касается внутренних о р~г а н о в, то изменения в них наблюдаются естественно лишь при распространенном О. ф. Очень нередки при сильно выраженном заболевании отложения извести в почках, артериях, легких и т. д., относящиеся к проявлениям т. н. известковых метастазов (см. Известковые отложения, метастазы); довольно постоянной находкой является гемосидероз селезенки, иногда печени. При сильной степени заболевания имеют место проявления малокровия с миелоидной гиперплазией сохранившегося костного мозга, а также общей кахексии в виде атрофических изменений внутренних органов, атрофии нервных клеток с невронофа-гией, дегенеративные изменения периферических нервов (Русаков). Из желез внутренней секреции в различных случаях О. ф. в придатке мозга, шишковидной железе, щитовидной и зобной железах, а также надпочечниках, описывались разные изменения (склерозы, аденомы и др.), но они не представляют никакого постоянства и поэтому вряд ли заслуживают внимания. С другой стороны, в целом ряде случаев распространенного О.ф. наблюдалось определенное изменение паращито-видных желез (эпителиальных телец). Это изменение состоит в том, что одна, реже две, три или все четыре околощитовидных железы оказываются увеличенными в той или иной степени; во многих случаях это увеличение является колоссальным (вместо нормальных 0,2-0,5 см до 5,5 еж в диаметре), что побуждает говорить об опухолях пара-щитовидных желез. Микроскопически в таких увеличенных околощитовидных железах находят картину аденоматозной гиперплазии, дающей ячеистую ткань из элементов типа мелких главных клеток. Как правило такие опухоли паращитовидных желез при генерализованном О. ф. являются доброкачественными разрастаниями, однако в случае Русакова имелся настоящий рак околощитовидной железы с регионарными метастазами. Значение опухолеподобных увеличений паращитовидных желез при распространенном О. ф. оценивалось различно. До последнего времени согласно данным Эрдгейма (Erdheim) преобладающим мнением было то, что паращито-видные железы при О. ф. увеличиваются последовательно в результате нарушенного известкового обмена (освобождение из костной ткани в связи с разрушением костей большого количества извести и гиперкальцемия), причем такое увеличение представляет собой компенсаторный, как бы аутотерапевтический (Эрдгейм) процесс. В наст, время на основании находок опухолей паращитовидных желез в начальных периодах распространенного О.ф., положительного результата оперативного удаления опухолей паращитовидных желез при О. ф.. и экспериментальной разработки этого вопроса такое мнение вряд ли может считаться правильным (см. ниже). Патогенез и этиология О. ф. до сих пор еще не вполне выяснены. Реклингау-зен считал, что основой процесса при О.ф. является изменение костного мозга, к-рое по его мнению относится к продуктивному воспалению; этот воспалительный процесс может являться следствием травмы кости, перенапряжения ее, вазомоторных расстройств и т. д. Взгляд Реклингаузена на О. ф. как на проявление воспалительного процесса получил значительное распространение и до сих пор еще имеет сторонников: делались даже попытки найти инфекционный агент, вызывающий это воспаление костного мозга; высказывались предположения и о сифилитической природе или о ревматическом характере воспалительного процесса, лежащего в основе О. ф. Другие исследователи, полагая изменение костно- го мозга за основное при О. ф., считали его за проявление не воспаления, а опухолевого процесса (взгляд Haeberlin'a на О. ф. как на эндостальную фиброостеому, Reinhardt 'а как на миелому из опорной ткани). Стенгольм отрицает воспалительный характер процесса при О. ф., но все же думает, что основные изменения заключаются в костном мозгу, именно в последнем в результате нарушения питания в широком смысле слова происходят ат-рофические изменения, ведущие к последовательным изменениям костной ткани. В противоположность различным взглядам, предполагающим основные для О. ф. изменения локализованными в костном мозгу, целый ряд исследователей, особенно в последнее время, переносит центр тяжести патогенеза О. ф. на изменение костной субстанции. Еще в 1916 г. Костенко впервые обратил внимание на глубокие изменения при О.