Приглашаем посетить сайт

Большая медицинская энциклопедия (1970)
РЕВМАТИЗМ ОСТРЫЙ

РЕВМАТИЗМ ОСТРЫЙ

РЕВМАТИЗМ ОСТРЫЙ. Содержание: Географическое распространение и статистика .

460 Этиология и патогенез...............

470 Патологическая анатомия...............

478 Симптомы и течение................

484 Прогноз.......................

515 Диагноз.......................

5 К) Лечение.......................

519 Профилактика....................

52 3 Р. о. у детей....................

527 Ревматизм острый [синонимы: «ревматическая лихорадка» (англо-американские авторы}, «ревматическая инфекция» (немецкие и частично русские авторы), «morbus Bouillaud», (французские авторы), «ревматический грану-' лематоз» (Fahr), «инфекционный специфический ревматизм» (Graff), «истинный ревматизм» (Бух-штаб), «ревматическое состояние» (Coburn), «лихорадочный ревматизм» (Klinge); прежние названия: «острый суставной (сочленовный) ревматизм» или «острый ревматический полиартрит»], общее инфекционное, с резко выраженной наклонностью к рецидивам заболевание, характеризующееся своеобразным системным воспалительным поражением мезенхимы организма с преимущественной локализацией этого поражения в сердечно-сосудистой системе и с вовлечением-часто множественным-в воспалительный процесс синовиальных и серозных оболочек. Первые четкие описания заболевания, сопровождающегося опуханием суставов, можно найти у Prosper Alpinus'a (1611 г.) и Cullen'a (1789). Буйо (Bouillaud) впервые четко установил частоту поражения при Р. о. наряду с суставами также и внутренних органов и в частности сердца, констатировав тесную внутреннюю связь между этими поражениями; он же указал как на причину Р. о. на своеобразный «род общего воспалительного диатеза», предвосхитив в основном современную теорию аллергического происхождения Р. о. Несмотря на работы Буйо до последнего времени в медицине господствовало представление, что основная локализация Р. о.-это поражение суставов (отсюда и прежнее название болезни «острый суставной ревматизм»), тогда как поражение сердца и других внутренних органов-лишь осложнение данного заболевания. С начала 20 в., когда в 1904 г. Ашоф описал характерные для острого суставного ревматизма гранулемы в миокарде (Ашофские узелки), начинается разработка пат. анатомии этого заболевания (Geipel, Fraenkel, Huzella, Fahr и особенно Талалаев, Graeff и Klinge), которая приводит к представлению о наличии при этом заболевании специальных характерных для него гистологических изменений мезенхимы. На основании этих пат.-анат. работ, с одной стороны, и расширения и углубления клин, наблюдений- с другой, постепенно развивается и укрепляется вышеприведенное представление Буйэ и принимается положение, что поражение суставов только одна и далеко не обязательная локализация этого заболевания, что во всяком случае очень часто наблюдается поражение мио-и эндокарда, что кроме того нередко поражаются и другие внутренние органы. Это повело к тому, что сейчас уже почти все авторы отказываются от термина «острый суставной ревматизм», заменив его другими, приведенными выше наименованиями, из к-рых однако ни одно еще нельзя признать вполне удовлетворительным и общепринятым. (В частности принятый здесь термин «острый рзвма-тизм» не удовлетворяет уже потому, что клинически мы очень часто имеем дело с затяжным течением заболевания; вполне этому соотвзт-ствуют и патологоанатомические данные.) В настоящее время на очереди стоит вопрос об этиологии и патогенезе Р. о. Не подлежит сомнению, что Р. о. -заболевание инфекционное, но до сих пор все попытки найти его специфического возбудителя, если не считать им стрептококка, не имели успеха. В последнее время все более укрепляется представление, что Р. о. есть проявление аллергической» или гиперергической реакции организма, специально его мезенхимы, на повторное инфицирование организма стрептококками. Если стать на эту точку зрения, то возникает задача отграничения Р. о. от других стрептококковых заболеваний-стрептококкового сепсиса, скарлатины, местных стрептококковых нагноитель-ных инфекций, рожи и т. д. Т. о. проблема ревматизма как-будто превращается в наст, время в часть большой иммунобиологической проблемы стрептококковой инфекции, т. е. проблемы взаимоотношений между стрептококком (или стрептококками) и человеческим организмом- проблемы, по своему характеру и значению аналогичной например иммунобиологической проблеме tbc. Как на важный-прежде всего чисто практически - момент в истории Р. о. необходимо еще указать на введение в лечебную практику препаратов салициловой кислоты (Maclagan в 1874 г. и Buss и Riess в 1875 г.). За последние годы, начиная с мировой войны, Р. о. посвящено громадное количество исследований, так как с каждым годом все ясней и ясней вырисовывается его роль как социального заболевания, влекущего за собой громадный материальный ущерб обществу-гл. обр. тем, что он вызывает заболевания сердца, кончающиеся инвалидностью или смертью в молодом и среднем возрасте. Географическое распространение и статистика. Географическое распространение Р. о. Случаи Р. о. известны во всех странах с самыми разнообразными климатическими условиями. Maximum заболеваний им все же приходится на страны с умеренным климатом, minimum-на тропические и особенно на полярные области*. В Зап. Европе особенно часто он встречается в Англии, Дании, Скан-_# динавских странах и в отдельных частях Германии, реже-в бассейне Средиземного моря. В СССР, согласно ориентировочным данным Да-нишевского, относящимся к «ревматическим» заболеваниям вообще и охватывающим лишь призывной возраст, maximum заболеваний наблюдается в сев.-вост. части страны (см. Ревматизм). В САСШ Р.о. является частым заболеванием, будучи особенно распространен в отдельных частях страны (напр. в Нью Иорке). Из азиатских стран наичаще заболевания наблюдаются в Индии, редко в Китае и очень редко в Японии. Отдельные места-острова Самоа, Уайт, Гернси, Мадагаскар, Занзибар, Антильские-почти не знают этого заболевания; в Европе к таким местам принадлежат графство Корнуэльс в Англии и округ Beauraing в Бельгии. Статистика Р. о. Сколько-нибудь исчерпывающих и надежных статистических данных по Р. о. в большинстве стран до сих пор нет. Причины этого-недостаточная еще ясность отграничения Р. о. от других сходных форм заболеваний, сложность клинической, а нередко и пат.-анат. его диагностики и как следствие этого-отсутствие налаженного и, главное, единообразного учета его. При этом даже в тех странах (Англия, Америка), где учет заболеваемости и смертности от Р. о. (включая сюда и бессуставные его формы) более или менее налажен (поскольку это возможно в силу только-что указанных причин), сопоставление данных за разные периоды времени встречает затруднения, т. к. объем самого понятия с течением времени претерпевал изменения в соответствии с тем, что менялись и клин, о нем представления: в более ранних данных речь идет лишь об остром суставном ревматизме, в более поздних-о суставных и бессуетавных формах Р. о. В подавляющем же большинстве стран основная масса имеющихся о Р. о. статистических данных относится или к суставной лишь форме Р. о. или чаще касается «ревматических» заболеваний вообще; кроме того очень большая группа Р. о., идущая с поражением сердечно-сосудистой системы, но без суставных явлений или заканчивающаяся развитием клапанных пороков, попадает в рубрику сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому составить себе в данный момент представление об истинном распространении Р. о. в большинстве стран можно лишь путем

ЩЩЩ ревматическ.

ШЙШ артериосклероз

ЯЯЙЙЙ} прочие

, Щ| снфилит. Рисунок 1. Распределение заболеваемости органическими сердечными болезнями по возрастам и по роду болезни. (По Wyckoff-Lingg'y.) выделения случаев Р. о. из числа: 1) всех т. н. «ревматических» и 2) всех сердечно-сосудистых заболеваний, что сделать можно лишь грубо ориентировочно. В частности по вопросу, какую часть всех «ревматических» заболеваний 'составляет Р. о., достаточно четких данных нет, что вполне понятно в виду неясности границ между Р. о. и т. н. хроническим ревматизмом. В этом направлении м. б. нек-рое представление дают цифры Гельмана для Москвы за 1927-29 гг., по которым из 7 000 приблизительно госпитализированных ревматиков ок. 4 500 составляли больные с острым суставным ревматизмом. Что касается сердечно-сосудистых заболеваний, то представление о том большом месте, к-рое занимают заболевания, вызванные Р. о в этой группе, можно до известной степени получить из рис. 1, указывающего на роль отдельных заболеваний в этиологии органических болезней сердца. Даже только-что приведенные совершенно отрывочные данные, имеющие лишь ориентировочное значение, с полной несомненностью указывают на значительную распространенность Р. о. При оценке статистических данных по Р. о. необходимо учитывать еще и значительные колебания частоты Р. о. в зависимости от ряда географических, «оц.-бытовых и пр. условий, а также значительные колебания его по отдельным годам и нако- нец полноту данных, стоящую в тесной связи с самими способами учета. Если с указанными только-что оговорками обратиться к имеющемуся в настоящее время статистическому материалу по острому ревматизму (со включением, если нет специальных оговорок, и бессуставных его форм, поскольку они поддаются учету), то можно на основании главным образом наиболее полных и точных англо-американских данных получить следующее представление об этом заболевании. Летальность Р. о. Смертность вовремя острого приступа б-ни по отношению к общему числу б-ных Р. о. по сводной таблице Этуотера (Atwater), основанной на 21 608 случаях, равна 1,74%, а по Саути (Southey)-1,2%. Наиболее высока она в детском возрасте, особенно до 15 лет (табл. 1); это несомненно стоит в прямой Табл. 1. Распределение по возрастам заболеваний и смерт е«й от ревматической лихорадки в Лондоне в 1831-1875 гг. (По Southey.) Возраст Количество заболеваний Процент к общему числу заболеваний данной возрастной группы" i?8 Смертность в % к числу заболеваний в пределах данной возрастной группы Нише Ю лет 10-14 » 15-21 » £5-31 » 35-И » 45 л. и выше 2 051 1,8 8,1 41,8 24,5 11,2 9,6 5 2 3,4 1,5 1,5 0,9 . 0,7 0,4 Всего . . 4 903 100,0 57 1,2 | связи с очень частыми в этом именно возрасте тяжелыми висцеральными поражениями, в частности с поражениями сердца. С повышением возраста летальность падает, особенно снижаясь после 30 лет. Смертность от Р. о. Если вообще «статистика смертности без анат. контроля дает совершенно ложную картину» (Lubarsch) , то в особенности это следует сказать о статистике смертности от Р. о., т. к. значительная часть соответствующих б-ных идет при жизни под диагнозом сердечно-сосудистых заболеваний и т. о. попадает в эту же рубрику смертности. Крайне малый процент вскрытий трупов в громадном большинстве стран (напр. в САСШ, по Karsner'y, он равен лишь 0,7% всех смертей в Германии для 1920-21 гг., по Lubarsch'у, не превышает 5 %) не позволяет пока внести полную ясность в этот вопрос. Наиболее полные секционные данные Давыдовского (38,8% секций всех смертей по Москве за 1923-27 гг.), основанные на 53 959 случаях, дают для Р. о. (очевидно для суставных его форм) лишь 18 случаев смертей (0,03% всех секций). Если однако включить сюда случаи хрон. веррукозных эндокардитов, то общее количество Смертей сразу возрастает до внушительной цифры в 797 случаев (1,48% всех секций); присоединение же Сюда группы endocarditis lenta дает повышение цифры до 1,83% всех смертей, т. е. цифру почти в 2 раза бблыпую, чем цифра общей смертности за эти годы от таких распространенных и тяжелых инфекций, как брюшной тиф и дифтерия, и достигающую 35,8% смертности от рака всех органов. Кроме того клапанные пороки, развившиеся очевидно на почве Р. о., по тем же данным послужили причиной смерти в 405 слу- чаях (0,75% всех секций). Этуотер, основываясь на данных смертности от острой ревматической лихорадки, острых эндокардитов и перикардитов, определяет цифру смертности для острых лишь форм б-ни,равной по САСШ за 1923 год 1 % смертей от всех б-ней. Нек-рое представление о смертности от суставных форм Р. о. в разных странах и городах может дать таблица 2\ Дан- Таб л. 2.* Смертность от Р. о. в различных странах и города х.** Города и страны Англия и Уэльс Италия ..... Пруссия ..... Норвегия . . . . Париж..... Христиания . . Берлин ..... Копенгаген . . . Нью Иорк . . . Годы Из 100 смертей на Р. о. приходится 1903 1894-1902 1891-1902 1894-1903 1901-19ЭЗ 1894-19 D4 1894-1901 1891-1904 1894-19 04 4,62 1,21 2,37 2,86 1,91 2,35 2,38 3,23 3,48 * Из «Rheumatic Fever» Albutt a. Rollestons Systems .of Medicine (London, 1909). ** Данные относятся очевидно к острому суставному ревматизму. ные эти однако имеют 30-40-летнюю давность. Более поздние данные для Дании показывают смертность от Р. о., равную 0,87%. Большое влияние на высоту смертности от Р. о. имеет возраст (табл. 3). До 15 лет процент смерт- Таб л. 3. Распределение смертности (в %) от острой ревматической лихорадки по возрастным группам. Возраст ВСАСШ(врайон., где введена регистрация в 1922 г.*) В Англии и Уэльсе в 1920 г. Нише 15 лет 15-21 года 25-34 » 35-44 » 45 л. и выше 28,5 13,8 7,9 9,2 40,6 36,8 20,2 11,7 11,5 19,8 Всего . . . 100,0 100,0 * Высокий Процент смертности свыше 45 лет в САСШ объясняется, по Atwater'y, включением в данные за 1922 г. и прилежащий к нему период времени значительного количества смертей от хрон. суставного ревматизма или хрон. заболеваний сердца. ности от Р. о. наибольший, причем напр. для Англии и Уэльса количество лиц до 15 л., умирающих от Р. о., превышает ^г/₃ общей для всех возрастов смертности от этого заболевания, в возрасте же до 25 л.по англо-американским данным составляет около половины ее. По Askins'y, на ревматизм в детском возрасте приходится ^х/₂₄ всех смертей. Англо-американская статистика отмечает несколько бблыную смертность среди женщин; лишь в годы мировой войны мужская смертность по Англии и Уэльсу отчетливо преобладала над женской. Имеющиеся в литературе указания на большую смертность цветного населения по сравнению с белыми (см. например табл. 4) правильнее повидимому рассматривать как показатель влияния прежде всего несравненно худших социально-бытовых условий его жизни в соответствующих капиталистических странах. Данные о колебании смертности от Р. о. по отдельным годам показывают на протяжении 1900 - 24 гг. для Англии и Уэльса и для САСШ отчетливо выраженную тенденцию к снижению (рис. 2 и 3), что многими авторами связывается с повышением куль- Табл. 4. Количество смертей от острой ревматической лихорадки в САСШ в 1922у. (в областях, где введена регистрация этого заболевания). Население 'Количество смертей Население в тысячах Показатель смертности (на 100 000 населения) в зависимости от пола и расы Общее количество Белых мужчин . . » женщин . . 2 548 1211 1337 81 050 41178 39 872 3,15 2,94 3,35 Общее количество Цветных мужчин . » женщин . 397 182 215 7 275 3 670 3 605 5,48 4,95 5,97 Общее количество населения .... Общее количество Общее количество 2 945 1393 1552 88 324 44 816 43 478 3,33 3,10 3,56 Табл. 5. Смертность от острого Р. в главнейших городах Европы (на 1000 000 населения). (По Newsholme'y.) Города Смертность Примечания Берлин . . . Вена...... Лондон . . . . Христиания * Стокгольм . . Копенгаген ** 35,2 27,4 4,1-51,5 70,1 3al8S9-92 гг.;⁴! колебания от 25 до 50 За 1867-93 гг.; колебания от 8,5 ДО 47,3 j колебания от 80 до 120 Колебания между 10 и 80 | Колебания между 31,7 з Данные относятся лишь к острому суставному Р. Данные относятся к рев-,мат. лихорадке и сердечному ревматизму Данные относятся к острому суставному Р. * Соответствующая цифра для всей Норвегии-29,5. ** Соответствующая цифра для всей Дании-61,9 с колебаниями от 30,1 до 93,5. турного уровня населения и улучшением соц.-бытовых условий его жизни; однако к оценке этих данных следует подходить с большой осторожностью, поскольку - по крайней мере в САСШ-объем понятия Р. о. в различные периоды времени был различен. Соответствующих данных для континента Европы не имеется. В пределах отдельных групп населения американская статистика указывает на несколько большую смертность городского населения (средний показатель смертности на 100 000 населения за 1910-23 гг. равен 4,85) по сравнению с сельскими жителями (соответствующий показатель 4,23). Аналогичные указания мы имеем и в работах английских авторов (Coombs и другие) и в старых работах (Newsholme) (таблица 5). Заболеваемость Р. о. О высокой распространенности Р. о. говорят приведенные в табл. 6 и 7 данные о заболеваемости острым суставным ревматизмом по некоторым странам Зап. Европы и о процентном отношении случаев одной лишь суставной формы Р. о. к общему числу поступлений в б-цы по ряду зап.-европейских городов. По американским данным, на 1 000 населения приходится 14,9 сердечных больных на ревматической почве, на 1000 школьников-4,5. Для СССР на основании материалов страхкасс за 1926 г. (1 832 165 случаев временной нетрудоспособности) на долю острого суставного ревматизма приходится, по Гельману, 0,43% всех заболеваний с потерей трудоспособности (0,5% для мужчин и 0,35% для женщин). « * <о ро о "XI 4-.V-" lit г b~r__r--i !~ ^ I Х- 1 св:а э. и т те Т , " I /V j"v ТГУ1 X 33г 'X \~ f^ --^rb-r-±f- t Aj -Т-+-4- О 1 мва :т-$ ^Л -* ^ 3^ j4__L I xSrx. X _f'2$: XX' с_Ч /^ЮСЛ/^ХЖОНЫЯт i !>. I j'V ;хл;/::^/^ I.Z'il ^lX^ILX: тич^еаяииорЫа! 1 l.T I I 1 Г 1 i ГП

Рисунок 2.

Рисунок 3. Рисунок 2. Сравнительные кривые показателей смертности от скарлатины, септицемии и пиемии, рожи, послеродового сепсиса и ревматической льхорад-ки за 190(5-1924 гг. по Англии и Уэльсу. Показатели для каждого года и для каждой болезни изображены в виде процентов к среднему показателю за весь период, каждое деление вертикальной шкалы соответствует 5% выше или ниже среднего показателя. Рисунок 3. Аналогичные с рис. 2 данные для САСШ (для районов, где введена регистрация соответствующих заболеваний) за 1900-1923 гг. Показатели те же, что и для рис. 2. Если же взять число случаев острого суставного ревматизма, прошедших в 1926 г. через амбулатории Москвы, в переводе на 100 человек населения, т. е. включить детей и подростков и в известной мере незастрахованные группы населе- Табл. .6. тавным Заболеваемость острым сус-- , _ппп ™~ _Жителей. (По News- н а 1 ооо ооо ._. _ holme'y.) авторов, Р. о. наблюдается исключительно редко. Раухфус на 15 000 грудных детей видел острый суставной ревматизм лишь в. 2 случаях,. Widerhofer на 7 000-1 раз. После 5 лет кривая заболеваемости Р. о. начинает довольно круто подниматься вверх, давая, по Ролли (Roily), Данишевскому и др., особенно резкий подъем между 15-20 годами; после 30 л. заболеваемость быстро падает, особенно резко снижаясь после 40 л. (ср. с табл. 1). По Черчу (Church) 96,7%, по Ролли 90,3% острых ревматиков- лица моложе 40-летнего возраста; по Саути- 90,4% в возрасте до 44 л., причем на возраст 15-44 г. приходится 80,5% всех случаев; по-Вильку и Рабиновичу (Москва), 76,7% больных острым суставным ревматизмом относится к возрасту от 20 до 40 лет.-Данные о влиянии пола на заболеваемость Р. о. очень противоречивы. Все же основанные на громадном статистическом материале данные по Англии и Уэльсу и по САСШ говорят о несколько большей заболеваемости женщин. Обработанные Данишевским данные по Москве, Твери и Моск. губ. (см. ст. 454, табл. 1) также указывают на большую поражаемость женщин, особенно в. деревнях.-Отмечаемую Этуотером для САСШ и английской военной статистикой для Вест-Индии и Зап. Америки бблыпую заболеваемость цветного населения, надо думать, следует отнести за счет гл. обр. тех же факторов, как и бблыпую его смертность по сравнению с белыми. Частота заболеваний Р. о. по отдельным годам может колебаться порой очень резко. Чрезвычайно интересен факт почти полного исчезновения острого суставного ревматизма в годы революции и гражданской войны в Петрограде; по материалам Обуховской б-цы (А. А. Нечаев мл.), процент поступления больных с острым суставным ревматизмом за 1910, 1918 и 1923 гг. колебался так: в 1910 г.-1,4% всех б-ных, в 1918 г.-0,14% и в 1923 г.-0,6%. Наблюдения Терап. клиники I Ленинградского мед. ин-та с 1922 г. по 1930 г., также позволяют отметить быстрое систематическое нарастание случаев острого суставного ревматизма после годов голода и разрухи.-Колебания заболеваемости по месяцам года для отдельных местностей одного и того же государства имеют различный характер, что возможно стоит-в связи с их различными климатическими условиями. Однако если и можно отметить для, многих местностей нарастание заболеваемости в холодные и сырые месяцы года (для умеренного пояса северного полушария гл. обр. поздняя осень, зима и первые весенние месяцы), то все же эти колебания не всегда и не во всех группах населения носят одинаково закономерный характер. Наблюдения над заболеваемостью острым суставным ревматизмом в РККА напр. позволяют отметить 66льшую заболеваемость красноармейцев в месяцы выхода в лагеря (май для Ленинградского гарнизона, по Л. С. Гиршберг). Вообще влияние метеорологических факторов на заболеваемость Р. о. в пределах отдельных групп населения, надо думать, тесно связано с их профессией: чем более по условиям своей работы данная категория лиц подвергается воздействию неблагоприятных метеорологических факторов (работа на открытом воздухе, в условиях резких смен t°, в сырых и холодных помещениях и т.п.), тем естественней "ожидать у нее большего нарастания заболеваемости Р. о. в периоды ухудшения погоды в сравнении с другой группой населения, работающей в совершенно иных условиях (напр. в закрытых теплых помещениях). Клинические впечатления старых авторов о наибольшей общей'заболеваемости Р. О. представителей тех профессий, к-рЫе требуют работы во влажных и холодных помещениях, большой ходьбы, длительного пребывания на ногах, сопровождаются частой и резкой сменой t° (конюхи, кучера, прачки, кельнеры, повара, мальчики в винных и бакалейных магазинах, кузнецы, служащие на ж. д., в значительной мере прислуга и домашние хозяйки и т. п.), находят себе полное подтверждение в новейших исследованиях, основанных на громадном и, главное, сравнительно очень полном и однообразно собранном материале страхкасс СССР (таблица 8). С особенной рельефностью влияние условий и характера работы на заболеваемость Р. о. выявляется при сопоставлении материалов, относящихся к лицам, к-рые работают в одной отрасли народного хозяйства, но в совершенно различных условиях. Соответствующие данные Данишевского и Гельмана относительно железнодорожников не только отчетливо показывают большую заболеваемость острым суставным ревматизмом паровозного персонала и рабочих горячих и холодных цехов в сравнении с конторским и высшим административным персоналом (табл. 9), но ука- Табл. 9. Число случаев ос трогосус тайного Р. н а 100 застрахованных по данным 23 ж.-д. страхкасс за 1925 г. (По Гельману.) зывают и на больший срок потери трудоспособности в первых трех категориях. Аналогичные данные военных статистик, относящихся к однородному в смысле возраста и физ. развития материалу, отмечают напр. бблыную заболеваемость острым суставным ревматизмом в горных войсках, работа к-рых протекает в более неблагоприятных метеорологических условиях и требует большего физ. напряжения (Andrieu). Влияние профессиональных факторов на заболеваемость Р. о. тесно переплетается с влиянием социально-бытовых факторов вообще, как это с крайней отчетливостью можно видеть на указанном уже выше примере гораздо большей заболеваемости женщин крестьянок Моск. губернии сравнительно с жительницами Москвы (см. ст. 455, таблица 2). Хотя Р. о. поражает представителей всех классов общества, но более высокая заболеваемость им наблюдается гл. обр. среди наименее обеспеченных и в известной мере среди наименее культурных слоев населения, находящихся в худших социально-бытовых условиях. Отсюда, надо думать, и бблыная поражаемость городского населения по сравнению с сельским в Зап. Европе и Америке, и бблыпая поражаемость, resp, смертность цветного населения в САСШ, и падение смертности от Р. о. в Англии и САСШ на протяжении 1900-24 гг. В применении к СССР влияние социальной принадлежности на заболеваемость Р. о. находит себе проявление в значительно большей (в 2,2 раза) заболеваемости сельского населения сравнительно с городским (по крайней мере для 1926 года по Москве и Московской губернии) и в известной степени сравнительно с населением фабрично-заводских уездов (Данишевский). Здесь т. о. у нас в 1926 году наблюдалось- по крайней мере в отдельных районах страны- как-раз обратное положение сравнительно с САСШ и Зап. Европой. Отсутствие более поздних данных лишает пока возможности выявить влияние колоссальных сдвигов в способах ведения сельского хозяйства за ряд последних лет в СССР на заболеваемость Р. о. сельского населения. Средняя длительность пребывания б-ных в стационаре для суставной формы Р. о. равняется примерно 30-35 дням. Чрезвычайно важно при этом отметить, что чемчгозже с момента заболевания острый ревматик попадает в стационар, тем в .среднем дольше он лежит в нем и тем хуже конечные результаты его лечения. - Средняя длительность всего заболевания, resp. средняя длительность отрыва от работы, однако значительно больше времени пребывания больного в стационаре. Если пат.-анат. цикл развития ревматического воспалительного процес-' са определяется Талалаевым в 6 месяцев, то клин, проявления его исчезают сравнительно быстро и как правило б-ные приступают к работе значительно ранее указываемого Талалаевым срока. Соответствующие статистические данные по этому вопросу пока крайне недостаточны. Общее количество дней нетрудоспособности от острого суставного ревматизма по СССР за 1925 год, по данным страхкасс,-178 916 (Гельман).-Нет сколько-нибудь удовлетворительных данных и о величине вызываемой Р. о. инвалидности. Несомненно, что основную. массу инвалидов-ревматиков следует искать среди сердечно-сосудистой группы инвалидов (рис. 1), при том в возрасте гл. обр. до 40 лет. Гораздо меньше инвалидов приходится на лиц с затянувшимся суставным процессом (по данным Кизилова за 1929 г., они составляют немного более 0,5% всех инвалидов, прошедших за этот год через Московское бюро врачебной экспертизы); при том эти лица за очень редкими исключениями уже через сравнительно короткий срок (по Кизилову, maximum через V/₂ года) оказываются здоровыми в отношении суставов.-О народнохозяйственном ущербе, наносимом Р. о., составить точного представления' за отсутствием надежных данных пока нельзя. Не -подлежит сомнению, что он очень велик как в виду значительной .распространенности Р. о. ив виду того, что он поражает главн. образом лиц в возрасте 20-40 лет, т. е. в наиболее активный период жизни,"так еще в большей степени и потому, что он очень часто (в среднем по современным представлениям примерно в 50%) оставляет после себя клапанные пороки, resp. частично или полностью превращает соответствующих лиц в фактических или потенциальных инвалидов. Если наряду с этими моментами учесть: 1) преимущественное поражение и более тяжелое течение б-ни в тех классах об- : щества, которые находятся в худших соц.-быт. ; и общекультурных условиях жизни, 2) влияние проф. факторов на высоту заболеваемости в отдельных группах населения, то у нас будут все основания отнести Р. о. к числу важнейших социальных болезней, борьба с к-рыми должна вестись средствами и силами не только государственных органов, но и общественных организаций. Эпидемии Р. о. Подавляющее большинство считает Р. о. не заразной болезнью. Правда, отдельными авторами описываются небольшие «эпидемии» этого заболевания, ограничивающиеся впрочем в городах обычно отдельными улицами, домами или семьями, а в б-ницах- отдельными палатами. Но точное изучение нескольких «эпидемий» Р. о. в последние годы (Sheldon, Collis, Coburn) показало, что они наступают спустя 1-3 недели после вспышек других инфекционных заболеваний (во всех обследованных «эпидемиях» после инфекций верхних дыхательных путей, вызванных гемолитическим стрептококком). Это дает основание думать, что заразителен не сам по себе Р. о., а то заболевание, к-рое ему в таких «эпидемиях» по-видимому обычно предшествует, причем Р. о. развивается вслед за этим заболеванием лишь у предрасположенных к Р. о. лиц. В пользу последнего говорят наблюдения о большей при этом поражаемости семей, где уже ранее у кого-либо был Р. о. (Боткин), или лиц с Р. о. в анамнезе (Coburn). Этиология и патогенез. До настоящего времени вопросы этиологии и патогенеза Р. о. нельзя считать еще окончательно разрешенными. Т. к. большинство многочисленных высказанных в свое время предположений о причинах, вызывающих развитие Р. о., в данный момент имеет лишь исторический интерес, достаточно ограничиться лишь самым кратким их перечнем. По наиболее старому представлению «rheu-ma»-результат истечения из мозга едкой жидкости, распространяющейся по всему организму (отсюда и самое греч. название «rheuma»- течение, поток). Это чисто гуморальное представление в. дальнейшем по мере обособления группы Р. о. сменяется представлением о нем как о заболевании простудном (P. Frank, Cul-len-1784). Затем выдвигаются гипотезы о нервном происхождении Р. о. (Mitchell, Heymann, Friedlander и др.), о происхождении его вследствие избыточного скопления в организме кислот, особенно молочной (Prout, Fuller, Senator и др.), или вследствие всасывания токсических веществ из кишечника (Bell). С развитием бактериологии появляется бесчисленное количество трудов, пытающихся связать Р. о. с проникновением в организм того или иного возбудителя. Впервые мысль о значении инфекции в развитии Р. о. выдвинул в 1876 г. Гютер (Hueter), высказав предположение, что Р. о. суставной возникает в результате занесения в суставы эмболов с пораженного инфекцией эндокарда. Действительно, ряд клин, особенностей, свойственных Р. о. (начальная ангина, острое обычно течение в начале б-ни, высокая t°, общее состояние б-ного, все вообще клин. течение процесса), очень сближает его с другими инфекционными заболеваниями. Однако все попытки выделить специфического возбудителя Р. о., если не признавать таковым стрептококка, до сих пор не увенчались успехом, хотя для обнаружения возбудителя были использованы самые различные методы и самый разнообразный материал (суставной выпот, кровь, отложения на эндокарде, ткань и мазки с-поверхности миндаликов и верхних дыхательных путей вообще, плевритический выпот,такие очаги поражения, как узелки Ашофа.в миокарде и noduli rheumatici и даже моча). Довольно многочисленная часть исследователей систематически получала при этом отрицательный результат; другие находили самых разнообразных микробов (стрепто-и стафилококков, кишечную палочку, Вас. perfringens" и'др., в последнее время *Reiter и Lowenstein--туб. палочку). Третьи-и их число за последнее время растет-выделяют стрептококка (особенно в большом проценте при ревматич. эндокардите), причем авторы, работающие с кровью, чаще всего находят т. н. Strept. VІridans, авторыже, исследующие у ревматиков флору верхних дыхательных путей и в частности миндаликов, наичаще обнаруживают гемолитического стрептококка. Процент обнаружения стрептококков в крови колеблется у различных авторов между 58-92, имея тенденцию к увеличению за последние годы, что очевидно объясняется улучшением бактериологической тех-" ники. Наконец имеются единичные попытки связать Р. о. с неизвестным еще невидимым фильтрующимся вирусом (Carrieu и некоторые др.); однако сколько-нибудь веских доказательств в пользу этой точки зрения не приведено. Многие авторы пытались воспроизвести Р. о., полиартрит и эндокардит экспериментально, вводя животным микробов, главн. обр. стрептококков, иногда выделенных у острых ревматиков. В ряде случаев им удалось получить или изменения эндокарда (впервые Высокович в 1882 г.), или изменения в суставах (J. Koch, Wassermannnflp.), или и те и др. одновременно (Fr. Meyer, Poynton a. Paine, Menzer и др., в последнее время Klinge и Vaubel). Суммируя результаты этих исследований, можно сказать, что в наст, время роль инфекционного начала в развитии Р. о. почти никем не оспаривается. Разногласия между авторами начинаются при решении вопроса о характере вызывающего Р. о. инфекционного начала: в то время как довольно значительное количество авторов считает характер его не установленным, большинство исследователей в наст. время склоняется к признанию при Р. о. этиологической роли стрептококка. В пользу последнего мнения, помимо указанных выше бактериологических и отчасти экспериментальных данных, можно привести еще: 1) факт частоты предшествующих Р. о. ангин, возбудителем которых почти всегда является стрептококк в различных его разновидностях; 2) высокий процент положительных кожных проб у ревматиков при введении им стрептококковых культур, а также их экстрактов или фильтратов. До известной степени о стрептококках как возбуди!еле Р. о. говорят и данные англо-американской статистики, отмечающие полный почти параллелизм в колебании по годам частоты стрептококковых инфекций и Р. о. (рисунки 2 и 3). Одни считают стрептококка специфическим возбудителем Р. о. и частично пытаются доказать, что в развитии этого заболевания повинны определенные, характеризующиеся. своеобразными культураль-ными и биохимическими особенностями разновидности стрептококка-Strept. VІridans, Micro-coccus rheumaticus, Strept. cardioarthritidis_T Strept. haemolyticus и пр.; другие же говорят лишь о преимущественной роли в развитии Р. о. стрептококка вне зависимости от его вида, но наряду с этим допускают, хотя и в значительно более редких случаях, участие как этиологического фактора и других, самых разнообразных микробов. Если в вопросе о характере инфекции при Р. о. в наст, время уже намечается большее или меньшее единодушие в смысле признания очень большого, если не исключительного значения за стрептококком, то в смысле понимания патогенеза Р. о. такого единодушия далеко еще нет. Часть авторов, считая Р. о. за своеобразное инфекционное заболевание, полагает, что эта б-нь развивается всегда вслед за проникновением-обычно из какого-нибудь местного очага инфекции-в организм, resp. в ток крови, соответствующих возбудителей или их токсинов; некоторые авторы из этой группы говорят о поступлении инфекционного начала при каждом приступе Р. о. из определенного, обычно находящегося в верхних дыхательных путях очага, другие же (например Schottmul-ler) считают это обязательным лишь для первого приступа Р. о., в дальнейшем же, по их мнению, рецидивы заболевания могут обусловливаться поступлением в кровь микробов или их токсинов из очагов инфекции, образовавшихся в организме уже во время первого приступа (в частности с клапанов сердца). Наконец отдельные авторы рассматривают Р. о. как одну из форм септического процесса. Однако наличие при Р. о. целого ряда особенностей в клин, прот явлениях и в течении его указывает, что инфекция играет в происхождении и развитии б-ни лишь соподчиненную роль, тогда как исключительно большое значение в этом отношении принадлежит особой реактивной способности макроорганизма. Это обстоятельство не давало возможности объяснить целиком весь ревматический процесс с точки зрения обычных инфекций и привело поэтому к возникновению 20 лет тому назад т. н. «а л л е р г и ч е с к о й теории» происхождения Р. о., приобретающей в последнее время все большее и большее количество сторонников (Weintraud, Fr. Muller, Stettner, Leichtentritt, школа Hueck'a во главе с Klinge в Германии, Swift, Zinsser и Small в Америке, Талалаев, Стражеско,. Дитерихс в СССР и др.). Высказанная сначала в зачаточном виде Chwostek'oM (1895), Menzer'ом (1902) и Friedberger'oM (1913), она впервые получила стройное изложение у Weintraud'a (1913). В наст, время аллергическая теория может быть в общих чертах сформулирована следующим образом: из определенного, обычно инфекционного очага, локализованного в различных участках тела, но наичаще в верхних дыхательных путях--в частности в лимфатическом аппарате глотки,-в организм повторно поступают в малых количествах соответствующие протеины, resp. аллергены, антигены (по американским авторам это-нуклеопротеиды) обычно бактериального (по большинству авторов стрептококкового) происхождения. По одним авторам, это-сами бактерии, по временам проникающие из очага инфекции в ток крови, ло другим - продукты их жизнедеятельности, в частности их токсины; третьи наряду с обеими этими возможностями допускают еще токсическое действие всасывающихся из инфекционного очага белков, продуктов распада тканей очага и воспалительного эксудата. При парентеральном поступлении в организм эти белковые вещества, resp. бактерии, вызывают с течением времени развитие в организме и в частности в его мезенхиме аллергического состояния (см. Аллергия), создавая в нем. повышенную чувствительность, resp. сенсибилизируя его к дальнейшему поступлению даже минимальных количеств тех же аллергенов. Поступление аллергенов в такой сенсибилизированный уже организм влечет за собой появление избыточной (гиперергической по Klinge) реакции; согласно например прямым опытам 20 микробов у сенсибилизированного кролика дают такие же изменения, как 200 000-у нормального кролика; эта реакция является и общей и местной, давая и морфологически и клинически картину Р. о. Повторное внедрение в организм бактерий или продуктов их жизнедеятельности ведет одновременно и к резкому усилению функций «защитных» аппаратов организма (напр. в виде развития в нем антител, повышения фагоцитарной способности), вследствие чего наступающая при этом аллергическая реакция ведет к более или менее быстрому и полному обезвреживанию вызвавших ее веществ, resp. бактерий. Однако часто при этом все же не получается стойкого иммунитета, и дальнейшие поступления в организм-из старых или новых очагов инфекции-соответствующих аллергенов могут вновь вызвать прежнюю реакцию; эта реакция может наступить, по мнению отдельных авторов (напр. Дитерих-са), в ответ на внедрение в сенсибилизированный организм даже и неспецифич. аллергенов. При этом по представлению Stettner'a, Klinge, Стражеско и др. характер ревматической реакции может меняться: в случае усиления иммунных свойств организма может наступить состояние полной его невосприимчивости к дальнейшему поступлению аллергенов-выздоровление; в случае же уменьшения «защитной» способности организма или нарастания вирулентности микробов может развиться типичная картина сепсиса или вяло протекающего (sepsis, resp. endocarditis lenta) или же быстро ведущего к гибели (sepsis, resp. endocarditis acuta). Т. о. по этим представлениям Р. о. является лишь одной из многих возможных «форм проявления» реактивной способности организма, к-рая зависит не столько от вирулентности микробов, как от состояния «защитных» аппаратов организма, причем в появлении ее принимает участие врожденная или приобретенная аллергия (Stettner, 1928). Как на один из случаев участия приобретенной аллергии в развитии Р. о. Молчанов указывает на перенесение данным лицом скарлатины, сенсибилизирующей организм к Р. о. и могущей, по его мнению, превратить потенциального ревматика в ревматика фактического. В пользу аллергической теории происхождения Р. о. помимо нахождения у ревматиков разнообразных микробов и помимо бесплодности-с точки зрения наиболее последовательных сторонников этой теории-попыток выделить специфического возбудителя болезни приводятся еще следующие I соображения: 1) Р. о. почти совершенно не встречается в раннем детском возрасте, когда организм еще не успел сенсибилизироваться по отношению к микробам, resp. продуктам их жизнедеятельности; 2) и клинически (суставные явления и их характер) и гистологически (явления эксудации и дегенерации в начале процесса) Р. о. значительно приближается к анафилактическим (гиперергическим) явлениям, как мы их видим в суставных поражениях при сывороточной б-ни и в гистологических изменениях при т. н. феномене Артюса (см. Анафилаксия); 3) явления анафилактического воспаления могут быть вызваны и экспериментально и притом повторными инъекциями не только чужеродной сыворотки (сывороточная б-нь, опыты Friedberger'a, Klinge), но и различных бактерий и их продуктов (Zinsser, Bieling). Наибольшее значение для подтверждения правильности аллергической теории представляют исследования Клинге; он получил у кроликов множественное воспаление суставов в результате повторного введения им малых доз инородного белка в суставы и под кожу; при этом гистологическое исследование обнаружило системные сосудистые и соединительнотканные поражения всего организма, морфологически по своему типу, течению, исходу (начальные эксудативно-дегенеративные изменения, позднее Ашофские гранулемы и наконец склерозы) и по локализации (клапаны сердца, преимущественно митральные, миокард и пр.) чрезвычайно близкие к изменениям при Р. о. у человека. Меняя постановку опыта (дозы вводимой сыворотки, промежутки между ее инъекциями, количество инъекций), Клинге мог получать или картину бурной местной (нагнои-тельной) и общей реакции организма или же картину менее интенсивной реакции, очень приближавшейся к Р. о. Эти результаты опытов Клинге не только приводят к выводу о наличии при Р. о. сенсибилизации организма к определенным белковым телам, но в значительной мере разъясняют и самый механизм развития Р. о. Наличие в организме ревматиков повышенной чувствительности к парентерально вводимым белкам-в частности к стрептококковым протзинам--находит себе подтверждение и в исключительно высоком у ревматиков (по Birkhaug'y в 85%) выпадении положительных кожных проб со стрептококковыми культурами, resp. их экстрактами или фильтратами (у неревматиков пробы положительны, по Birkhaug'y» только в 11%, и самая интенсивность их значительно меньше). Только-что приведенные основные данные в связи с тем, что аллергическая теория позволила удовлетворительно разрешить целый ряд вопросов, на к-рые не давали ответа прежние теории происхождения Р. о., заставляют считать ее наиболее приемлемой для данного момента. Необходимо однако отметить, что сточки зрения этой теории нельзя объяснить отдельных сторон вопроса. Один из моментов, не находящих себе прямого ответа в аллергической теории, это-редкость Р. о. в сравнении с необычайной распространенностью, можно даже сказать всеобщностью небольших воспалительных очаговых процессов в организме, притом вызываемых как-раз главн. образ, стрептококками. Для объяснения его приходится прибегнуть к признанию на границах таких очагов инфекции местного иммунитета (Bie-i ling, Veil и Buchholz и др.); благодаря ему бактерии, resp. их токсины, должны обезвреживаться на этой границе, и таким образом не могут - пока этот иммунитет сохраняется - проникнуть за его пределы; но как только местный иммунитет под влиянием самых разнообразных факторов ослабевает, бактерии или их токсины проникают в. общий ток крови и вызывают уже соответствующую общую реакцию организма. Характер этой реакции определяется, по мнению некоторых сторонников аллергической теории, не только большей или меньшей сенсибилизацией, но и наличием особенного вроясденного или приобретенного предрасположения организма реагировать по определенному типу. Далее сторонники аллергической теории оставляют обычно без ответа вопрос о причинах очагового характера изменений в мезенхиме при Р. о. Естественнее всего это было бы объяснить тем, что проникающие из очага инфекции в ток^крови стрептококки, столь часто за последнее время обнаруживаемые у острых ревматиков,поглощаются соответствующими клетками мезенхимы; эти последние растворяют бактерии, причем освобождающиеся в результате этого белковые вещества бактерий вызывают соответствующие очаговые поражения. Этим можно было бы объяснить как очаговый характер поражения и преимущественно околососудистое расположение этих очагов, так и исключительную трудность и даже невозможность найти в этих очагах микробов. Наконец аллергическая теория в ее теперешнем виде как-будто не дает четкого ответа на вопрос о сущности установленного клинически различия между острым ревматизмом и так называемыми ревматоидами (в частности отсутствие при этих последних поражений со стороны сердца, гораздо меньшая наклонность к рецидивам, почти полное отсутствие при «ревматоидах» эффекта от применения салициловой терапии и т. п.). В последнее время А. Д. Сперанским выдвинута новая точка зрения на развитие процесса при Р. о., поддержанная Лепорским. На основе большого экспериментального материала Сперанский пришел к выводу, что первичным и основным при ряде инфекционных заболеваний-в том числе и при Р. о.-является страдание нервной систем я вследствие поражения токсинами нервных клеток; это поражение нервной системы является результатом проникновения по нервным стволам токсических продуктов из очагов инфекции в соответствующие нервные сегменты. Весь ревматический процесс на периферии и во внутренних органах согласно этому является лишь вторичным, отраженным на периферию внешним выявлением токсических изменений в нервных клетках. Локализация ревматических поражений в тех или иных участках организма зависит от того, какой сегмент нервной системы при этом оказывается пострадавшим, а так как при Р. о. токсические вещества в большинстве поступают в организм из близкой к продолговатому мозгу с его важнейшими центрами области зева и миндалин, то последствия этого могут оказаться особенно серьезными. Самое течение ревматического процесса обусловливается как последовательностью поражения сегментов нервной системы, так и быстротой появления, интенсивностью и стойкостью токсических изменений в нервных клетках этих сегментов, давая в зависимости от этого или единичные вспышки б-ни или же затяжное хрон. ее течение. (Необходимо отметить, что сходные с этими взгляды развивал по отношению к Р. о. еще Friedlander в 1885 году; однако он не опирался на экспериментальный материал, подобный материалу Сперанского.) Частые при этом заболевании рецидивы могут наступать вследствие воздействия на больную нервную клетку любых (не специфических токсических, термических и т. д.) вредных факторов, поскольку находящиеся в состоянии возбуждения болезненные очаги в нервной системе притягивают к себе любые возбуждения, возникающие даже в отдаленных от этих очагов отделах нервной системы. Т. о. местный сначала инфекционный процесс (местный очаг инфекции) превращается затем в. токсический (поражение нервных клеток) и наконец переходит в стадий периферических дистрофических расстройств в отделах организма, соответствующих пораженным нервным сегментам. Токсический стадий проявляется, по Лепорскому, в начальном «предревматическом» его периоде появлением' сенсорных (болевых), вазомоторных (явления вазоконстрикции и регионар-* ной, обычно периферической ишемии) и трофических (повышенный распад белка, сыпи и т. п.) расстройств. Нарастание токсикоза в нервной системе с появлением стойких структурных изменений в нервных клетках ведет . и к нарастанию периферических расстройств, причем на первый план выступают явления кислородного голодания тканей и изменения вазомоторные. Как конечный результат всего этого развиваются типичные для Р. о. пат.-анат.. изменения тканей и систем органов.- Надлежащая оценка теории патогенеза Р. о., выдвигаемой Сперанским, может быть произведена лишь после накопления большего клинического и экспериментального материала. Необходимо однако уже сейчас отметить, что ряд клинико - морфологических особенностей Р. о. (например гиперергический характер морфологических изменений при этом заболевании, генерализованное поражение всей мезенхимы организма, преимущественное поражение сердца, частое нахождение в крови стрептококков и т. д.) заставляет думать, что если выдвигаемая Сперанским теория патогенеза Р. о. может помочь нам глубже проникнуть в сущность явлений при остром ревматизме, то все же она доля-сна быть существенно дополнена и изменена. Факторы, предрасполагающие к Р. о. Отдельные из факторов, предрасполагающих к заболеванию Р. о., отмечены уже выше: это--возраст, профессия, соц.-бытовые факторы, климатические условия, отчасти определенное время года. Здесь необходимо несколько подробней остановиться на влиянии таких факторов, как простуда, к-рой обычно отводят столь видное место в этиологии Р. о., а также на влиянии наследственности и конституции. Простудные моменты (резкая смена t° окружающей среды, внезапное охлаждение, промокание ног, длительная работав сырых и холодных помещениях и т. п.) несомненно могут играть и повидимому играют очень большую роль в заболеваемости Р. о. (см. выше о влиянии профессии), причем особенно ясно роль этих моментов можно проследить при вспышках рецидивов Р. о. Однако «простуда» является лишь дополнительным, предрасполагающим фактором, влияние которого может выявиться лишь там, где уже имеется подго- товленная инфекцией почва для развития Р. о. и где организм обладает достаточной реактивной способностью. Что простудные влияния не играют решающей роли в развитии ревматического процесса, лучше всего доказывает отмечаемый немецкой военной статистикой факт гораздо большей частоты острого ревматизма во время мировой войны в тыловых госпиталях, чем среди окопных солдат, в гораздо большей степени подверженных воздействию простудных факторов. Частота Р. о. в определенных семьях, хотя бы члены семьи и жили отдельно друг от друга, и полное отсутствие его в других семьях дают основание думать об известном влиянии наследственности на заболеваемость Р. о. Syers у 20% своих б-ных с острым суставным рзвматизмом нашел указания на это же заболевание у их ближайших родственников; Руе Smith мог отметить влияние наследственности у 23% своих б-ных, Ибрагим (Ibrahim)-в 30%, Кребс (Krebs)-в 34%, Штетнер-в 40%, а Лоурзнс (Lawrence)-даже в 46%. По Чидлу (Cheadle), ребенок из ревматической семьи имеет в 5 раз более шансов заболеть ревматизмом, чем ребенок из неревматической семьи. Влияние наследственности сказывается пови-димому в известной мере в том, что по наследству передаются определенные конституциональные особенности организма, предрасполагающие к Р. о. Так, имеется ряд указаний на склонность к Р. о. лиц с подагрическим диатезом; французы даже говорят, что «ou nait arthritique, on deVІent rhumatisant ou gout-teux». Впрочем, если понимать под «rhumatisant» лишь острых ревматиков, а не лиц с «ревматическими» заболеваниями вообще, то этому в известной степени противоречат указания Леви и Штейна и Гаммершлага (Loewy и Stein, Ham-merschlag) о большей поражаемости острым суставным ревматизмом лиц астенической, гиио-пластической, лимф, конституции. Черноруц-кий отмечает больший процент сердечных поражений у ревматиков-астеников сравнительно с ревматиками-гипёрстениками, связывая это с неполноценностью сердечно-сосудистой системы и соединительной ткани у астеников. Имеющиеся единичные указания на влияние характера пищи на заболеваемость Р. о. (VІning, Нечаев А. А. старш.) настоятельно требуют проверки, особенно в связи с попытками диететического лечения Р. о. (Pemberton, Певзнер, Лепорский). Несомненно влияние на заболеваемость Р. о. как разового резкого перенапряжения, так и вообще длительно действующих, механически травмирующих отдельные части тела (например суставы) факторов. Наиболее рельефный пример влияния этих факторов- резкий рост заболеваний острым суставным рзвматизмом в прусской армии во время войны 1871 г. в период длительных и напряженных маршей. Старые авторы особенно подчеркивали влияние на заболеваемость Р. о. послеродового периода и периода кормления грудью. Боткин помимо этого отмечал предрасполагающее влияние скарлатины, на что в последнее время указывает и Молчанов. Пови-димому вообще инфекции., resp. обострения в местных очагах инфекции, создают условия, благоприятствующие заболеванию острым ревматизмом. Интересно почти полное исчезновение заболеваний острого ревматизма среди диабетиков с момента появления у них диабета (Joslin, Barach).