ф. самой костной ткани. В дальнейшем то же отмечали Мейер (Meyer), Христеллер, Абрикосов и др. Изучение этих изменений костной субстанции привело исследователей к заключению, что указанные изменения в виде обеднения костной ткани известью и других проявлений дистрофии костного вещества представляют самое первое и основное изменение при О. ф., тогда как разрастание соединительной ткани в костном мозгу есть процесс последовательный, своего рода реакция на изменение костной ткани. Такой взгляд, совершенно исключающий воспалительную природу процесса при О.ф., является в наст, время общепринятым среди патологов. На основании этого замечается все 66лыпая склонность название О. ф., подразумевающее воспалительный процесс, заменять термином «фиброзная осте о дистрофия» (osteo-dystrophia fibrosa), выдвинутый Микуличем (Mikulicz) еще в 1904 г.иРеном(11епп)в 1908 г. Несмотря на знание в наст, время пат. основы О. ф. в виде дистрофического изменения костной субстанции, этиология этой дистрофии кости еще не представляется вполне ясной. В этом отношении надо повидимому отдельно подойти к местному О. ф. и к распространенному О. ф. При местном О. ф. дело идет о дистрофии костной субстанции на протяжении ограниченного, иногда очень небольшого района; поэтому здесь можно предполагать значение каких-нибудь чисто местных и вероятно не всегда одинаковых причин. Напр. местные нарушения нормального хода процесса построения кости (в детском возрасте), фнкц. повреждение не вполне правильно сформированной части кости, неправильная нагрузка кости, травма и др. моменты могут явиться причиной нарушения питания, дистрофии, дегенеративных изменений костного вещества, за к-рыми следуют указанные реактивные процессы в виде разрастания соединительной ткани, рассасывания неполноценной кости и пр. Такое объяснение местного О. ф. может найти подтверждение еще и в том, что изменения кости типа О. ф. (замещение костного мозга фиброзной тканью и сочетание процессов лакунарного рассасывания и новообразования кости) нередко встречаются в качестве побочного, реактивного изменения по периферии туберкулезного, остео-миелитического и др. деструктивных поражений кости. Иначе приходится смотреть на этиологию генерализованного О. ф. Здесь дело идет о дистрофических изменениях, касающихся всей (или почти всей) костной системы, и поэтому приходится думать о какой-то общей причине, вызывающей повсеместно нарушение нормального состояния костной субстанции с характером дегенерации ее. В этом смысле высказывались взгляды о значении ненормального питания (по аналогии с животными, у к-рых могут наблюдаться заболевания, близкие к О. ф., в связи с нерациональным кормом, или у диких животных при содержании их в неволе), изменений нервной системы и наконец поражений желез внутренней секреции. Взгляд на генерализованный О. ф. как на следствие ненормальной функции нек-рых из эндокринных органов за последние годы стал наиболее распространенным. Одно время у исследователей, находивших изменения то в той то в другой из желез внутренней секреции, не было согласия в решении вопроса о том, какая из них является виной дистрофических изменений костного вещества; поэтому нередко выдвигалось предположение о плюригляндулярной недостаточности как основе всего процесса. Однако в наст, время можно с определенностью говорить об этиологической связи дистрофических изменений костной системы при генерализованном О. ф. с ненормальной функцией па-ращитовидных желез. За это говорят следующие факты: 1) в большинстве случаев распространенного О. ф. имеется опухолевидное разрастание одной или нескольких паращито-видных желез; 2) оперативное удаление увеличенных паращитовидных желез при О. ф. имеет следствием значительное улучшение б-ни, не только внешнее, но и в смысле резкого уменьшения выделения извести и прогрессирующего