Г. Ланг, Б. Ильинский. Патологическая анатомия. До 1894 года вся пат. анатомия ревматизма исчерпывалась представлением о том, что главные изменения при остром Р. выражаются в остром воспалении суставов и что в качестве осложнения при остром Р. нередко наблюдается бородавчатый эндокардит со всеми его последствиями, В 1894 г. Ромберг (Romberg) первый указал на то, что при остром Р. обычно наблюдается поражение мышцы сердца в виде очаговых инфильтратов, особенно вблизи мест прикрепления клапанов, а также рассеянные в миокарде мелкие соединительнотканные мозоли. Однако на правильный путь разработка пат. анатомии встала лишь после того, как в 1904 г. Ашоф (Aschoff) нашел. что для пат.-анат. картины острого Р. наиболее типичным является появление в межуточной ткани миокарда особых узелков-гранулем из крупных клеток с базофильной протоплазмой [см. отдельную таблицу (ст. 479-480)., рисунок 3]. Эти Ашофские узелки образуются обычно в ближайшем соседстве с сосудами миокарда, также под эндокардом, эпикардом и в ткани клапанов; нередко в центре узелка имеется район как бы некроза, вокруг к-рого крупные клетки узелка располагаются в виде-розетки. Ашоф высказал мысль, что открытые им узелки представляют собой специфические-для острого Р. узелковые гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем некрозу, рассасыванию с конечным исходом в рубцевание. Предпринятые авторами проверочные исследования подтвердили положение Ашофа о том, что указанные узелки миокарда крайне типичны для острого Р.; кроме того было установлено, что это крайне типичное для острого Р. изменение миокарда встречается без всякого участия в б-ни суставов. Это обстоятельство вместе с соответствующими клин, наблюдениями подчеркнуло, что поражение суставов при остром Р. имеет значение лишь побочного, далеко не постоянного симптома и что пат.-анат. основа б-ни заключается в узелковом гранулематозе межуточной ткани, гл. обр. сердца. В дальнейшем были выяснены еще два обстоятельства. Во-первых то, что эти узелки, описанные Ашофом_? встречаются не только при остром Р.; как было установлено Зигмундом (Siegmund), Фаром (Fahr) и Крич, при скарлатине в миокарде и особенно под эндокардом могут наблюдаться узелки, весьма сходные с Ашофскими узелками, характерными для острого Р.; хотя Фар и Та-лалаев проводят различие между теми и другими, однако правильнее думать, что узелки при остром Р. и при скарлатине относятся к образованиям одного и того же порядка, отличающимся друг от друга лишь степенью изменений. Кроме этого Клинге установил, что при эксперимент, повторном введении кроликам в. кровь чуждого белка, напр. лошадиной или свиной сыворотки, у них в миокарде образуются узелки, ничем не отличающиеся от Ашоф-ских. Второе, что выяснилось по отношению к Ашофским-узелкам, это то, что эти узелки представляют собой лишь одну фазу очагового изменения соединительной ткани, весьма сложного по его сущности; стали говорить, что «острый Р. не начинается и не заканчивается Ашофскими узелками». Первый, кто отметил, что развитию Ашофского клеточного узелка предшествует «некробиотическое» изменение соединительной ткани, был Торель (1910); однако детально разъяснил всю динамику ревматических изменений впервые Талалаев у нас в СССР; лишь несколько позднее Клинге в Германии внес дальнейшее уточнение в сущность ревматического процесса. Этими исследователями было установлено, что главное изменение при остром Р. заключается в особой очаговой дезорганизации (дегенерации) мезенхимы, причем лишь в дальнейшем может присоединиться клеточная реакция, дающая клеточный узелок, переходящий затем в рубцевание. Одновременно было выяснено, что эта очаговая дезорганизация мезенхимы может встречаться при остром Р. повсеместно, захватывая в отдельных случаях предпочтительно то ту то другую систему или орган. Все эти данные и лежат в основе наших современных сведений о пат. анатомии острого Р. По современным представлениям в основе острого Р. лежит особое гиперер-гическое состояние, особая «повышенная чувствительность» мезенхимы, причем под влиянием различных воздействий на организм, каждое из которых может играть роль как бы разрешающего фактора, в этой мезенхиме выявляется особое изменение, носящее характер вышеуказанной очаговой дезорганизации. Все авторы согласны в том, что это изменение мезенхимы, образующее то мелкие узелки то более крупные узлы, проделывает в своем развитии три фазы: 1) фаза дезорганизации (см. отдельную таблицу, рисунок 2), названная Та-лалаевым дегенеративно-эксудативным стадием, а Клинге-«ревматическим ранним инфильтратом» (rheumatische Frtihiniiltrat), 2) фаза реактивного клеточного разрастания, называемая пролиферативным или гранулематозным стадием, 3) фаза фиброзного превращения, т.е. стадий рубцевания и ревматического склероза (сми отдельную таблицу, рисунок 1). Патолого-анатомические изменения в каждой из этих фаз или стадиев сводятся к следующему. Для первой фазы, представляющей софой самоё начало изменений, характерным является появление в соединительной ткани очагов., в которых ткань превращена в однородную, восковидную, сильно преломляющую свет массу. Детальное исследование показывает, что-.дело идет о своеобразном набухании основного (склеивающего) вещества соединительной ткани, дающем впечатление слизеподобного (ми-ксоматозного) отека, нередко с выпадением ба-зофильной зернистости; при этом коллаген-ные волокна разбухают, теряют способность окрашиваться в красный цвет по ван - Гизону и как бы растворяются в набухшем основном веществе. Одновременно в этой, ставшей однородной субстанции обнаруживается положительная реакция на фибрин, причем расположение окрашивающихся как фибрин масс соответствует ходу коллагенных волокон. Появление реакции на фибрин вместе с «отеком» было принято Талалаевым за выражение эксудации; однако в наст, время может считаться установленным, что эксудации в этих очагах не происходит, а дело идет о своеобразном набухании ткани с фибриноидным превращением ее (fibri-noide Verquellung нем. авторов). Клетки в очагах измененной таким образом соединительной ткани подвергаются некробиотическим изменениям, сморщиваются и исчезают; однако это еще не дает основания говорить, что в указанных очагах происходит некроз соединительной ткани; дело в том, что методами серебрения в таких фибриноидных, часто бесклеточных очагах выявляются хорошо сохранившиеся фибрилы. Т. к. последние в нормальной коллаген- яой соединительной ткани не видны, то выявление их подтверждает предположение о своеобразном разбухании основного и коллаген-ного вещества, ведущем как бы к расклеиванию («Entleimung» нем. авторов) коллагена и освобождению первичных фибрил. Второй период, гранулематозныи, соответствует 2-4-му месяцам б-ни; он имеет в основе реактивное размножение клеток соединительной ткани, которые ассимилируют и ре-зорбируют продукты распада набухшей и фио-риноидно превращенной субстанции. Вышеуказанное размножение клеток и дает те- ревматические узелки, которые в миокарде известны под названием Ашофских узелков. Свежеобразованные узелки в центральной части имеют еще бесструктурный и фибриноидный вид, тогда как периферия образована крупными клетками с базофильной протоплазмой среди них. Мелкие узелки в дальнейшем принимают сплошь клеточный характер и состоят из вышеуказанных крупных базофильных элементов; на самой периферии узелка иногда находятся лимфоидные клетки с редкими неи-трофильными лейкоцитами. Методом серебрения среди клеток выявляются хорошо сохранившиеся фибрилы прежней соединительной ткани В крупных ревматических узлах, до 3_5 см, образующихся в коже, апоневрозах [см. отдельн. табл. (ст, 247^-248), рис. 3 и 4], сухожилиях, фасциях, в периартикулярнои ткани и т. д., объемистая-область дезорганизации соединительной ткани не замещается клетками,последние располагаются валом лишь по периферии, причем нередко ближайшие к бесструктурной области клетки устанавливаются частоколом. Клетки крупных ревматических узлов имеют более мелкие размеры и не столь базофильную протоплазму, как в мелких Ашофских узелках. Эта картина в сочетании с нередким наличием в грануляционной зоне гигантских клеток Лангансова типа бывает настолько сходной с картиной туберкулезного очага или гуммы, что гистологически диференциальный диагноз иногда может оказаться крайне затруднительным; особенно часто такие крупные ревматические узлы пато - гистологами ошибочно принимаются за гуммы, чему способствует то обстоятельство, что в соседней с узлами ткани нередки воспалительные изменения сосудов, похожие на сифилитические (см. ниже). Правильный диагноз иногда может быть установлен при помощи метода серебрения, который в бесструктурной области ревматического очага выявляет хорошо сохранившиеся фибрилы, тогда как в гуммах и туб. фокусах они отсутствуют. Однако по отношению к старым ревматическим узлам с переходом в рубцевание этот метод теряет свое значение, так как в них фибрилы уже не выявляются . Третий период (4-6-й месяц б-ни) выражается в том, что ревматический узел переходит в рубцевание. В мелких клеточных узелках и в клеточных зонах более крупных узлов клетки частью исчезают, частью принимают веретенообразную форму, сплющиваются и между ними появляются коллаген-ные волокна, начинающиеся окрашиваться в красный цвет по ван-Гизону и не выявляющие фибрил при серебрении. Указанное образование коллагенных волокон лишь в малой степени можно отнести за счет фибропластичес-кой роли элементов гранулемы, т. е. клеток узел

*         ***** ^чх *v Jitr-V" *.« ,

штттш

Ш,

^Ч^%^^^ ^г;' ^; m fiat?''

Рисунок 1. Ревматический склероз; а-разрастание соединительной ткани; Ь-гипертрофированные мышечные волокна. Рисунок 2. Ревматические узлы (а) в подкожной клетчатке в стадии дезорганизации субстрата. Рисунок 3. Ревматические узелки в миокарде (а); Ъ-инфильтрат в миокарде; с-резко утолщенный склерози-рованный эндокард. Рисунок 4. Риносклерома гортани: а-эпителий (атрофичен); Ь-диффузные воспалительные инфильтраты. Рисунок 5. Риносклерома носа: а-диффузный рубцовый склероз слизистой оболочки, эпителий отсутствует; Ь-инфильтраты в глубине. Рисунок 6. Ринофима носа: а-эпителий, Ь-разросшиеся сальные железы. ка;по большей же части дело идет об обратном коллагенном превращении фибриноидно разбухшей соединительной ткани с образованием грубых, коллагенных тяжей. Продолжающаяся убыль клеток и гиалинизация соединительнотканных пучков приводит к образованию рубца. Непосредственный переход фибриноидно разбухшей ткани, имеющей бесструктурный, как бы некротический вид, в коллагенную, рубцовую соединительную ткань особенно хорошо проявляется в крупных ревматических узлах с небольшой клеточной зоной, а также при т. н. первичных склерозах (см.ниже).-Интересно, что при рецидивах острого ревматизма процесс часто избирательно сосредоточивается в рубцах, оставшихся от предыдущего приступа болезни. Кроме вышеописанных изменений, проделывающих три последовательных фазы, при остром Р.. имеют место изменения и с другим течением. Прежде всего можно отметить, что мелкие очаги дезорганизации мезенхимы, изменения в к-рых соответствуют первой фазе, т. е. раннему ревматическому инфильтрату, могут подвергаться обратному развитию и бесследно проходить. Далее, иногда наблюдается полное отсутствие второйфазы, т. е. клеточной реакции, и непосредственный переход первой фазы в третью; при этом происходит вновь превращение в коллагенную соединительную ткань дезорганизованной, фибриноидно разбухшей и миксоматозно отечнрй субстанции - «первичный ревматический склероз» по Талалаеву. Наконец в различных органах при остром Р. могут иметь место очаговые и диффузные мелкоклеточные инфильтраты, богатые сосудами, переходящие в дальнейшем в ангиоматозные рубцы (Талалаев). При остром Р. указанные выше изменения могут быть распространенными по всему организму или захватывать лишь отдельные органы и системы. В каждом_; органе, в каждой ткани эти изменения приобретают свой особый оттенок. С наибольшим постоянством при остром Р.' поражается сердечно-сосудистая система. В миокарде в зависимости от периода б-ни обнаруживаются или мелкие очаги фибриноидного разбухания, или типичные , Ашофские узелки, или наконец склеротические фокусы звездчатого типа с лучами, проникающими в окружающую мышечную ткань. Эти изменения обнаруживаются в межуточной соединительной ткани чаще около сосудов, иногда в адвентиции последних; иногда узелок захватывает своей периферией мышечную ткань, к-рая в таком месте подвергается гибели и распаду. Наиболее часто и интенсивно поражается задняя стенка левого желудочка вблизи двустворчатого клапана и верхняя часть перегородки между желудочками, в меньшей степени-передняя стенка левого желудочка, область его верхушки, нижние отделы стенок предсердий. В стенке правого сердца и верхних отделах предсердий изменения*редки. Кроме того в миокарде могут встречаться мелкоклеточные инфильтраты. Все это дает картину ревматического миокардита. При ревматическом поражении венечных артерий (см. ниже) в связи с сужением их просветов в мышце могут иметь место атрофии и некрозы с последующим развитием фиброзных мозолей (кардиосклероз).-В эндокарде, особенно левых желудочка и предсердия, при остром Р. обычно находят очаги миксоматозного отека и фибриноидного раз- бухания, а также типичные Ашофские узелки, располагающиеся в подэндокардиальной соединительной ткани. Эти изменения лежат в основе последующих первичных и вторичных склерозов эндокарда, выражающихся в белесоватых утолщениях его, иногда клиновидно погружающихся в подлежащую мышечную ткань. Клапаны, гл< обр. левого сердца, при остром Р. поражаются очень часто, причем в них отмечают развитие или простого бородавчатого эндокардита, не имеющего в себе ничего специфического и выражающегося в наложении на клапан тромботических масс, в последующем подвергающихся организации, или же диффузного ревматического эндокардита, при к-ром происходит ревматическая дезорганизация, ми-ксоматозный отек, фибриноидное разбухание ткани клапана и образование в нем Ашофских гранулам; эти дегенеративно-пролиферативные процессы ведут к образованию на клапанах выступающих бородавок, а при последующем переходе в склероз являются причиной обезображивания клапанов, приводящего их в порочное состояние. Аналогичное изменение поражает также сухожильные нити клапанов, подвергающиеся от этого утолщению и склерозу.- В перикарде, как и в других серозных полостях (пол ости плевры, реже брюшины), развиваются эксудативные серозные и фибринозные воспаления (ревматические серозиты), особенностью к-рых является наличие в подсерозной соединительной ткани очагов ревматической дезорганизации. При ревматическом перикардите в эпикарде нередко развивается обильное количество Ашофских гранулем, иногда сливающихся в почти сплошную грануляционную ткань из крупных базофильных клеток, тяжами проникающую в фибринозный выпот. Процессы организации эксудата оставляют после себя утолщения серозных оболочек, синехии и облитерацию полостей. Пат. анатомия ревматических ^поражений кровеносных сосудов особенно разработана в последние годы Клинге и Фаубел (Vaubel) и Ресле (Rossle). Они нашли, что при остром Р. в стенке аорты и артерий могут наблюдаться очаги фибриноидного разбухания, переходящего в склероз, а иногда образование Ашофских узелков. Иногда изменения похожи на узелковый периартериит, другие обнаруживают сходство с Бюргеровским васкулитом, отличаясь от него малой склонностью к тромбозу и к развитию аневризм. Фар (Fahr) считает, что нек-рые из "случаев злокачественного нефросклероза имеют в основе ревматический артериолонекроз. Наконец ревматические поражения артерий могут иметь сходство с теми артериитами, к-рые встречаются при ряде септических заболеваний (при стрептококковом сепсисе, скарлатине, сыпном тифе). Изменения артерий при все,х этих заболеваниях объединяются общей сущностью процесса дезорганизации в виде фибриноидного разбухания с клеточной реакцией. Это дает повод Ресле говорить о. группе гицерергических ревматоидных заболеваний артерий, которая включает в себя ревматические и стрептококковые артерииты, Бюргеровский васкулит, periarteriitis nodosa, артериолонекрозы. В результате ревматических поражений артерий развивается склероз. артериальной стенки; если он имеет распространенный характер, то это дает осно-I вание говорить о ревматическом артериоскле-i розе.-В венах ревматические изменения неред- ки (Ресле). Они выражаются в появлении в стенках вен очагов фибриноидного разбухания с разрастанием внутренней оболочки и с последующим склерозом; иногда развивается тромбоз (ревматический тромбофлебит). В крупных венах, особенно в области клапанов их, нередки бородавчатые разрастания-веррукозные эндо-флебиты. Ресле допускает возможность ревматического поражения вен лишь одного органа, напр. печени-ревматический облитерирую-щий эндофлебит печоночных вен.-В пораженных суставах при остром Р. наблюдается серозный или серо-фибринозный выпот. В синовиальной оболочке обнаруживают очагй миксо-матозного отека соединительной ткани, гиперемию, нередко плазматические инфильтраты и лимфоидные муфты около сосудов; настоящие же ревматические узелки здесь встречаются редко. В противоположность этому в периартику-лярной соединительной ткани имеет место развитие различных ревматических узелков разных размеров, в раннем периоде представляющих картину фибриноидного разбухания соединительной ткани, а в последующем реактивное разрастание клеток с исходом в склероз.- В апоневрозах, фасциях,сухожильных влагалищах и в сухожилиях при остром ревматизме может происходить образование мелких и крупных узлов типичного строения и течения; иногда в каком-нибудь одном месте, напр. в galea aponeurotica черепа, сосредоточивается большое количество узлов. В сухожильных влагалищах и слизистых сумках кроме того могут наблюдаться ворсинчатые грануляционные разрастания. Поражение кожи при остром ревматизме выражается в образовании чаще всего вблизи суставов крупных ревматических узлов, характерных для rheumatismus nodosus. В некоторых случаях острого Р. наблюдаются воспалительные изменения типа эритем (erythema exsudativum multiforme, erythema nodosum), a также кровоизлияния (peliosis rheumatica).- Произвольная мускулатура точно так же участвует в Р. о. Наиболее часто поражаются мышцы, близко лежащие к суставам, мышцы зева, глотки и диафрагма. Здесь наблюдаются очаги восковидного перерождения и распада мышечных волокон, причем одновременно в таком месте видно фибриноидное разбухание соединительной ткани; далее следует клеточная реакция, дающая образование ревматического узелка, переходящего в рубец. В сухожильном центре диафрагмы могут развиваться крупные ревматические узлы.-В костной системе хорошо известно лишь образование ревматических узлов в надкостнице.-Из нервной системы при Р. о. болезненные изменения изучены лишь по отношению к периферическим нервам; в периферии, а иногда и в эндоневрии периферических нервных стволов наблюдаются ревматические изменения мелких сосудов с лим-фоцитарными инфильтратами вокруг них: Кеп-пен (Коерреп) в 4 случаях тяжелого ишиаса у ревматиков нашел такие изменения в седалищном нерве. В центральной нервной системе и особенно в симпатических узлах обнаруживаются лишь дегенеративные некробиотиче-ские изменения нервных клеток. Впрочем при chorea minor (chorea rheumatica) в мозгу наблюдаются изменения сосудов, близкие к общему поражению сосудов при Р. о. (Santha, 1933). В органах, пи щ е в а р е н и я изменения встречаются главным образом в верхнем отде- ле пищеварительного тракта; в соединительной ткани под слизистой оболочкой языка, миндалины, глотки, пищевода, а также в соединительной ткани, окружающей миндалины и. идущей по ходу глотки и пищевода, постоянно встречаются ревматические узлы или в виде очагов фибриноидного разбухания соединительной ткани, или в периоде грануляционных узлов, или ограниченных рубцов. Очаговые-изменения уже описанного типа встречаются также в мышцах зева, глотки и пищевода. Осо^-бенное внимание обращают на себя изменения миндалин. То обстоятельство, что здесь ревматические узелки наблюдаются с большим постоянством и уже в самых ранних периодах болезни, в связи с нередким началом б-ни с ангины, привело Грефа (Graff) к признанию изменений миндалин при Р. о. за «первичный ревматический инфект», что однако большинством исследователей не принимается. В печени Клин-гё описывает очаги некроза печоночных клеток с накоплением в капилярах лейкоцитов, а Ресле отмечает очаги фибриноидного разбуха-' ния под серозным покровом, а также изменение печоночных вен (см. выше). В мышцах гортани встречаются узелки, характерные для изменений мышечной ткани; в слизистой оболочке носоглотки, гортани, а также в соединительной ткани, их окружающей, наблюдаются типичные ревматические узелки.-В легких никаких специальных ревматических изменений,. кроме присутствия иногда Ашофских узелков: в наружной оболочке ветвей легочной артерии и уже описанного поражения мелких сосудистых веточек, неизвестно. - В селезенке иногда отмечаются очаги фибриноидного разбухания в трабекулах, в капсуле, а также, в стенках артерий. В лимфатических узлах наблюдается гиперплазия; нек-рые указывают на нередкость эритрофагии со стороны эндотелия! синусов.-В почках при Р. о. нередки очаговые лимфоцитарные очаги около сосудов, и клубочков, более редко обнаруживается картина очагового гломерулонефрита. Наконец описываются изменения мелких артерий типа артери-олонекроза, а иногда развитие около таких артерий грануляционных узелков с гигантскими клетками. Фар, как уже указывалось, отно^ сит к Р. о. нек-рые формы злокачественного. нефросклероза. Все вышеописанные изменения! при Р. о. могут сочетаться самым разнообразным образом с предпочтением тех или иных органов и систем. Это дает различные клин*.. формы Р. О. (СМ. ниже).