нарастания количества извести в костях (случай МашП'я, Gold'а и др.); 3) при экспериментальном введении гормона паращитовидных желез у животных получается изменение костной системы, аналогичное О. ф. и даже сопровождающееся образованием известковых метастазов. Эти факты могут считаться весьма убедительными в смысле признания, что в большинстве случаев распространенного О. ф. причиной изменений костной системы является аденоматозное увеличение и связанная с этим гиперфункция одной или нескольких паращитовидных желез. В тех редких случаях, когда такого увеличения паращитовидных желез не отмечалось, можно думать о фнкц. изменении их. При всем этом надо однако признать, что механизм влияния гиперфункционирующих паращитовидных желез на костную систему еще не ясен; можно лишь предполагать, что гиперфункция паращитовидных желез резко нарушает баланс известковых солей в организме, и в частности в костной системе, вследствие чего последняя беднеет известью и подвергается дистрофическим изменениям; за этим следует реактивное разрастание соединительной ткани по ходу дистрофических костных балок и лакунарное всасывание их. Образование гигантоклеточ-ных саркомоподобных разрастаний, наблюдаемое как при местном, так и при общем О. ф., в смысле его оценки не вызывает в наст. время никаких разногласий; эти разрастания не имеют никакого отношения к истинным опухолям-бластомам и представляют собой реактивные разрастания эндостальной соединительной ткани, в силу местных условий идущие более экспансивно и вследствие этого являющиеся более богатыми клетками. На происхождение кист при О. ф. взгляды до сих пор еще расходятся. Большинство считает кисты результатом отека и разрыхления соединительной ткани трансудатом, другие приписывают главное значение кровоизлияниям, м. б. травматического происхождения; наконец нек-рые видят в кистах расширенные лимф, сосуды и вены. Заболевания, сходные с фиброзным оститом человека, встречаются также и у животных (обезьян, коз, свиней, собак, лошадей И кроликов.)
А. Абрикосов. Фиброзный остит по клин, течению делится на формы: 1) местную (osteodystrophia fibrosa localisata) и 2) генерализованную (osteodystrophia fibrosa generalisata Recklinghauseni). Местная форма с своей стороны подразделяется на: 1) осте о дистрофию черепа (osteo-distrophia fibrosa localisata cranii), 2) кистоз-ную остеодистрофию, гл. обр. трубчатых костей (osteodystrophia fibrosa localisata cystica), и 3) гигантоклеточные опухоли . -О грани-ченные, или местные формы фиброзной осте одистро ф и и черепа наблюдаются в общем редко и почти одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 20-- 30 лет. Поражение ограничивается исключительно черепом. На других местах скелета ни клинически ни рентгенологически изменений не обнаруживается. Начало заболевания относится к раннему детству. Первые изменения наичаще появляются в височной области, откуда процесс может перейти на орбиту, лоб, скуловую кость, теменную, на кости лицевого черепа и на основание мозгового. Наблюдались множественные изолированные очаги поражения в области височной и теменной костей. Имеются указания на поражение одной затылочной кости (Поленов). Обычно в височной области с одной стороны или с обеих обнаруживается ограниченная ' опухоль или равномерное выбухание. В зависимости от отсутствия или наличия больших кист опухоль либо тверда либо вершина ее мягка и эластична. В редких случаях в периоде полового созревания опухоль претерпевает обратное развитие и уплощается (Konjetzny). Иногда опухоль растет более внутрь черепа. Среди субъективных страданий на первом месте стоят головные боли в области поражения или общего характера. Впоследствии присоединяются нарушения со стороны черепных нервов: паралич nn. facialis и acustici, застойный сосок, расстройство зрения, сужение глазной щели, двоение, экзофтальм. Только в немногих случаях эти нарушения отсутствовали. На рентгенограммах отмечается утолщение кости, в области утолщения не резко отграниченная тень, окруженная плотной костью; рисунок тени неравномерный- имеются более светлые и более темные места. При поражении лицевого скелета придаточные полости прикрыты темной тенью.