А. Абрикосов* Симптомы и течение. Течение Р. о. и его клин.. картина в различных периодах заболевания иг в отдельных случаях могут сильно варьировать. И в этом отношении Р. о. напоминает' те две важнейшие социальные б-ни, шри-к^-рых аллергическая перестройка организма также? имеет решающее значение-туберкулез; и сифилис. В противоположность этим двум заболеваниям мы при Р. о. не имеем пока достаточных данных, чтобы разделить- течение болезни на, различные фазы, периоды или формы. Это зависит в значительной степени от того, что понимание Р.о. как аллергической реакции организма на стрептококковую инфекцию (или на неизвестного пока возбудителя) находится; еще в стадии начального развитая. Пока-в порядке гипотезы - можно наметить только следующие основные периоды: 1) период заболеваний, подготовляющих аллергическое состояние организма в отношении данной (стреп- тококковой) инфекции; 2) период первоначальной аллергии, проявляющейся б. ч. и в особенности у взрослых типичным острым ревматическим полиартритом и миокардитом, у детей же и в юношеском возрасте преимущественно заболеванием, напоминающим ослабленный сепсис (эндо-, мио-, перикардит, плеврит, полиартрит); 3) хрон. период рецидивов, resp. обострений установившейся аллергии с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе, гл. обр. в эндокарде и миокарде. Во всяком случае в течении каждого отдельного заболевания Р. о.-если все рецидивы, resp. все проявления Р. о. у одного и того же лица считать лишь отдельными приступами или проявлениями одной и той же болезни-можно наметить известные закономерности в том смысле, что 1) у взрослых суставные явления вначале более выражены и чаще, в дальнейшем же проявления заболевания со стороны сердца приобретают постепенно доминирующее положение, тогда как поражение суставов отступает на задний план; 2) случаи с висцеральной локализацией ревматического процесса (т. н. бессуставные формы) протекают в общем значительно тяжелее и оставляют после себя (повидимому даже в сравнительно легких, т. н. амбулаторных, случаях) более тяжелые последствия в смысле поражения сердца, чем случаи с суставной локализацией Р. о.; 3) в детском и менее выраженно в юношеском возрасте б-нь протекает тяжелее (см. статистику), причем поражения сердца и внутренних органов в общем и чаще встречаются и более выражены, тогда как суставные явления или вовсе отсутствуют или выражены слабее; наоборот, у лиц более старших возрастов при первых приступах Р. о. поражение суставов обычно гораздо выраженнее, а висцеральные проявления и реже и слабее; 4) в пределах каждого приступа Р. о. наиболее тяжелым с клинической точки .зрения является и дает наибольшее количество клин, проявлений тот период, к-рый соответствует первой, т. н. «эксудатив-но-дегенеративной», фазе пат.-гист. изменений в тканях, в частности в миокарде. Это пока только первые намечающиеся закономерности в клин, течении Р. о. Во всяком случае научно правильным будет лишь такое деление Р. о. на фазы и формы, которое будет основано на иммуно-биологической закономерности данной инфекции. Поэтому имеющиеся деления Р. о. на различные формы как основанные на чисто внешних признаках мало удовлетворительны. Так, по клин, течению говорят об острой, подострой и хрон. формах; о первичном остром и вторичном хрон. ревматизме; о легкой, средней тяжести и тяжелой формах; о генерализованной форме; о форме рецидивирующей, беспрерывно рецидивирующей. По клинико-анат. проявлениям Талалаев говорит о полиартритической, кар диалъ-ной, амбулаторной и миокардиальной формах с осложнением их иногда узловатым ревматизмом, chorea minor, erythema nodosum. По клин, локализации ревматических поражений говорят о формах периферической или открытой и висцеральной (франц. авторы, Бухштаб), причем в пределах каждой из этих форм говорят о суставном, узловатом, или нодозном (при периферической форме), или о сердечном, сердечно-сосудистом, легочном, церебральном, спинномозговом ревматизме, chorea minor, гиперпирети-ческой, тифозной формах (при висцеральном ревматизме). Комитетом по борьбе с ревматизмом в СССР принята классификация, приведенная в ст. Ревматизм (см.). Все эти подразделения как схематизирующие-одни в большей, другие в меньшей степени-клин, картину заболевания по чисто внешним признакам являются до известной степени искусственными. В клинике всегда можно найти массу переходных случаев от одной фор- мы к другой, и эти случаи, составляющие пожалуй даже большинство, нередко с одинаковым правом могут быть отнесены то к одной то к другой из перечисленных форм. В связи с этим в дальнейшем будет излагаться клин. картина Р. о. в ее целом с выделением описаний ревматических поражений отдельных органов или систем. Очень часто-можно даже сказать в большинстве случаев-Р. острый развивается после незадолго до того перенесенного острого воспаления нёбных миндалин (ангины) или катарального воспаления дыхательных путей, значительно реже после других инфекционных заболеваний. Эти заболевания предшествуют развитию выраженных явлений Р. о. часто за несколько дней, но нередко и за 1-2, даже-3 недели и более. Мюллер (Fr. Muller) отмечает, что у лиц, никогда ранее не болевших Р. о., промежуток между предшествующим заболеванием и острым ревматизмом колеблется между 2-3 неделями; если же данное лицо заболевает повторно ангиной уже во время Р. о., то срок между каждой новой ангиной и новым обострением Р. о. становится все меньше и может дойти до нескольких дней. Предшествующим Р. о. заболеванием может быть кроме вышеуказанных и конъюнктивит, и гайморит, и отит, и заболевания в области десен и зубов (Passler), и жел.-киш. расстройства и т. п. Чаще всего однако, как уже указано, Р. о. предшествует поражение верхних дыхательных путей и главным, образом нёбных миндалин, область к-рых большинством авторов рассматривается как главные «входные ворота» инфекции при Р. о. Частота предшествующего Р. о. поражения миндалин по отдельным авторам достигает до 70-80% всех случаев Р. о. с суставными явлениями (Kingston,'Fowler, Stewart, Garrod, Корицкий и др.); большинство авторов однако дает значительно более низкие цифры (25% по Garrod'y, не менее чем ^х/з случаев по Saint-Germain'у, 35% по нашим данным, ²/з ^по F- "Widal'io и т. д.). Крайняя частота свидетельствующих о наличии хрон. или часто рецидивирующих тонсили-тов, изменений в миндалинах у ревматиков при поступлении их в б-цу (по нашим данным она достигает 84,9%) дает основание думать, что многие из этих поражений миндалин проходят незаметно для самих б-ных. Корицкий находит нагноительные очаги в миндалинах в 72% всех случаев Р. о. с затяжными суставными явлениями. По последнему автору нагноительный процесс может гнездиться помимо самих миндалин еще в ложе миндалины, в околоминдаликовых щелях и перитонси-лярной клетчатке; наличие гноя в перитонсилярном пространстве может быть обнаружено иногда лишь с помощью ротации миндалин с отодвиганием передней дужки и выдавливанием гноя из перитонсилярных щелей. Этот же автор обращает внимание на регулярное почти наличие (в 85% случаев Р. о. с затяжными суставными явлениями) воспалительных изменений в лимф, путях и железах, отводящих лимфу из верхних дыхательных путей, в виде т. н. «шейного лимфатического валика»; эти пути расположены вдоль глубоких яремных вен и пальпируются вдоль верхней трети переднего края грудино-ключично-сосковой мышцы (gland, lymph, cerVІcal, prof, super.); аналогичные изменения найдены им и в ретромандибу-лярных железах. Почти систематически при этом в гное из миндаликов этот автор находил гемолитического стрептококка, а иногда и Strept. VІridans. В части случаев Р. о. тонсилиты развиваются одновременно с появлением суставных поражений или после их начала или даже при наступившем, уже казалось бы затихании рев-, матического процесса. В этих случаях обычно ; через очень короткий срок после ангины на-' ступает новое обострение Р. о. Несомненно, что часть ангин, наблюдающихся при Р. о. (прежде всего ангины во время Р. о. и, надо думать, часть ангин, предшествующих развитию повторного приступа Р. о.), являются специфическими ревматическими, т. е. являются одним из многих возможных проявлений Р.. о., как это доказано уже специальными гист. исследованиями (Graff, Klinge, Sarafoff). Клинически ангины при Р. о., особенно ангины, развивающиеся во время Р. о., обычно носят характер катаральных; реже лакунарные ангины, и сравнительно очень редко развитию Р. о. предшествуют ангины флегмонозные. Франц. авторы (Saint-Germain, Lasegue и др.) отмечают диффузное покраснение при этом не только миндаликов, но и нёбной занавески, дужек и задней стенки глотки с постепенным переходом красноты, иногда довольно интенсивной, в нормальную окраску слизистой. Ласег и Ферне (Fernet) отмечают нек-рое отечное набухание пораженной слизистой. С несомненностью можно считать заразительными если не все, то по меньшей мере многие из ангин, предшествующих Р. о., как это с определенностью доказано рядом наблюдений над эпидемиями тонсилитов, вслед за к-рыми развивализь заболевания P. o.(Collis, Sheldon, Coburn и др.). Заразительны ли ангины, развивающиеся во время Р. о., т. е. ангины в большинстве случаев по всей вероятности специфически ревматические,-неясно. Само заболевание Р. о. довольно часто начинается остро без продромальных явлений: через 2-3 недели после того или иного из вышеперечисленных предшествующих заболеваний, когда б-ной считает себя уже выздоровевшим, внезапно, нередко с ознобом, поднимается темп. (до 38-39-39,5°, редко выше) и одновременно с этим или чаще очень скоро после этого появляются суставные поражения с при-пуханием, часто покраснением, всегда с резкой болезненностью пораженных суставов и с полной невозможностью активных движений в них. Как правило суставные поражения, начинаясь обычно с крупных суставов чаще нижних конечностей, с самого начала захватывают несколько суставов; в дальнейшем при затихании процесса в одном суставе или группе суставов поражение начинает без всякого порядка перекидываться на другие суставы, придавая всей клин, картине болезни крайне своеобразное, характерное для Р. о. течение. Гораздо реже начавшаяся остро б-нь протекает первое время-обычно недолго (3-5-7 дней)-при одних лишь общих явлениях (высокой t°, сильной потливости, общей разбитости, потере апетита и т. п. (без определенной отчетливо констатируемой локализации и может по своему течению наводить врача на мысль о брюшном тифе- тифозная форма Грене (Greitet)-или какой-либо другой острой инфекции. Обычно в дальнейшем и в этих случаях скоро присоединяются суставные поражения, но часто менее выраженные и менее генерализованные, чем там, где ревматический процесс с них клинически начинается. В других случаях суставные явления очень запаздывают или же вовсе не появляются, а вместо того развиваются симптомы поражения различных внутренних органов-чаще всего сердца, иногда с явлениями недостаточности сердечной мышцы. В гораздо более редких случаях может выявиться однако поражение каких-либо других органов, например серозных оболочек (плевры или перикарда), редко поражение легких, еще повидимому ре- же паренхиматозных органов брюшной полости (почек, печени); иногда же к начальным общим явлениям присоединяются симптомы поражения центральной или периферической нервной системы. У детей нередко сильные боли в животе в начальном периоде болезни могут навести на мысль об апендиците. В таких случаях лишь дальнейшее течение заболевания с появлением суставных поражений позволяет поставить правильный диагноз. Там же, где заболевание с начала и до конца протекает без суставных поражений или с очень слабыми болями в суставах (чаще это имеет место в детском возрасте), заболевание может вообще остаться нераспознанным. В других случаях, и эти случаи может быть составляют большинство, Р. о. начинается постепенно, чаще также после предшествовавшей ангины или катара верхних дыхательных путей; особенно часто такое постепенное начало наблюдается в случаях без суставных поражений, с основной локализацией ревматического процесса в сердечно-сосудистой системе. В этих случаях развитию выраженной клин. картины Р. о. часто предшествуют общее неясное недомогание, нередко легкие тянущие боли в конечностях, ощущение неловкости в суставах при движении, ломота в теле, вялость, слабость, быстрая утомляемость, потеря апетита, иногда головные боли, расстройства сна, носовые кровотечения, потливость; дети часто теряют свою подвижность, интерес к играм, становятся скучными, бледнеют. При измерении t° часто в таких случаях можно обнаружить субфебрильную t° (no Kahler'y, повышенная темп, может на 7 и более дней предшествовать развитию отчетливых суставных поражений). После этих продромальных явлений не менее чем в половине случаев развивается характерная картина Р. о. с множественными острыми поражениями суставов (см. ниже). Температур а с появлением острого ревматического поражения суставов сразу или постепенно поднимается до 38-39,5° и держится с утренними ремиссиями, все время, пока имеются воспалительные явления в суставах. Высота ее нередко стоит в известном соответствии с числом и степенью поражения суставов. При затихании суставного процесса, если нет отчетливых поражений внутренних органов и в частности сердца, t° постепенно падает. В части случаев t° падает параллельно уменьшению суставных выпотов, причем обычно держится еще нек-рое время (иногда всего лишь несколько дней) после полного клин, стихания суставных явлений на субфебрильных цифрах. В легких случаях ревматический процесс этим клинически и заканчивается, занимая иногда всего лишь 5-7 дней. Несравненно чаще однако вслед за .первой вспышкой, обычно еще прежде, чем полностью исчезнут все клин, ее проявления, а иногда и после полного казалось бы их затихания, наступают новые обострения ревматического процесса с поражением новых, а то и переболевших уже ранее суставов или с поражениями внутренних органов, чаще- всего сердца. При этом t° вновь дает значительный подъем. Повышение t° (обычно впрочем менее резкое) часто можно наблюдать и без сколько-нибудь отчетливой локализации Р. о. В этих случаях оно "почти всегда повидимому должно быть отнесено за счет ревматического мио-или эндокардита. О присоединении поражений сердца всегда следует думать и при несоответ- ствии между степенью повышения температуры и ее длительностью, интенсивностью и суставными явлениями. В общем кривая t° при Р. о. имеет обычно неравномерное течение с отдельными подъемами, соответственно обострению ревматического процесса. Как правило она не превышает 38-39°, что может быть отчасти объясняется резким усилением теплоотдачи в связи с усиленным потоотделением, характерным для таких б-ных. Случаи с t° в 40-41° в наст, время крайне редки и относятся к т. н. гиперпирети-ческой форме Р. о. (см. ниже). Несомненно, что на тип температурной кривой в наст, время в высокой степени влияют те лекарственные (прежде всего салициловые) препараты, к-рые применяются при Р. о. и к-рые почти все в той или иной мере снижают t°. Длительность повышения t° крайне различна в отдельных случаях-от нескольких (обычно не менее 5-7) дней до многих месяцев. Даже полный возврат темп, к норме еще не говорит о полном затихании процесса и не гарантирует от нового обострения ревматического процесса в ближайшее же время. Лишь стойко нормальный характер t° в течение нескольких (не менее 2) недель при отсутствии других симптомов, говорящих об активности процесса, позволяет думать об его затихании. Практически важно отмечаемое Тал ал аевым обстоятельство, что повышения t° обычно соответствуют первому стадию «эксудативно-дегенеративных» изменений при Р. о. и что последующие стадии организации процесса (длительностью до 4 месяцев) могут протекать и без повышений t°. He менее, если не более важно и то обстоятельство, что в случаях повторно развивающегося Р. о., с локализацией ревматического процесса в сердечно-сосудистой системе без суставных явлений и без поражения плевры и перикарда или с незначительными лишь в них явлениями, t° может быть очень невысокой (в пределах 37'-37,5°); в части же случаев скрыто протекающего Р. о. она может и вообще не превышать 37, и лишь неравномерный тип ее с большими суточными колебаниями в совокупности с другими симптомами наводит на мысль о наличии Р. о. Все же необходимо отметить, что из всех симптомов данного заболевания в его активном стадии повышение t° является симптомом, наиболее постоянным. Чрезвычайно характерным для Р. о. симптомом, в особенности при наличии суставных поражений, является уже упомянутая чрезвычайная потливость б-ных, в части случаев особенно резкая во вторую половину ночи, когда падает t° (Weintraud). Пот обычно кислый, гораздо реже, после специальной очистки кожи,- нейтральной реакции, имеет своеобразный «мышиный» запах. Потливость, являющаяся повидимому одним из проявлений поражения вегетативной нервной системы, наблюдается почти во всех случаях Р. о. с суставными поражениями, где имеется б. или м. значительное повышение t°. Сильная потливость при наличии небольших лишь повышений t°, по Вейн-трауду (Weintraud), прогностически неблагоприятна, ' являясь признаком особенно упорного течения Р. о.-Часто поражает резкая бледность острых ревматиков, нередко не соответствующая степени их анемизации. Обычно с конца первой недели (редко раньше) и особенно со второй недели заболевания и позднее появляется часто ряд симптомов, | говорящих за поражение внутренних органов, особенно сердца. Сюда относятся и заглушение тонов сердца, систолические верхушечные шумки, нередко нестойкие и изменчивые, нарушения со стороны частоты и ритма пульса, реже изменения границ сердца, увеличение печени и селезенки, часто появление белка и эритроцитов в моче, уробилинурия, явления со стороны легких, иногда нервной системы и т. д. Как правило поражения эти очень нестойки; быстро появляясь и нарастая в своей интенсивности, они б. ч. быстро же проходят бесследно. Лишь симптомы со стороны сердца часто приобретают стойкий характер; если в начальном остром периоде б-ни они должны быть отнесены за счет гл. обр. ревматического поражения миокарда, то стойкость этих симптомов в более позднем периоде б-ни, особенно начиная с 8-9-й недели ее, а также появление их в этот период при отсутствии заметного обострения ревматического процесса, говорит за наличие ревматического эндокардита (см.). Необходимо впрочем отметить, что нередко симптомы со стороны сердца могут носить очень мало выраженный характер, как-будто затихают и все другие проявления Р. о., и врач, считая б-ного здоровым, выписывает его, а через несколько месяцев у б-ного обнаруживают отсутствовавший у него ранее порок сердца в результате незаметно протекшего ревматического эндокардита. Нередко с самого уже начала Р. о. (чаще всего в форме эндокардита) протекает почти незаметно и переносится б-ным на ногах (так наз. «амбулаторная» форма Р.о. Кутырина). В этих случаях наряду с неясными общими симптомами (небольшая слабость, быстрая утомляемость, легкая общая возбудимость при общем хорошем самочувствии, субфебрильная темп.) отмечаются еще незначительная одышка, «ощущение больным сердца», значительная лябильность пульса, не исчезающая и в лежачем положении, тахикардия, нечистота тонов, временами ясный верхушечный шумок; в крови-небольшой лейкоцитоз с незначительной эозинофилией, иногда с легким нейтрофильным лейкоцитозом и с ядерным сдвигом влево. Очень нередко можно наблюдать, как б-ной, у к-рого уже спала t°, исчезли всякие симптомы поражения суставов и который уже начал вставать с постели, оказывается пораженным новой волной Р. о., заставляющей его вновь ложиться в постель. В общем, чем меньше длительность ревматического процесса и чем легче он протекает, тем меньше таких обострений; в очень легких случаях Р. о. их может и вовсе не быть. Пат.