-Р а с-познавание не представляет больших трудностей. Смешать можно с саркомой, но приведенные признаки, данные рентген, исследования и медленный рост облегчают установление правильного диагноза.-Радикальное лечение требует обширной резекции костей, к-рая кроме височной кости может захватывать части орбиты, лобной, скуловой и теменной костей и простираться до основа- ния черепа. Производились резекции верхней и нижней челюстей. Много раз радикальное иссечение пораженных частей оказывалось невозможным. Консервативная операция без вскрытия черепа возможна, если нет симптомов сдавления мозга и lamina vitrea здорова. При обширных резекциях закрытие костных дефектов лучше производить во второй момент, пользуясь для этого пластинками лучше всего из лопатки или из большеберцовои кости. Крогиус (Krogius) даже после нерадикальной операции не видел возврата через 12 лет. Местнаякистознаяфиброзная остеодистрофия (osteodystrophia fib-rosa localisata cystica) встречается наиболее часто. Костная киста-б-нь детского и по преимуществу юношеского возраста (8-12-20 лет). Описаны случаи внутриутробной местной фиброзной остеодистрофии. В этих случаях она является причиной врожденных переломов и псевдоартрозов. В одном случае такого перелома Штирлинг (Stierling) нашел характерные для остеодистрофии изменения в связывавшей оба обломка ткани. Бейст (Beust) нашел эти изменения в верхушках обоих обломков большеберцовои кости и в межуточной между ними ткани и кроме того кисту в ди-стальном обломке. Франгенгейм наблюдал обширное поражение почти всего диафиза большеберцовои кости и ограниченное поражение малоберцовой кости. Надо оговориться, что при местной фиброзной остеодистрофии киста не является выражением всего процесса, она часто бывает окружена бблыним или меньшим слоем компактной фиброзной ткани. Эта форма остеодистрофии наиболее часто гнездится в метафизах длинных трубчатых костей, редко в их диафизах. В порядке частоты поражения на первом месте стоят оба метафи-за бедра, проксимальные метафизы плеча и большеберцовои кости, оба метафиза малоберцовой кости, пястные кости и основные фаланги пальцев рук, дистальный метафиз лучевой кости и плюсневые кости (поРейнбергу); редко заболевают остистые отростки позвонков (Heller), ладьевидная кость (Cordes)'. Характерных субъективных симптомов местная фиброзная остеодистрофия не имеет. После предшествовавшей травмы или без нее появляется равномерное утолщение конца кости или на протяжении диафиза ее, неболезненное или мало болезненное при давлении. Пергаментный хруст как правило отсутствует. Иногда удается обнаружить зыбление. Кожные покровы не изменены. Соседние суставы свободны. Б-ных начинает беспокоить утолщение кости, но чаще всего их внимание привлекают пат. переломы, к-рые происходят почти в 60% всех случаев местной кистозыой остеодистрофии (Рейнберг). Смещение обломков и деформация конечности незначительны, функция конечности часто мало нарушена. Боли либо отсутствуют либо не достигают той силы, к-рая характеризует травматический перелом. В деле распознавания местной кистоз-ной фиброзной остеодистрофии рентгеновское исследование имеет решающее значение: на . рентген, снимке занимаемый кистой метафиз (реже диафиз) вздут, корковый слой кости истончен, иногда до толщины листа пергаментной бумаги; киста никогда не заходит за эпифизарную хрящевую линию и эпифиз не изменен; рост кисты идет во всех направле- ниях, но гл. обр. по мозговому каналу, Почему она имеет вытянутую овальную, веретенообразную или цилиндрическую форму; на месте кисты кгсть светлее, чем в норме; кисты часто многокамерны, редко двукамер-ны или однокамерны, почему на рентген. снимках нередко отмечается ряд просветленных камер, разделенных между собой идущими в разных- направлениях костными перегородками; перисстал*ная реакция отсутствует и костных наслоений не бывает, нет ни остеосклероза ни сстеопороза. В редких случаях очаги местной фиброзной остеодистрофии разбросаны по длине кости [см. отд. табл. (ст. 103-104),рис. 3]. Форма пат. переломов-чаще всего надлом. Пат. переломы хорошо заживают, а по нек-рым авторам ведут к самоизлечению кисты. Взгляды на это впрочем расходятся. Фромме (Fromme) утверждает, что на месте перелома не образуется пышной костной мозоли, Рейнберг, наоборот, говорит, что киста при этом окружается плотной костной мозолью, камеры на последовательных рентген, снимках становятся все темнее, объизвествляются и заполняются костной тканью. Чем больше перелом, чем больше раздроблена кость, тем скорее наступает излечение кисты и впоследствии (через 2-3 года) образуется нормальная кость. Диференцировать местную фиброзную кистозную остеодистрофгао приходится прежде всего с центральной костной саркомой, затем с редко встречающейся солитар-ной хондромой, с диафизарыым tbc длинных трубчатых костей и наконец с эхинококком кости. Легче всего смешать костную кисту с саркомой, но саркома не имеет правильной формы, не лежит симметрично вокруг длинной оси трубчатой кости, разрушает изнутри корковый слой, не имеет ячеистого рентген. рисунка, при ней имеются остеопороз и пе-риостальные реактивные процессы. Хондрома растет эксцентрически, имеет пятнистую структуру и окружена склер озированн ой костью. Туб. фокус не достигает размеров кисты, не имеет правильной формы и гладких контуров, не дает на снимке ячеистого строения, содержит секвестры, наблюдаются пе-риостальные наслоения. Эхинококк кости- заболевание редкое и большого практического значения при распознавании костной.кисты не имеет. Следует указать, что рентген. диагноз не всегда решает вопрос и бывают случаи, когда и очень опытные рентгенологи приходят к ложным выводам. Пат.-анат. исследование также иногда не дает окончательного ответа. В таких случаях приходится базироваться главным образом на клиническом течении. Из особенностей течения местной фиброзной остеодистрофии следует отметить возможность перехода ее в саркому. Брайцев наблюдал в одном случае остеодистрофии бедра бурный рост фиброзной ткани по типу роста незрелой ткани. Описаны случаи перехода местной фиброзной остеодистрофии в генерализованную; Геншен и Крогиус (Henschen, Krogius) сообщили наблюдения, в к-рых при фиброзной местной остеодистрофии развились опухоли в мышцах, представлявшие микроскопически фибромиксому. Они полагают, что в межмышечной ткани может развиваться процесс того же порядка, что и в костной ткашт. Предсказание вообще благоприятное. Лечение местной фиброзной остеодистрофии дает хорошие результаты. Т. к. перелом в области кисты нередко ведет к излечению, то одно время считалось целесообразным производить его искусственно. Наиболее часто применяются вырезывание стенки кисты и выскабливание ее полости; последнюю некоторые заполняют жиром (Frangenheim), другие гипсом с йодоформом или чистым гипсом (Oehlecker), третьи закладывают в нее надкостницу или кусок кости, наконец некоторые просто зашивают рану, оставляя полость кисты заполненной кровью, причем все эти меры приводят к восстановлению кости, т. к. сохраненная надкостница обладает большой регенеративной способностью. Не всегда однако при этих консервативных методах все проходит гладко, иногда перелом в области кисты заканчивается псевдоартрозом, в редких случаях наблюдаются возвраты кисты после кажущегося излечения. Поэтому в последнее время нек-рыми рекомендуется более радикальное лечение: 1) при спонтанных переломах производить тщательное выскабливание полости кисты; 2) при кистах без перелома можно поступать так же, причем в том и "другом случае полезно закладывать после выскабливания костные штифты как в целях подкрепления оставшейся костной скорлупы, так и в целях возбуждения регенеративной деятельности кости; 3) при больших поражениях с большим вздутием кости и в особенности при наклонности фиброзной ткани к энергичному росту показана поднад-костничная резекция с замещением дефекта трансплянтатом из болынеберцовой