-анатомически таким клин, вспышкам процесса, как показали исследования Та-лалаева, повидимому соответствует появление новых ф°^кУ^С0В ревматического воспаления в миокарде; вполне вероятным представляется и появление их в ряде других помимо сердца органах (например в периартикулярной тка-> ни и т. п.). В сравнительно редких случаях (в детском и юношеском возрасте) периодически наступающие обострения следуют одно за другим с очень короткими перерывами на протяжении ряда месяцев; случаи эти, веег-? да с б. или м, тяжелым поражением сердца, как правило быстро ведут к смерти. Тала-лаев определяет длительность течения этой «беспрерывно рецидивирующей» формы Р. о. от 5 месяцев до 1-\^х\_г лет.-Промежуточное положение между этими случаями Р. о. и легкими случаями, где через 3-5 недель ревматический процесс клинически полностью как-будто заканчивается, занимают^ те довольно частые случаи, где после ряда обострений ревматический процесс не дает полного клин, выздоровления, где остаются симптомы . страдания сердца и, реже, болевые и фнкц. изменения в суставах (обычно без сколько-нибудь значительных объективных отклонений от нормы). Здесь мы имеем дело с переходом ревматического процесса в подхроническое и даже хрон. течение (так наз. вторичный хрон. ревматизм). Если речь в таких случаях идет лишь об одних суставных явлениях, что бывает редко, то осторожное (при отсутствии повышенной темп.) применение в дальнейшем физиотерап. методов лечения как правило дает довольно быстрый полный возврат к норме. В случаях перешедшего в хрон. течение ревматического процесса с локализацией в суставах, но без поражения сердца (прежде "всего без эндокардита), обычно при условии надлежащего лечения и длительного постельного содержания удается добиться (легче у взрослых, труднее у детей и юношей) благоприятного клин, завершения процесса. В тех же случаях, в к-рых ревматический процесс вызвал эндокардит, заболевание при прекращении активности Р. о. заканчивается как правило с остающимся клапанным пороком сердца. Поражение миокарда ревматическим процессом влияет неблагоприятно на течение б-ни обычно только в тех случаях, где миокард в силу ли прошлых заболеваний или в силу длительной повышенной нагрузки, как это имеет место при давнем пороке, уже значительно поврежден или ослаблен. В этих случаях может развиться картина нарастающей сердечной слабости, и б-ной может погибнуть. Лишь в случаях резкого поражения проводящей системы сердца больной может быстро погибнуть от ревматического миокардита при мало в остальном поврежденном миокарде и при отсутствии поражения клапанов. Наконец в отдельных случаях перешедший в хрон. стадий ревматический процесс постепенно принимает явно септическое течение, давая клинически картину sepsis, resp. endocarditis lenta. Прямая этиологическая и патогенетическая связь между sepsis lenta и ревматическим процессом до наст, еще времени не является общепризнанной, однако и клин, наблюдения (Ланг, Стражеско и др.) и бактериологические (Ro-senow, Freund и Berger, Clawson-Bell и др.) и морфологические (Талалаев и др.) находки при обоих этих процессах указывают на отсутствие между ними сколько-нибудь четкой грани и на совершенно незаметный иногда переход типичного ревматического процесса с поражением миокарда в типичный же endocarditis lenta. Это дает основание думать, что оба эти заболевания представляют собой две формы одного и того же инфекционного процесса, принимающего лишь различное клин, и морфол. течение в связи с изменением соотношения сил между микро- и макроорганизмом; повидимому это изменение соотношения сил вызывается прежде всего изменением реактивной способности макроорганизма, т. е. переходом его ги-перергического состояния в отношении данной инфекции в состояние гипергическое, resp. анер-гическое (см. подробнее Эндокардит, Сепсис). Раз перенесенный Р. о. оставляет после себя повышенноепредрасположение к повторным заболеваниям им, что составляет чрезвычайно характерную особенность Р. о. Черч (Church) определяет частоту рецидивов в 19,057%; по Геглеру (Hegler), из 142 б-ных с суставным ревматизмом в б-це имени Вирхова 82 Поступили впервые и 60 повторно. У Ильинского на 401 случай Р. о.только 135 б-ных было с первым приступом, 129 со вторым и 137 с третьим и более приступами. Необходимо указать, что, как это отмечал еще Пржибрам (Pf ibram), случаи частной практики, находящиеся под многолетним наблюдением, показывают бблыпую частоту рецидивов, чем данные больничных наблюдений, т. к. вяло, с нерезкими клин, симптомами протекающие случаи Р. о. могут и не попасть в б-цу. Так, Вильк и Рабинович (1932 г.), обследовав в Москве повторно после выписки из стационара 90 случаев Р. о., у 20 лиц (т. е. в 22%) смогли обнаружить в ближайшее после выписки время обострение ревматического процесса с повышением t°, причем все эти случаи обострения не попали в стационар. Время наступления рецидива после первого приступа может быть самым различным-от нескольких дней до многих десятков лет. Чаще все же рецидивы наступают через б. или м. короткий срок после первого приступа, причем наклонность к ре-цидивированйю Р. о. особенно велика у б-ных, перенесших при прежних приступах Р. о. ревматический эндокардит (Вейнтрауд и др.). Тяжесть болезненных симптомов при рецидивах может быть самой различной; в общем все же каждый новый рецидив ухудшает дальнейшее течение заболевания и его исход, резко увеличивая частоту и степень поражения сердца у острых ревматиков. Так, по материалу Вилька и Рабиновича, число пороков сердца среди первично болеющих Р. о. при повторном исследовании оказалось равным 40%, среди же случаев, давших рецидивы Р. о., оно было равно 74%. Пржибрам отмечает тяжелый в смысле поражения сердца характер рецидивов Р. о. после перенесенной перед тем тяжелой острой инфекции; тяжелы, по этому автору, рецидивы Р. о. во время беременности и в послеродовом периоде, а также после интеркурентной гонореи; в последнем случае Пржибрам допускает возможность смешанной инфекции. Практически важно, что при последующих рецидивах Р. о. суставные явления обычно выражены слабее и даже нередко выпадают, вследствие чего рецидивы Р. о. могут протекать даже незаметно, нередко под видом банальной недостаточности сердечной деятельности. Факторы* вызывающие рецидивы Р. о., могут носить самый разнообразный характер, включая сюда повидимому как простое охлаждение, кк-рому ревматики крайне чувствительны, так и всевозможные инфекции, наичаще все же инфекции верхних дыхательных путей, в частности миндаликов. Физ. перенапряжения, особенно у лица, не оправившегося еще полностью от предшествующего приступа Р. о., также по-видимому могут способствовать наступлению рецидива; в связь с этим обстоятельством надо поставить очень нередкие рецидивы Р. о. у лиц, рано выписанных из леч. учреждения и главное рано направленных на работу. Так, Меерович, повторно обследовав 90 перенесших Р. о. рабочих Ижорского металлургического завода, установил рецидивы б-ни у лиц, выписанных на работу через 15 дней после исчезновения клин, признаков б-ни, в 45% (!).. В некоторых случаях впрочем никакой связи рецидива ни с инфекцией ни с неблагоприятными внешними обстоятельствами установить не удается. При Р. о. наибольшее значение имеет поражение всего сердечно-сосудисто го аппарата, т. к. эта локализация Р. о. не только самая частая, но и приводит к самым существенным нарушениям функции кровообращения. Если Р. о. является тяжелым заболеванием, часто приводящим к смерти или инвалид* ности, то благодаря именно поражению сердечно-сосудистого аппарата. По своему практическому значению в только-что указанном смысле на первое место среди локализаций процесса в сердечно-сосудистой системе следует поставить поражение клапанного эндокарда, т. е. ревматический эндокардит (см.), поскольку он почти всегда оставляет после себя кла^-панные пороки.-Поражение сердечной мышцы при Р. о. встречается еще чаще, чем поражение эндокарда. Оно впервые было описано Итаром (Itard, 1824 г.), но <5олее или менее частые указания на него в литературе начинают появляться лишь с конца 19 и особенно с начала 20 в. (гп. обр. после 1904 г., когда Aschoff описал -специфические для Р. о. изменения в миокарде); в последнее время оно привлекает к себе все большее и большее внимание клиницистов как в связи с его исключи-, тельной частотой при Р. о., так и в связи с тем значением, к-рое имеет состояние сердечной мышцы ревматика для всей его дальнейшей судьбы. О крайней частоте поражения миокарда при Р. о. говорят как пат.-анат. исследования, так и клин, и в частности электрокардио-трафич. наблюдения. Отдельные патологоанатомы (Thal-iilmer и Rothschild, Талалаев) говорят даже об обязательности воспалительных поражений сердечной мышцы при Р. о.; по электрокардиографическим данным частота по-|ражения миокарда колеблется между 74% и 100%. Обычными клин, методами исследования так- . же нередко можно обнаружить наличие миокардита при Р. о., но в значительно меньшем проценте случаев. .Особенно отчетливо и регулярно признаки миокардита при Р. о. обнаруживаются в детском возрасте, а также у лиц с ревматическими поражениями эндо- и перикарда. Клин, оценка значения поражения миокарда вообще представляет большие трудности, -а при заболевании, к-рое одновременно очень -часто вызывает тяжелое поражение и клапанного аппарата, тем более. Не менее частым является при Р. о. поражение кровеносных сосудов, в особенности артерий, но оценить клин, значение этой локализации в наст, время еще труднее. Несомненно Р. о. поражает сосуды всех калибров, но поражение крупных артерий, в частности аорты, сравнительно редко дает выраженные клинические явления; что же касается мелких сосудов, то локализация очагов поражения (инфильтратов, гранулем) в их стенках-в адвентиции и в периадвентициаль-ной ткани-является несомненно излюбленной для Р. о. Несомненно эти очажки нередко приводят к временному или постоянному нарушению функций . сосуда в смысле сужения его просвета или его закрытия, и это тем чаще, чем калибр сосуда меньше. Чем эти очажки многочисленнее и сидят гуще, чем 'большее фнкц. значение имеет питаемая пораженными сосудами ткань, тем более существенными будут нарушения функций соответствующего органа или ткани. Так. обр. мы в состоянии судить об этих поражениях мелких сосудов только по нарушению функций соответствующего органа, и естественно, что мы не можем их клинически отличить- от поражения самого органа, resp. его соединительной ткани I тем же процессом. Но постольку, поскольку Р. о. свойственно именно поражение мезенхимы-интерстициальной ткани и сосудов, мы имеем право предположить, что проявления этого заболевания со стороны внутренних органов представляют в значительной мере результат поражения мелких сосудов этих органов. Только-что сказанное относится в первую очередь к поражению миокарда, в отношении к-рого уже сравнительно давно установлено, что ревматические гранулемы локализуются в стенках кровеносных сосудов или в окружающей их соединительной ткани. Другая особенность локализации ревматических очагов в сердечной мышце, имеющая клин, значение,-это преимущественная их локализация под эндокардом и в известных областях сердечной мышцы (см. пат. анатомию Р. о.). Симптомы ревматического миокардита в общем сходны с симптомами миокардитов другой этиологии (см. Миокардит). С точки зрения представления об Р. о. как о процессе, дающем очаговое поражение миокарда, понятна известная часть наблюдаемых при Р. о. нарушений функции сердечной мышцы и вызываемых ими клин, симптомов (см. ниже). Но кроме симптомов, к-рые можно без всякой натяжки рассматривать как проявление очагового поражения миокарда, при Р. о. со стороны сердца наблюдаются симптомы, к-рые естественнее всего трактовать как проявления диффузного поражения сердечной мышцы. Сюда относятся прежде всего те аускультативные и перкуторные изменения со стороны сердца, к-рые столь часты в начальной острой, resp. альтеративно-эксудативной фазе ревматического процесса, обычно протекающей с высокой t° при множественном поражении суставов, а именно-глухость тонов сердца, небольшое увеличение его тупости, очень часто верхушечные систолические шумы (по West'у, Coombs 'у> Ильинскому и Николаевой они наблюдаются в 75% всех случаев Р. о., а у детей повидимому еще чаще), реже акцент 2-го тона над легочной артерией. Сюда относится и значительная часть столь частых в этом же периоде электрокардиографических изменений, а именно-малый вольтаж, сниженный или отрицательный зубец Т. Эти ранние изменения со стороны сердца свидетельствуют о нарушении сократительной функции всей сердечной мышцы, другими словами, говорят о частом наличии в начальном остром периоде ревматического процесса кроме очагового еще и диффузного поражения миокарда. В пользу того, что активный ревматический процесс помимо характерных очаговых изменений миокарда вызывает и диффузное его поражение, нарушающее его сократительную функцию, говорит и тот факт, что обострение ревматического процесса при наличии уже выраженного клапанного порока часто способствует развитию декомпенсации. Так как очаговые и диффузные поражения клинически как будто связаны друг с другом, то проще последние рассматривать как вызванные первыми. В пользу такого представления говорит и то обстоятельство, что проявления диффузного поражения миокарда при Р. о. наблюдаются как правило в первую фазу очаговых ревматических, поражений, т. е. во время очаговых эксудативно-альтеративных изменений. Очаговые изменения миокарда проще всего рассматривать как проявление локализации в соответ- ствующих участках инфекционного начала, проникающего гематогенным путем. В большинстве своем симптомы диффузного поражения миокарда при Р. о., хотя и наблюдаются очень часто, все же не носят резко выраженного характера и отступают по своей интенсивности на задний план в сравнении с резко выраженными суставными явлениями. Из проявлений очаговых поражений миокарда при Р. о. почти все относятся к нарушениям сердечного ритма. Это вполне понятно, т. к. ревматические очажки, благодаря тому, что часто располагаются преимущественно под эндокардом, поражают систему, вырабатывающую И проводящую импульсы. Кроме того небольшие ревматические очажки легко могут нарушить функцию различных отделов этой системы, так как размеры этих отделов системы сами очень невелики. Самые обычные нарушения сердечного ритма при Р. о.-это тахикардия и брадикардия. О том, что эти изменения частоты пульса обусловлены не только общим инфекционным состоянием б-ного, свидетельствует то обстоятельство, что между частотой пульса и повышением t° часто нет никакого соответствия. Систематическое электрокардиографическое зиучение острых ревматиков (Гротель, Лукомский и др.) показывает, что изменения электрокардиограммы, появляясь в раннем периоде болезни, с затиханием ее в большинстве случаев быстро дают возврат к норме, при новых же обострениях ревматического процесса вновь появляются. В общем длительность изменений электрокардиограммы-от нескольких недель до 1-3 месяцев, сравнительно редко больше; при этом интенсивность изменений электрокардиограммы, как и их стойкость, как правило соответствуют тяжести поражения в данном случае миокарда вообще. В сравнительно редких и обычно более тяжелых случаях изменения электрокардиограммы не имеют тенденции к обратному развитию и могут быть обнаружены у ревматика много месяцев и даже лет спустя после выписки его из б-цы. Клин, симптомы ревматического поражения миокарда начинают появляться обычно уже с 4--7-го дня заболевания и особенно СО второй недели его. В части случаев Р. о. процесс почти прямо начинается с симптомов страдания миокарда в отсутствии или при более позднем появлении суставных поражений; в этих случаях крайне затрудняется распознавание истинного характера болезненного процесса. В редких случаях проявления поражения сердечной мышцы, протекающего с высокой t° и общим тяжелым состоянием больного, в течение всего времени заболевания стоят на первом плане, сопровождаясь выраженными симптомами сердечной недостаточности; иногда такие миокардиты, особенно у детей со старыми ревматическими пороками сердца, приводят к смерти. В общем все-таки, как уже указано выше, тяжесть поражения сердечной мышцы при Р. о. обычно невелика, и нередко даже интенсивность клин, явлений не выходит из рамок того, что обычно наблюдается со стороны сердца при лихорадочных состояниях. Соответственно этому функция сердечной мышцы при ревматических поражениях миокарда в большинстве случаев оказывается повидимому мало нарушенной, и явления сколько-нибудь выраженной недостаточности наблюдаются сравнительно не столь часто. Более выраженный характер, симптомы поражения .миокарда носят, как уже упомянуто выше, в детском возрасте, у лиц с одновременным поражением эн-до- или перикарда и у лиц с ранее уже приобретенными ревматич. пороками сердца. Отличаясь своей быстротечностью и обычно благоприятным исходом, ревматические пораг-жения миокарда могут рецидивировать не в меньшей, если не в большей степени, нежели суставные, с той лишь разницей, что в то время как выраженность и тяжесть суставных поражений в общем при дальнейших рецидивах и в более тяжелых случаях Р. о. имеют тенденцию к снижению, тяжесть симптомов страдания миокарда при новых рецидивах Р. о. в общем нарастает, и тем более, чем тяжелей этот рецидив и чем генерализованнее ревматический процесс. Впрочем этот обратный параллелизм в интенсивности суставных и миокар-диальных явлений имеет далеко не абсолютный характер. Ряд клиницистов, гл. обр. французской школы, считает типичным для ревматического миокардита именно хрон. течение с периодическими рецидивами. Во всяком случае ревматический миокардит, рецидивируя в течение многих месяцев и даже лет, имеет часто решак> щее значение для судьбы б-ного, приводя к декомпенсации сердца и к смерти. Чрезвычайно-важными с чисто практической точки зрения являются случаи скрыто протекающего ревматического миокардита, особенно часто наблюдающиеся повидимому у лиц с клапанным ревматическим пороком сердца. Эти случай клинически протекают обычно под видом банальной сердечной декомпенсации клапанного порока; и как правило наличие при них активного ревматического воспалительного процесса не распознается; развиваются эти миокардиты нередко как будто без всякой видимой причи+ ны, чаще после небольших инфекций-грипа,. ангины,-и нередко (хотя и вовсе не обязательно) протекают при субфебрильной или даже-при «нормальной» t°, т. е. при t° ниже 37°, но-неравномерного, неправильного типа, с большими суточными колебаниями (в 1-IVa⁰)- Суставные поражения в таких случаях часто от^ сутствуют или бывают выражены слабо. Обычная сердечная \ терапия в таких случаях нередко не дает существенного эффекта. Это отсутствие эффекта от сердечных средств в связи с указанием в анамнезе на перенесенный когда-то Р. о. и с субфебрильной t° нередко только и наводит на мысль о наличии активного ревматического миокардита. Субъективные ощу щ е н и я со сторож ны сердца у б-ных Р. о. обычно сводятся к ощущению сердцебиения, тупой боли длительного типа, различным неприятным ощущениям; в обт ласти сердца (чувство тяжести, дав л ения,^! сжимания, колотья, затруднения дыхания и т. п.). Интенсивность этих явлений как правило невелика, и по своему характеру они не выходят из пределов тех ощущений, к-рые сопровождают острые и подострые воспалительные изменения миокарда другой этиологии и к-рые гораздо» более характерны для т. н. сердечных неврозов. В нек-рых, сравнительно редких случаях Р. о. боли в области сердца достигают значительной силы и напоминают боли типа груд-» ной жабы; изредка они развиваются в приступы тяжелого status anginosus со всеми типичными клин, и электрокардиографически-» ми признаками инфаркта миокарда. Эти выраженные болевые явления со стороны серд-. ца необходимо отнести за счет локализации ревматических очагов в более крупных ветвях коронарных артерий сердца. Выше было уже указано на то, что сосудистые стенки вообще и стенки венечных артерий в частности являются излюбленными местами локализации ревматических узелков или инфильтратов. В отношении поражения венечных артерий сердца ревматическим процессом имеются уже многочисленные пат.