или малоберцовой кости. Восстановление кости в подобных случаях обычно идет без осложнений и радикально излечивает б-ных. Гигантоклеточные опухоли (Ъга-une Tumoren немецких авторов) по иек-рым особенностям удобнее выделить в отдельную группу. Долгое время они принимались за ги-гантоклеточную саркому. Впоследствии выяснилось, что течение этих опухолей не сопровождается никакими клин, симптомами, свойственными истинной саркоме. Опухоли растут очень медленно (5-8-10 лет), не дают метастазов ни в лимф, железы ни в отдаленные органы, не дают и возвратов после радикального их удаления. Их доброкачественное течение было известно еще Нелатону, Фолькману, Эс-марху (Nelaton, Volkmann, Esmarch). Этими опухолями поражаются люди в возрасте 20- 40 лет, редко в более молодом или более пожилом возрасте. Женщины поражаются немного чаще мужчин. Около 1ji случаев падает на плоские кости, 3/4-на трубчатые. В отличие от костных кист гигантоклеточные опухоли располагаются в эпифизах костей. Опухоль часто занимает дистальный конец луча, ди-стальный конец бедра, причем нередко поражается только один мыщелок,, затем идут проксимальный конец болынеберцовой кости и вертелы бедра. Из плоских костей чаще всего заболевают лопатка и тазовые кости. Часто поражается нижняя челюсть-10% всех случаев (Рейнберг). Характерным для этих опухолей является их одиночность и изолированность. Захваченный конец кости резко утолщается, что препятствует нормальной функции сустава (см. рисунок). Кожа над опухолью обычно блестяща, подкожные вены несколько расширены, ппльпапия болезненна, причем
ощущается пергаментный хруст. На рентгенограмме имеется следующее: эпифизарный конец кости раздут, имеет вид полушария или канделябра, опухоль доходит до суставного хряща и здесь останавливается; опухоль растет во всех направлениях, но гл. обр. в сторону диафиза;структура опухоли на рентгене представляет неправильные соты, дает рисунок множества мелких кист, разделенных переплетающимися во всех направлениях перегородками [см. отд. табл. (ст. 102-104), рис. 1 и 2]. Корковое вещество истончено, а при больших опухолях совсем рассасывается и исчезает. Реакция со стороны окружающей кости отсутствует, наслоений надкостницы не бывает.Костномозговой канал отделен костной перегородкой.
Диференцировать при распознавании приходится с костной кистой, с остеохонд-ромой и гл. обр. с остеогенной саркомой. Об этих заболеваниях и их характерных особенностях сказано выше. Наибольшие трудности представляет отличить гигантоклеточную опухоль от саркомы. Для решения этого вопроса в трудных случаях приходится обращаться и к рентгену, и к биопсии, и к клинич. течению.-Л е ч е н и е оперативно-консервативное. Оно должно состоять в тщательном вылущении опухоли. Выздоровление после такой операции достигает 90%. При больших опухолях с большими разрушениями приходится производить резекцию с пересадкой костного штифта, а в тяжелых случаях не исключается и ампутация.Рентгенотерапия оказывает на опухоли известное действие-подавляет и останавливает их рост. Генерализованная форма фиброзной остеодистрофии (osteodystrophia fibrosa generalisata Recklinghanseni) поражает многие части скелета. В нек-рых случаях отдельные кости и даже целые конечности остаются не вовлеченными в процесс до самой смерти, но наблюдаются случаи, в к-рых с течением времени поражаются все кости. Чаще и наиболее постоянно изменению подвергаются кости таза и бедренные, большеберцовые и плечевые, кости мозгового и лицевого черепа, кости предплечья, пястные, плюсневые, ребра, позвонки. Поражения не симметричны. В каждом отдельном случае имеется своя комбинация пораженных костей. На черепе чаше всего изменяются теменные кости, основание же черепа процессом обычно не захватывается. В Германии общий О. ф. встречается чаще, чем в других странах. Во Франции, в Италии и в Англии имеются единичные сообщения, в СССР известны случаи: Абрикосова-1, Русакова-2, Хандрикова-1, Рапопорта-1. До 1926 г. в мировой литературе опубликовано до70 наблюдений (Frangenheim), в 1929 г. указываются цифры 80 (Рапопорт) и 90 ГРейн-берг). Б-нь наблюдается в возрасте 10-50 лет. Женщины заболевают чаще мужчин, что ставится в связь с беременностью. Начало б-ни относится иногда к раннему детству. Клитш- чески оно мало заметно. Б-ные начинают жаловаться на небольшие тянущие ревматоидные боли в костях и суставах. Первые объективные признаки замечаются часто случайно, напр. при причесывании головы вдруг обнаруживают припухлость в теменной области. С развитием б-ни при резких изменениях в костях возникают иногда приступы столь жестоких болей, что даже простое прикосновение к кровати не переносится б-ными. Больные слабеют, не могут подняться с кровати, двигаться, принимать пищу. Иногда и в этих тяжелых случаях наступают ремиссии. Объективные симптомы выражаются в утолщениях на разных местах трубчатых костей,,а в тяжелых случаях и плоских. При ощупывании их нередко ощущается зыбление и пергаментный хруст. Окружающие мягкие ткани не вовлекаются в процесс, никогда не бывает ни воспаления ни покраснения кожи. Характерным является то, что утолщения лежат в метафизах или в диафизах, а эпифизы остаются нетронутыми. Вследствие.обеднения известью кости делаются мягкими и под действием механических сил деформируются. Возникают самопроизвольные переломы, заживающие с обезображиванием и укорочением конечностей. Происходит уплощение тел позвонков, в результате чего образуется кифоз в грудной части позвоночника и лордоз в поясничной. Появляются боковая компрессия грудной клетки, деформация таза-«сердцевидный» и «клювовидный» таз, уплощение фронтальной части черепа. В отношении обмена отмечается низкое или близкое к норме содержание Са в крови и резкое увеличение выделения Са с мочой и калом. В мочевых путях наблюдается иногда образование конкрементов (Абрикосов). Распознавание может быть поставлено на основании клин, признаков, но полную уверенность дает рентген. исследование многих костей. На рентген. снимке видно, что утолщение кости происходит за счет роста множества кистозных камер, занимающих костномозговой канал и пронизывающих также корковый слой. Кисты часто лежат рядом или сливаются друг с другом. Корковое вещество истончено. Реакция со стороны надкостницы отсутствует. Периос-тальные наслоения отмечаются лишь в области пат. переломов на месте костной мозоли. В плоских костях, напр. в костях черепа, на рентген, снимке обрисовываются также прозрачные кистозные полости, истончающие корковое вещество и вздувающие кости в виде крупнобугристых опухолей. Пораженные позвонки представляются прозрачными, заключенными в тонкие костные скорлупы. Наряду с кистами имеются в костях плотные фиброзные опухоли, отличить к-рые рентгенологически трудно. В затруднительных случаях решить этот вопрос может только пробный прокол.-Д иференциа ль н а я диагностика не трудна. Может возникнуть вопрос об остеомаляции, о множественных раковых метастазах и миеломах. При остеомаляции нет кистовидных дефектов кости, деформации симметричны, поражены все кости. При раковых метастазах и миеломах отмечаются на рентген, снимках мелкие, резко ограниченные округлые дефекты, нет дугообразных искривлений костей, отсутствует истончение коркового вещества.--Предсказание при osteodystrophia fibrcsa I generalisata неблагоприятно. Вследствие изменения костяка общее состояние б-ных сильно страдает, дыхание затрудняется, деятельность сердца нарушается и б-ные часто гибнут от бронхитов и пневмоний. Лечение безуспешно и в виду неясности этиологии проводится ощупью. Некоторые авторы видели улучшение от применения молочнокислого и фосфорнокислого стронция. Рапопорт из клиники проф. Грекова сообщает о значительном успехе от применения Calc. glycerophosph. (2,0 pro die) и рентген. облучивания отдельныхчастей скелета. Б-ная, бывшая почти неподвижной, через полгода стала вставать, через 1 год стала передвигаться при помощи палки, а через 1 г. 9 мес. б. или м. свободно ходить. Мандль (Mandl) из клиники Гохенега (Hochenegg) произвел пересадку 4 эпителиальных