-гист. данные (Romberg, Aschoff-Tawara, Geipel, Coombs, Watjen, Талалаев, Klinge и Vaubel и др.). Эти данные между прочим свидетельствуют о том, что поражение этих артерий часто ведет к сужению или даже закрытию их просвета. Ими вполне объясняются только-что указанные болевые явления типа грудной жабы и развитие иногда и картины инфаркта миокарда. Если клинические явления этой категории сравнительно все же редки при Р. о., то это объясняется тем, что ревматичеркие инфильтраты и узелки нарушают проходимость повидимому чаще не крупных, а мелких, ветвей венечных артерий сердца, а это клинически дает не явления грудной жабы или инфаркта миокарда, а явления мелкоочагового поражения сердечной мышцы и отчетливые клин, и в особенности электрокардиографические явления только в том случае, если нарушается питание той или другой части системы, вырабатывающей и проводящей импульсы, или еще разве в том случае, когда эти очажки сидят очень густо . При локализации очажков ревматического воспаления в мелких ветвях венечных артерий сердца мы будем иметь, как выше уже сказано, те же клин, проявления, как и при непосредственном очаговом повреждении миокарда, т. е. при ревматическом очаговом миокардите. Вызывают ли нарушения кровеснабжения мелких участков миокарда те или иные субъективные и в частности болевые явления, этого мы пока не знаем. Необходимо добавить, что клиника до самого последнего времени мало обращала внимания на проявления ревматического коронари-ита,, и потому пока нет точного представления о том значении, к-рое Р. о. имеет в происхождении пат. явлений со стороны венечных артерий сердца. Если Кан (Капп) на 82 случая грудной жабы в 20 мог установить наличие в анамнезе Р. о. и считает, что он играл в этих случаях этиологическую роль, то пока этим данным решающего значения конечно придавать еще нельзя. Несомненно перед клиникой стоит задача более внимательного изучения б-ных, страдающих Р. о. или его перенесших, в отношении клин, проявлений поражения кровеносных сосудов. Пат.-анат. данные самого последнего времени (Siegmund, Klinge, Vaubel, Rossle) дают основание считать, что в группе артериосклероза имеется нек-рая часть склеротических поражений артерий в результате локализации в них ревматического процесса, что следовательно из группы артериосклероза необходимо выделить ревматический артериосклероз, так же как это было сделано в свое время в отношении сифилитического. Впрочем еще-Гано (Hanot) в свое время высказал мысль о возможности ревматического происхождения артериосклероза, осббенно у молодых людей с Р. о. в анамнезе. В отношении ревматического аортита помимо пат.-анат. данных имеются уже и некоторые клин, указания. В последнее время описаны случаи аневризм аорты, развившихся во время Р. о. и, надо думать, в непосредственной связи с ним у лиц, у к-рых не было никаких оснований предполагать наличие сифилитической или какой-либо другой инфекцииi По Видалю и Мею (Widal, May), поражение самой аорты при Р. о. находится обычно в связи с поражением аортальных клапанов. Диагноз ревматического аортита встречает конечно большие затруднения, в особенности если нет аневризматичёского расширения аорты. Все-же в нек-рых случаях он может быть поставлен. с известной вероятностью.-В редких случаях: можно обнаружить-клинически поражения и: других артерий; возможно,что наблюдающиеся иногда при Р. о., обычно в начале заболевания и чаще повидимому у детей, приступы. острых болей в животе (в связи с этими болями описаны случаи лапаротомии) связаны именно с поражениями брыжеечных артерий. Поражение артерий конечностей может проявляться помимо болевых явлений еще чувством' онемения и ползания мурашек в соответствующих членах с уменьшением пульсации более-дистально от места поражения расположенных отделов соответствующей артерии. Описан наконец ряд»клин, случаев ф л е б и т а во время Р. о. (Bouillaud, Trousseau и Peter и др.), обычно легко и быстро проходящего, но в отдельных случаях множественного и носящего тяжелый характер. Как на места особенно частых. поражений вен во время Р. о. Талалаев указывает на область венозных клапанов. Воспалительное поражение суставов при ' остром ревматизме (ревматический полиартрит, редко моноартрит) до недавнего* еще времени считалось основным и обязательным проявлением заболевания. В наст, время можно считать установленным нередкое (по Талалаеву, приблизительно в 40%) отсутствие его при Р. о., особенно частое повидимому к детском возрасте. У взрослых поражение суставов при Р. о. наблюдается в большей половине всех случаев, хотя интенсивность, распространенность и стойкость поражения могут в отдельных случаях и даже у одного и того же-лица при разных приступах б-ни крайне варьировать. В общем все же можно выставить положение, что чем более приступов Р. о. данный б-ной перенес, чем более у него поражены ревматическим процессом внутренние органы;. и в частности сердце, и чем более ослаблен организм б-ного, тем в общем реже у него наблюдается поражение суставов и тем менее выраженный характер оно носит. Все же не столь уже редки случаи, где заболевание начинается с поражения сердца и где суставные страдания: появляются лишь при новом обострении ревматического процесса. У детей жалобы при: Р. о. часто сводятся лишь к неясным ноющим или тянущим болям в суставах или мышцах при отсутствии каких-либо выраженных объ+ ективных признаков поражения, вследствие чего истинный характер их очень часто не рас-*-познается. Время появления суставных поражений различно: чаще выраженные клин, яв^ ления при Р. о. начинаются именно с суставных поражений, значительно реже ревматический' полиартрит развивается .поздней. Основные симптомы ревматического артрита: болезненность, припухание пораженного сустава, а нередко и окружающих его тканей, небольшое^ покраснение, повышение t° покрывающей его* кожи и нарушение его функции. Отдельные иж этих симптомов-чаще покраснение кожи, реже припухание-могут отсутствовать; всегда^ имеются лишь болезненность и неразрывно с. ней связанное нарушение функции. При развитии ревматического полиартрита ранее всего-появляются боль и нарушение функции, позднее-припухание и повышение t° кожи над суставом и наконец покраснение; при затихании про- цесса явления исчезают обычно в обратном порядке, хотя порой боли могут исчезнуть, а* ^глрипухание еще продолжает держаться. Интенсивность и стойкость отдельных симптомов могут быть очень различны. Болезненность обычно бывает настолько интенсивной, что в остром периоде б-ни почти полностью лишает больного возможности движения в пораженных суставах; порой даже : прикосновение одеяла к этим суставам причиняет б-ному большие мучения. Особенно мучи- тельно поражение суставов позвоночника, вынуждающее б-ного к почти абсолютной непо-.движности. Такой больной, по выражению Ви-даля и Мея (Widal, May), лежит неподвижно, точно статуя, боясь отправлять даже свои естественные потребности, т. к. всякие движения, необходимые для этого, причиняют ему жестокие страдания. Наиболее болевненны места прикрепления сухожилий и фиброзных 'фасций к костям, что стоит в прямой связи с обилием в них нервных окончаний, "а также с очень частым вовлечением в ревматический процесс прилежащих к пораженному суставу частей соответствующих сухожильных влага--лищ (ревматический тендовагинит). Лазег (La-segue) даже утверждает, что боли при ревматическом полиартрите локализуются вне, а не внутри сустава и что причина болезненности-невольное напряжение б-ным мышц окружности пораженного сустава; в этом легко убедиться, заставив б-ного полностью расслабить мышцы в пораженной конечности: в таких случаях, по Лазегу, можно, не причиняя "б-ному никаких страданий, производить пассивные движения в больном суставе. Полная иммобилизация пораженного сустава и защита «его от всяких внешних прикосновений, по Ви-,далю и Мею, моментально успокаивают боли. В ряде случаев однако болевые явления могут иметь столь слабую интенсивность, что б-ной "полностью сохраняет движения в суставе. Часто еще довольно долго после минования острых .явлений полиартрита б-ные жалуются на некоторую болезненность в суставах, обычно при „движениях, но иногда лишь в ночное время. В первое время после острого приступа естественнее всего эти боли связывать с остаточными, не вполне еще ликвидированными воспалительными изменениями, в более же поздних стадиях в основе их лежат повидимому иные моменты, если только нет других явлений, говорящих об активности ревматического процесса с переходом его в хрон. течение. Припухание суставов обычно сопровождается одновременным припуханием и околосуставных тканей с диффузным отечным их пропитыванием, в более выраженных случаях распространяющимся на довольно большое протяжение от пораженного сустава. В некоторых случаях-обычно на крупных сустайах- наличие воспалительной жидкости в полости сустава можно обнаружить флюктуацией. Пораженные суставы конечностей находятся в полусогнутом положении, при поражении пальцев рук пальцы обычно раздвинуты; больной обычно лежит на спине с полусогнутыми повернутыми наружу ногами и откинутыми руками. Кожа над пораженными суставами натянута, сглажена, лоснится. Нередко нек-рое "покраснение ее, более заметное на разгиба-тельной поверхности, в отдельных редких случаях, наоборот, имеется интенсивное ее поблед-нение. При выраженном ревматическом тендо-вагините иногда можно заметить идущую на небольшом обычно расстоянии от сустава со- ответственно пораженному сухожильному влагалищу красную полоску. Температура кожи над пораженным суставом на //₂-1° выше t° ее над симметричным здоровым местом. При пропускании электрического тока чувствительность кожи больного сустава оказывается пониженной. Локализуется воспалительный процесс чаще в крупных суставах, но в отличие от т. н. ревматоидных артритов для Р. о. характерно как-раз вовлечение в процесс и мелких суставов вплоть до поражения в отдельных случаях суставов трахеи и внутреннего и среднего уха и даже синартрозов (например sympnysis pubis). Чаще и интенсивнее в общем поражаются суставы, подвергающиеся в силу проф. занятий данного лица большему механическому травмированию или длительным термическим воздействиям (суставы рук у прачек, суставы ног у пехотинцев в армиях, почтальонов и т. п.); этим объясняется и отмечаемое многими авторами преимущественное поражение суставов правых конечностей. Ревматический процесс часто начинается с этих больше работающих суставов и наиболее упорно в них держится. О сравнительной частоте поражения отдельных суставов может дать представление табл. 10. Табл. 10. Частота поражений Р. о. отдел ь- ныхсуставов (сводные данные Haygarth'a, Hirscti'a, Monneret'a, Arch. Garrod'a, Stoll'H и Roily). Суставы [Коли- Суставы Колич. случ. Голеностопный . . Лучезапястный . . Локтевой . ... Тазобедренный . 985 952 501 472 283 199 Пальцев рук . . . Пальцев ног . . . Позвоночника . . Грудиноключич. . Челюстные .... Лонное сочлен. . Часто поражается сразу несколько суставов, иногда симметричных, но чаще асимметричных; количество одновременно, но в разной степени пораженных суставов может достигать в случаях средней тяжести, по Видалю и Мею, нередко 8-10; единичные поражения суставов, по Ролли (Roily), наблюдаются приблизительно в 5% случаев. Начавшись обычно в нескольких суставах, процесс в дальнейшем начинает без какого-либо определенного порядка перекидываться с одного сустава на другой (отсюда термин «летучий ревматизм»), причем, кончаясь на одном суставе или группе их, ревматический процесс начинается на других с тем, чтобы нередко вновь вернуться на суставы, ранее уже переболевшие. Нередко ревматическим процессом поражаются и слизистые сумки. Длительность ревматического артрита и быстрота его появления очень различны. Все же в общем воспалительные изменения быстрее появляются, чем исчезают; если совершенно неизмененный до этого сустав может оказаться через несколько часов (порой даже через 2-- 3 часа) резко припухшим, покрасневшим, неподвижным и крайне болезненным, то затихание воспалительного процесса, хотя и более быстрое, чем при артритах другого происхождения, все же обычно идет медленней и как правило занимает не менее нескольких дней. Буйо, Видаль и Мей отмечают болынувэ длительность суставных страданий при моноартритах, нежели при множественном поражении суставов. Примерно в ²/₃всех случаев острого суставного ревматизма суставной процесс начинается остро, и быстро развившиеся поражения при надлежащем энергичном лечении быстро же и исчезают. В остальной трети случаев поражение суставов развивается постепенно, незаметно усиливаясь; в этих случаях обычно интенсивность суставных явлений-даже в разгар их-меньше, чем в случаях остро развившихся. Сопутствующие явления (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение реакции оседания эритроцитов и т. п.) в таких случаях при прочих равных условиях бывают выражены также меньше,.по длительность процесса в постепенно развивающихся случаях в среднем бблыная. Доброкачественность, «летучесть» суставных поражений является ' чрезвычайно характерной чертой Р. о., как и полное обычно restitu-tio ad integrum пораженных суставов. Развитие стойких суставных изменений на почве остроревматического полиартрита согласно единодушному мнению клиницистов имеет место лишь сравнительно очень редко; в частности нагноительные процессы в суставах почти никогда не наблюдаются, и появление их обычно рассматривается как результат присоединения другой инфекции. Если в отдельных случаях после как-будто полного клинически затихания активного ревматического процесса все же еще остаются те или иные суставные изменения, то в дальнейшем они как правило полностью ликвидируются. Лишь боли в суставах , как выше уже указано, остаются иногда на долгий срок и могут возобновляться в течение нескольких лет под влиянием неблагоприятных внешних условий, гл. обр. под влиянием охлаждения и утомления соответствующих суставов. Переход в хронический фиброзный или деформирующий артрит у взрослых клинически наблюдается крайне редко. В последнее время пат.-анат. работы Клинге и Гржимека (Klinge, Grzimek) указывают на принадлежность к группе Р. о. ряда случаев из группы так называемого генуинного хронического полиартрита, причем Гржимек отмечает высокую частоту типичных ревматических поражений сердца у лиц с генуинным деформирующим артритом. Наблюдения эти стоят в полном противоречии с общеизвестными клиническими фактами и в виду _;их важности требуют самой внимательной и тщательной проверки. Центрифугат суставного выпота при ревматическом полиартрите содержит значительное количество форменных элементов, главн. обр. нейтрофилов, постоянно имеется некоторое количество эритроцитов и дегенеративно перерожденных клеток синовиальной оболочки, хлопья фибрина. Цвет эксудата довольно мутный с желтоватым или красноватым оттенком. По характеру своему он может быть совершенно тождественным с эксудатом при гоноройном артрите (Widal и Ravaut, Risak). Рентген, исследование суставов и костей при ревматическом полиартрите обнаружило в остром стадии б-ни явления эпифизарного остита, проявляющегося диффузным просветлением костной ткани и несколько неясной структурой спонгиоз-ной части суставных концов и неясным очертанием ее контуров. Явления эти подвергаются обратному развитию с затиханием ревматического процесса в соответствующем суставе.-Многими старыми авторами описаны при остром ревматическом полиартрите под названием «острых ревматических периоститов» болезненные припухания с покраснением над ни- ми кожи в области tibiae, ключиц и других костей. Отношение их к Р. о. однако неясно. Серозные оболочки. Ревматическая природа наблюдающихся при Р. о. перикардита, плеврита, редко перитонита, давно уже признаваемая клиницистами, получила в последнее время подтверждение и со стороны патологоанатомов; Кумбс, Торель и Талалаев (Coombs, Thorel) описали при Р. о. Ашофские узелки в перикардиальных отложениях, находившихся в стадии организации.-Поражения серозных оболочек при Р. о. нередко сочетаются друг с другом, давая картину полисерозитов (см.), причем как правило в этих случаях мы имеем комбинацию перикардита с плевритом, гораздо реже присоединяется еще и перитонит. Из поражений отдельных серозных оболочек на первом месте по важности и часто по влиянию на прогноз б-ни, а также и по частоте следует поставить поражение перикарда (Талалаев, Roily). Цифры, приводимые отдельными авторами (клиницистами и патологоанатомами) о частоте ревматических перикардитов, крайне различны, колеблясь от 3,2% по Ролли до 75% по BMbHMcytWilliaTns); средние цифры мы находим у Омерода (Omerod)-38,0%, Рота (Roth) 36,8%, Бамбергера, Шреттера (Bamber-ger, Schrotter)-30% и у Талалаева 50%. Цифры Талалаева относятся ко всем (и бессуставным) формам Р. о., тогда как цифры прочих авторов учитывают лишь суставные формы. Причина столь большого расхождения цифр у отдельных авторов, по Ролли, лежит в различии материала по климату, расе, образу жизни и т. п.; еще в большей степени влияет то обстоятельство, что многие авторы выводят процентные соотношения, базируясь на небольшом материале, случайный подбор к-рого может часто исказить истинное положение вещей. Цифры частоты ревматических перикардитов, указываемые клиницистами, повидимо-му ниже истинной их частоты, т. к. в клинике этот диагноз как правило ставят лишь в более или менее тяжелых, клинически выраженных случаях; по отношению к детскому возрасту Штольте (Stolte) и вместе с ним Лейхтентрит (Leichtentritt) даже считают, что большая часть ревматических перикардитов остается нераспознанной, поскольку в этом возрасте суставные явления порой совершенно отсутствуют. Для большинства случаев ревматического перикардита ряд авторов принимает непосредственное заражение перикарда через ток крови. Талалаев высказывается за возможность того, что «анатомически тяжелое поражение миокарда... является одним из моментов, предрасполагающих к возникновению перикардита», хотя все его случаи относятся к тяжелой форме Р. о., где поражение перикарда может быть стоит в связи с общей тяжестью инфекции, что допускает и сам Талалаев. Наичаще ревматический перикардит наблюдается, как впрочем и поражения других серозных оболочек, в молодом возрасте, особенно часто у детей. Сводная статистика английских авторов отмечает наибольшую частоту ревматических перикардитов в случаях с гиперпирексией. Не подлежит сомнению значительно более частое наличие перикардита в случаях Р. о., протекающих с явлениями эндокардита. Клинически ревматический перикардит может развиться до, во время и после поражений суставов (Barbier и др.), а также и без поражения суставов вообще (Талалаев). Обычно рев- матический перикардит бывает сухим; в этих случаях он может оставить после себя сращения листков перикарда, порой доходящие до полной облитерации его полости. Наичаще это наблюдается в детском возрасте, давая тяжелые расстройства кровообращения у ребенка и картину т. н. Herzumklammerung (Volhard и Schmieden) с застоем крови в области вен, несущих кровь в правое сердце, и вызывая порой необходимость операции (Kardiolyse). Чидл (Cheadle) указывает на особенную склонность ревматического перикардита к подострому течению и фиброзному уплотнению. Непосредственно большей опасностью для б-ного грозит выпотной перикардит. Выпот, всегда се-розно-фибринозный, может нарастать с очень большой быстротой; правда, сравнительно редко он достигает очень больших размеров, требующих пункции перикарда. Появившись в полости перикарда, уже подвергшейся при ранее бывшем перикардите частичным или почти полным сращениям листков, этот выпот может быстро повести к смерти с болями, симулирующими грудную жабу. В общем же, особенно у взрослых -, течение ревматического вы-потного перикардита все же благоприятное: быстро образовавшийся выпот быстро и всасывается. Клин, симптомы ревматического перикардита общи с симптомами при перикардитах другого происхождения (см. Перикардит). Как на особенность его Барбье, Талалаев и нек-рые другие указывают на возможность ето рецидивов при обострении ревматического процесса. Иногда явления перикардита имеют очень краткую длительность, так что при отсутствии болей при сухом и симптомов сдавленна (Drucksymptome Ewart'a) при выпот-ном перикардите он может остаться нераспознанным, тем более, что перикардиальный эксудат, как показали Лис и Пойнтон (Lees, Poynton), секционно подтвердившие свои клинические наблюдения, редко достигает размеров, дающих соответствующие симптомы. Для диагностики легко протекающих случаев ревматического перикардита важно систематическое выслушивание всей области сердца. Боль наичаще локализуется в области грудины и предсердии; по Кумбеу, часта локализация боли также в эпигастральной области, симулирующая острое.