телец от случайно погибшего человека больному 38 лет, страдавшему osteodystrophia fibrosa generalisata. Эффекта не получено. Тогда, обследовав эпителиальные тельца самого больного и найдя опухоль верхнего из них, он удалил ее. Под микроскопом опухоль оказалась подозрительной в смысле злокачественности. Последовало немедленное улучшение. Выделение с мочой Са резко уменьшилось. Через 4 месяца на рентгене отложение извести в когтях. Больной, у к-рого нижние конечности были как бы парализованы, к-рый в горизонтальном положении не мог поднять и согнуть ног в коленях, страдал острыми болями, после операции мог ходить на костылях, мог сидеть в постели и на стуле, поднимать в горизонтальном положении ноги и сгибать их в коленях. У больной Гольда (Gold) с тяжелой формой osteodystrophia fibrosa generalisata после удаления опухоли верхнего эпителиального тельца наступил подобный же клин, эффект,* но рентгенологически улучшения не последовало. Бек (Beck) после удаления у женщины опухоли эпителиального тельца наблюдал быстрое падение выделения Са в моче. На 5-й день у больной развилась тетания и на 20-й день-смерть. На вскрытии других эпителиальных телец не оказалось. Эггерс (Eggers) у женщины с тяжелой формой osteodystrophia fibrosa generalisata удалил опухоль нижнего эпителиального тельца и подвергал рентген. облучиванию отдельные кости. Клинически улучшение, но через17 месяцев б-ная погибла от задушения (фибромиксома ложной голосовой связки). Микроскоп, исследование очагов поражения не обнаружило изменений в смысле улучшения. Эти единичные сообщения составляют однако исключение из общего мрачного фона терапии osteodystrophia fibrosa generalisata. В ряде случаев заболевание протекает без увеличения эпителиальных телец. Некоторые авторы не считают целесообразным ни экстирпацию эпителиальных телец ни рентгенотерапию.
в. Брайцев.
Лит.: Абрикосов А.. К патологической анатомии распространенного фиброзного остита, Рус. клин., 1926, № 23; Брайцев В., Osteodvstroptiia fibrosa (localisata), Нов. хир., т. VІ, № 1, 1928; Кефер Н., Ostitis (osteodystrophia) fibrosa, Нов. хир. арх., 1930, № 84; Ко стенко М., О солитарных костных кистах длинных трубчатых костей, Юбилейный сборник в честь Мельникова-Разведенкова, Харьков, т. I, 1916; Оглобина 3., К вопросу о кистях трубчатых костей, Нов. хир. арх., 1924, № 22-23; РапопортФ., К вопросу о фиброзном остите, Вестн. хир. и погн. обл., кн. 48-49, 1929; Русаков А., Очерк пэто-лого-энатомического исследования 3 случаев фибгоч-кой остеодистроАии, Рус. клин., 1927, № 34; Ш а к о в, К вопросу о фиброзной остеодистрофии, Ж. совр. хир., т. V, вып. 7-8, 1930; Christeller E., Die Formen der Ostitis fibrosa, Erg. der allg. Pathologie und pathol. Anatomie, Jhrg 20, 1923; FrangenheimP., Ostitis fibrosa Paget und Ostitis t'ibrosa v. Recklinghausen, Erg. der Chirurgie; B. XIV, T. 1, 1921; Gold E., tlber die Bedeutung der Epithelkorperchen.vergros-serung bei Ostitis fibrosa generalisata Recklinghausen, Mitteilungen aus d. Grenzgebieten der Medizin und Chirurgie, B. XLI, 1928; J о f f ё Н. а. В о d a n s к у A., Experimental fibrous osteodystrophia (ostitis fibrosa) in hyperparathyreoid dogs, J. of exp. Medicine, v. LII,№ 5„ 1930; J о f f 6 H., В о d a n s к у A. u. В 1 a i г J., Erzeugung von Ostitis fibrosa (Osteodystrophia fibrosa) durch Epithelkorperchenextrakt, Klinische Wochen-schrift, 1930, № 37; M a n d 1 F., Klinisches und expe-rimentelles zur Frage der lokalisierten und generali-sierten Ostitis fibrosa, Arch. f. klin. Chir., B. CXLIII, 1926; Recklinghausen, Untersuchungen uber Rachitis und Ostf-omalacie, Jena, 1910; S с h m о r 1 G., Zur Kenntnis der Ostitis deformans Paget, Verhandlun-gen d. Deutschen pathol. Gesellschaft, 25. Tagung, 1930; Stenholm Т., Pathologisch-anatomische Studien iiberdie Osteodystrophia fibrosa, Upsala, 1924; Verhand-lungen d. Deutschen pathologischen Gesellschaft, 21. Tagung, 1926 (доклады Christeller'a, b'rangenheim'a и Schmorl'H). См. также лит. к ст. Кость, патология и клиника.