заболевание в брюшной полости и этим дающая иногда даже повод к ла-паротомии. Иногда боль локализуется в межлопаточном пространстве или, усиливаясь при глотании, иррадиирует в эта пространство. В исключительно редких случаях единственной жалобой больного помимо повышенной t° может быть зависящая от ревматического ме-диастино-перикардита дисфагия (т. н. «пищеводная форма» Р. о.--Grenet, Бухштаб). Наличие симптомов₄ указывающих на вовлечение в процесс средостения (интенсивные боли, нарушения глотания, сердечного ритма и т. п.), ухудшает прогноз. Очень часто к ревматическому перикардиту присоединяется плеврит, усиливающий одышку и боли, вызванные самим перикардитом (перикардо-плеврит Duroziez). Сначала это обычно лишь левосторонний процесс, затем он может захватить и правую плевру. Плевриты при Р.о. встречаются реже перикардитов. Об истинной частоте их точных данных еще нет, т, к., с одной стороны, несомненно не все они распознаются, а с другой-все до сих пор приводимые цифры относятся лишь к по- лиартритической форме Р. о. По данным различных авторов, частота плевритов при Р. о. колеблется от 1,98% (английские авторы) до» 14,7% (Mosler). Большинство авторов указывает 3-6% (Senator, A. Garrod, Pfibranij, Fuller, Wunderlich и.др.). Частота плевритов при Р. о. по свидетельству Пржибрама в последние десятилетия стала меньше. Что касается природы этих плевритов, то их развитие во время Р. о. и вся клин, картина их дают основание думать об их ревматической природе. Как и ревматический перикардит, плеврит может наблюдаться до, во время и в конце ревматического полиартрита, а по отдельным автот рам и в его отсутствие. Почти всегда при этом плеврит сочетается с эндоперикардитом и как правило встречается в более тяжелых случаях Р. о. Так, на 19 случаев плеврита Пржибрама в 18 уже ранее имелся эндокардит и в 7 перикардит. Наичаще поражается левая плевра. Обе плевральные полости вовлекаются в процесс приблизительно в ^х/г всех случаев плеврита. Как клин, особенности ревматического плеврита авторы отмечают часто острые начальные-боли, выраженную одышку, почти полное отсутствие кашля, выраженное ослабление дыхания и эгофонию, наиболее резкие в месте начальной локализации процесса, обычно малое количество выпотевающей жидкости и, что особенно характерно, быстрое исчезновение ее через 3-^8 дней; нередко появление плеврита на другой стороне через несколько дней, причем течение его здесь менее бурное. Сращений после себя он обычно не оставляет. Эксудат, обычно стерильный, содержит под микроскопом эндотелиальные клетки, эритроциты, немного лимфоцитов. Лишь редко эксудат приобг-ретает гнойный характер, что обычно связывают с присоединением вторичной инфекции; в этих случаях ухудшается и клин, течение процесса и его исход (развитие спаек). В некоторых случаях процесс может поражать преимущественно диафрагмальную плевру. Время развития плеврита наичаще в начале 2-й недели _t Перитонит при Р. о. редко проявляет^ ся клинически четко и потому распознается исключительно редко. Случаи его, описанные в литературе, исчисляются единицами и все относятся к больным с тяжелой формой Р. о. Как правило перитонит встречается там, где имеется уже поражение перикарда и плевры ревматическим процессом. Характерны для него, по Мармонье (Marmonier), серозный быстро всасывающийся обратно выпот, болезнен-т ность и вздутие живота. За «ревматический» характер этих перитонитов говорит то, что они наблюдаются в комбинации с другими несомненными проявлениями Р. о. Явления страдания центральной и периферической нервной системы при Р. о. у взрослых наблюдаются редко, в особенности со времени введения са-лицилатов. В частности так ваз. «церебральный ревматизм», к-рый прежде наблюдался в 2,7- 3,4% случаев острого суставного ревматизма, сейчас представляет исключительно редкое явление (по материалу Ролли-0,32%). В смысле сравнительной частоты поражения центральной нервной системы особняком стоит лишь детский возраст, специально в отношении нередко наблюдаемой здесь так наз. пляски св. Витта (chorea minor)-заболевания, ревма-г тическую природу к-рого в наст, время можг-но считать уже установленной (подробнее см.. Хорея).-Т. н. церебральный ревма-т и з м, впервые описанный Гризингером, Бур-гавом, ван Свитеном (Griesinger, Boerhaave, van Swieten) и др., рассматривается обычно как проявление поражения ткани мозга неизвестным возбудителем Р. о. или его токсинами (Widal и May и пр.). Церебральный ревматизм обычно развивается, когда налицо имеются другие проявления Р. о., в частности острый ревматический полиартрит. Симптоматология церебрального ревматизма крайне разнообразна, в соответствии с чем различными авторами описано множество форм его; так описаны: коматозная форма, где с начала и до конца болезненного процесса господствующим симптомом является кома, формы с менингеальными симптомами и с симптомами бульбарного поражения; ревматическое умопомешательство (folie rhumatismale франц. авторов); ревматическая апоплексия Stoll'fl; forme cephalalgique Giibler'a с приступами невыносимых головных болей и т. д. Бенье, Видаль и Мей различают три основных формы церебрального ревматизма: сверхострую с длительностью в несколько часов, острую с длительностью от 2 до 12 дней и подострую или хроническую, могущую затянуться до 3-4 месяцев и долее. Наиболее частая острая форма развивается обычно после определенных продромальных явлений, проявляясь подъемом t° до 40° и выше, причем наблюдавшиеся до того суставные боли нередко внезапно исчезают; больной возбужден, мечется, пытается встать с постели, развивается бред, появляются двигательные расстройства, расстройства речи и в большинстве случаев при явлениях нарушения функции органов кровообращения и дыхания б-ной погибает в коматозном состоянии. В части таких случаев казалось бы уже безнадежного б-ного все же удается спасти энергичным применением прохладных ванн и других охлаждающих процедур. Подострая, постепенно развивающаяся и обычно кончающаяся выздоровлением форма проявляется чаще бессонницей, упорными, иногда невыносимыми головными болями, угнетенным состоянием б-ного с появлением у него мрачных мыслей, развитием апатии, порой маниакального состояния, появлением иногда зритель-пых и слуховых галлюцинаций. Сверхострая форма, сравниваемая Штоллем по внезапности своего развития и по остроте течения с апоплексией, часто протекает при симптомах крайнего психического и моторного возбуждения больного и обычно в несколько часов, а иногда и еще быстрей ведет к смерти. Развитию церебрального ревматизма часто предшествует ряд симптомов, как-то: профузные поты, обильная милиарная высыпь на коже (mi-liaria rubra, no Debertraud'y), ухудшение общего состояния б-ного, преходящие расстройства чувствительности, головные боли, бессонница, нарушение псих, равновесия, угнетенное настроение с беспричинными мыслями о смерти, беспокойство, бред по ночам или после сна, резкие повышения t° без утренних ремиссий; впрочем необходимо заметить, что и гиперпи-рексия и церебральный ревматизм могут наблюдаться отдельно друг от друга; по Вебе-РУ (Weber), наблюдается также учащение мочеиспускания. Одновременно с развитием этих нродромов обычно, подчас внезапно, ослабевают или даже исчезают суставные боли. Ролли, отстаивающий на разграничении .церебрального ревматизма от гиперпиретической формы Р. о., считает, что церебральный ревматизм в большинстве случаев протекает при нормальной или лишь умеренной t°, наступая чаще в период выздоровления от острого ревматического полиартрита. Как на предрасполагающие к церебральному ревматизму моменты отдельные авторы указывают на наследственность, усиленную умственную работу и псих, травмы, алкоголизм, подагру. Влиянием переутомления мозга Видаль и Мей объясняют то обстоятельство, что церебральный ревматизм чаще бывает у мужчин и притом главным образом в наиболее активном периоде жизни-между 20-50 годами. Из всех форм Р. о. церебральный ревматизм дает наиболее тяжелый прогноз. Смертность при нем может достигать до 40% (для всех его форм вместе взятых). При этом по сводной статистике Оливье и Ранвье (OlliVІer, RanVІer) (127 больных) случаи, протекающие с коматозными или конвульсивными явлениями, неизбежно заканчиваются смертью; то же, по Фоксу (Fox), наблюдается почти всегда и у б-ных, у к-рых t° достигает 41,5°; менее плохой прогноз дают случаи с бредовым состоянием б-ного. На секции находят лишь явления гиперемии мозга, точечные геморагии в белом веществе мозга, б. или м. значительные количества нередко совершенно нормальной по своему составу це-ребро-спинальной жидкости в желудочках мол-га и в арахноидальном пространстве Между прочим Горшков и Бабкина на материале свыше 100 банальных (без мозговых явлений) случаев Р.о. нашли почти регулярное отчетливое повышение субарахноидального давления, измеренного путем поясничного прокола. Наблюдается ли при Р. о. специфический ревма тический менингит-спорно. Наряду с церебральным ревматизмом, где все симптомы указывают на поражение головного мозга, рядом авторов, гл. обр. французских, описываются еще при Р. о. явления миелита (rhumatisme spinal): после начальной боли в спине, чрезмерной усталости у б-ных развиваются явления параплегии с повышением сухожильных рефлексов и параличи, порой множественные; суставные'явления присоединяются иногда лишь впоследствии, причем с развитием их симптомы миелита начинают стихать, а затем и полностью исчезают.-Поражения периферической нервной системы в форме невральгий, моно- и полиневритов с последующим развитием в отдельных случаях мышечной атрофии также могут иметь место при Р. о., развиваясь, как и церебральный ревматизм, чаще в течение первых двух-трех недель б-ни и обычно кончаясь выздоровлением. Развитие их во время острого суставного ревматизма и их клин, течение дают ряду авторов основания думдть о ревматической природе по крайней мере части из них; многие авторы до наст, еще времени считают этот вопрос открытым. Пат.-анатомически в ряде случаев ишиаса, развившихся во время Р. о., многими авторами описаны скопления клеток в нерве; Кеппен (Коерреп, 1932) нашел в 3 случаях из 4 склеротические изменения в питающих нерв сосудах и склонен думать, что первичными являются сосудистые изменения, которые лишь последовательно могут повести к изменениям сначала ганглиозных клеток и лишь затем нервных волокон. Старые авторы (напр. Боткин) указывают на обычное при Р. о. понижение кожной чувствительности. Несомненно значительно поражение при Р.о. вегетативной нервной системы; к сожалению до сих пор и фнкц. и морфол. изменения этой системы при данном заболевании почти совершенно не изучены. Клин, фактами, дающими основание думать о поражении этой системы, являются прежде всего резкие нарушения потоотделения у острых ревматиков, нек-рые изменения со стороны пульса и электрокардиограммы, напр. синусные и респираторная аритмии (Лукомский, Прессманн), найденные в последнее время Лепорским и сотрудниками резкие изменения со стороны обмена веществ (гл. обр. задержка воды и хлоридов в организме в остром периоде б-ни) и т. п. Уже приведенных фактов достаточно, чтоб показать, насколько разнообразно и многосторонне могут проявляться изменения, в вегетативной нервной системе при Р. о. и насколько настоятельно необходимым является изучение функционального и морфологического ее состояния при этом заболевании. Из кожных поражений при Р. о. нередко наблюдаются потница (miliaria crystal-lina), связанная с обильными потами ревматиков и с высокой t°. Иногда также появляется высыпь-erythema nodosum, реже erythema exsud. multiforme, urticaria и т. п. С самим Р. о. в прямой этиологической связи эти кожные поражения повидимому не стоят за исключением возможно erythema nodosum, положение которой среди других заболеваний пока еще не совсем ясно (см. Эритема). Отдельные авторы (Roily, Стражеско и другие) отмечают благоприятное клиническое течение Р.о. с этими кожными поражениями, особенно с наличием erythema exsud. multif. (Roily) и сравнительную редкость поражения при этом эндокарда. Спорным является вопрос об отношении к Р. о. т. н. purpura, resp. peliosis rheumatica (см. Пурпура); если Бек, частично Капози (v. Boeck, Kaposi) и ряд других старых авторов говорят о тесной связи ее с Р. о., то многие эту связь отрицают, считая purpura rheumatica одной из форм геморагического диатеза или инфекционным заболеванием sui generis. Гланцман (Glanz-mann) рассматривает ее как анафилактическую пурпуру и обособляет ее от Верлъгофовой болезни (см.), указывая на отсутствие при purpura rheumatica изменений со стороны времени кровотечения, времени свертывания крови и ретракции кровяного сгустка, числа тромбоцитов и т. п. Наблюдается она обычно в молодом и среднем возрасте (по Ролли гл. обр. между 16 и 40 гг., чаще у мужчин). Обычная локализация ее-нижние конечности (гл. обр. голени, особенно в области голеностопного сустава), реже верхние конечности, туловище, изредка лицо. Высыпание ее наблюдается чаще после, иногда одновременно или даже ранее появления суставных поражений и сопровождается часто, но не обязательно, повышением t°. Кровоизлияния на слизистых и во внутренних органах обычно отсутствуют; нередки поражения сердца в виде эндокардита. Имеется большая наклонность к рецидивированию. Средняя длительность около месяца. С несомненностью можно высказаться за ревматическую природу т.н. noduli rheuma-t i с i-ревматических узелков («rheumatismus nodosus» Hirschsprung'a, Barlow'a, Rehn'a и английских авторов), впервые описанных Hil-liers'oM и Jaccoud и подробно изученных Меу-net'oM (1875). Кисель обозначает их как «аб- солютный симптом» Р. о., т. е. как симптом,. патогномоничный для Р. о. Эти узелки, залегающие подкожно, часто высыпают, не сопровождаясь подъемом t°, как бы отдельными толчками _у при затиханий суставных явлений, обычно в этих случаях умеренной силы; иногда. узелки наблюдаются и при полном отсутствии суставных поражений. Обычные места их нередко симметричного расположения: области около локтевых и метакарпо-фалангеальных суставов, у остистых отростков позвоночника, лодыжек, на боковых частях patellae, лоб, задне-боковые части головы, fascia palmaris, сухожилия, гл. t)6p. рззтибателя пальцев, сгибателя кисти, а также между периостом и костью; описано появление их в мышцах, даже в сердце-в области правого желудочка и в перикарде. Величина узелков-от просяного зерна. до горошины, редко больше. Количество их в каждом случае очень различно-от нескольких узелков до нескольких сот. Кожа над ними-не изменена и с ними не спаяна, глубже лежащие ткани, наоборот, часто спаяны; надавливание на них обычно безболезненно, иногда же-имеется нерезкая болезненность. Консистенция их то плотная то более мягкая; быстро появляясь, они могут почти так же быстро исчезать, но обычно держатся довольно долго, причем быстрота их исчезания, по Мерриту (Merritt), стоит в связи с их величиной, будучи-равна для малых узелков 5-6, для больших 8-9 неделям. Как правило они появляются в более тяжелых случаях Р. о. с поражениями' внутренних органов, в частности сердца (по-BerkoVІtz'y, в 97% с другими помимо суставов; поражениями), почти всегда у лиц моложе 20 лет, чаще у девочек, особенно часто у слабых детей. Прогностически появление noduli , rheumatici крайне неблагоприятный симптом. Поскольку Брргзиттером, Гуцелла, Грефом _г Клинге (Brogsitter, Huzella, Graff, Klinge) описано наличие морфологически специфических для Р. о. изменений в мышечной ткани, следует признать существование и мышечного» ревматизма как особой формы Р. о. Лейбе (Leube) еще в 1894 г. описал острые мышечные боли ревматического происхождения, указывая-как на клин, их особенности на нередкое (в; ^х/з случаев) наличие повышенной t°, иногда, генерализацию мышечных поражений, возможность при этом поражений сердца и суставов. Типичные случаи этого рода все же очень редки. В виду полной почти неразработанности-клиники ревматических поражений мышц, выделить их из сборной группы мышечных поражений, объединяемых в общежитии термином «мышечный ревматизм», крайне трудно. Нередко наблюдаемые при Р. о. выраженные, порой быстро развивающиеся атрофии отдельных мышц' и мышечных групп возможно стоят к связи со специфическим их воспалением, хотя здесь всегда можно думать и о частичной их атрофии от бездеятельности вследствие суставных поражений и особенно о нарушении трофической их иннервации. Очень частые в прежнее время поражения легких при Р. о. наблюдаются после введения салициловой терапии значительно реже (Baumler). Особенно часто (в 57-58% по» прежйим данным Fuller'a и Latham'а) они наблюдаются в случаях с ревматическим эндо-перикардитом. Поражения эти локализуются преимущественно в нижних долях, особенно-слева, и обычно протекают очень доброкаче- ственно по типу бронхопневмонии; как правило они мало отражаются на общем состоянии б-ного и на дальнейшем течении заболевания. В связи с этим они нередко просматриваются врачом. Особенности этих поражений-обычно незаметное их начало, невысокая t°, умеренный лейкоцитоз (до 9-10 000, если нет одновременно других значительных ревматических поражений), иногда с повышением процента содержания эозинофилов и лимфоцитов, незначительность и быстротечность физ. изменений в легких, частый переход процесса из одного участка легких на другой; Лебретон (Lebreton) отмечает еще бледность таких б-ных и сильную их потливость. Порой легочные изменения развиваются и текут параллельно суставным и другим ревматическим поражениям. Прогноз обычно благоприятен. В противоположность этим легким формам пневмоний нек-рые авторы описывают еще т. н. «отечную» форму поражения легких при Р. о., клинически очень напоминающую острый или хрон. отек легких и в случаях, «молниеносно» развивающихся, оканчивающуюся как правило смертью, несмотря на самые энергичные попытки спасти б-ного. Естественней всего в таких случаях думать о быстро развившейся резкой слабости миокарда. В части случаев, где имеется мио-эндо-пе-рикардит с резким увеличением сердца или с резким растяжением перикардиального мешка выпотом при одновременном значительном выпоте в полости плевры и т. п., эти легочные явления надо признать застойными, ателектати-ческими или рассматривать их как проявление инфаркта легких. Но в другой части случаев несомненно своеобразие течения легочного заболевания и порой параллелизм в течении его и других несомненно ревматических поражений (напр. полиартрита) заставляет признать ревматический воспалительный характер этих острых легочных поражений. Пат..-анатомически существование специфических ревматических пневмоний доказано рядом работ. Ревматические пневмонии чаще развиваются, начиная со 2-3-й недели Р. о., в отдельных случаях они могут предшествовать суставным или сердечным поражениям, а по Бенуа (Benoist) даже и быть единственным проявлением Р. о. Катала (Са-thala) и Оливье указывают как на отличительную их Особенность на очень хорошее действие при них салицилатов.-Сравнительно нередко при Р. о. наблюдаются нерезкие брон-хитические явления; лярингит встречается в общем очень редко. Отношение их к Р. о. неясно; в тех случаях, где они предшествуют Р. о., можно было бы думать о них как о заболеваниях, стимулирующих развитие Р. о., может быть как о «входных воротах» инфекции. Очень частые при Р. о. поражения почек в большинстве своем проявляются лишь быстро проходящими и небольшими альбуминурией, гематурией, реже цилиндрурией; появляются эти симптомы обычно в разгар заболевания (чаще в первые две недели его). Значительно реже (в 0,7% по Ролл и, в 1,1% по данным Цюрихской клиники) наблюдаются поражения почек в виде выраженного гломеруло-нефрита (иногда даже геморагической его формы), нефрозо-нефрита и еще реже нефроза; они обычно относятся к случаям с одновременным отчетливым поражением и сердца, чаше в виде ревматического эндокардита, или к случаям повторного Р. о. Попытки связать все поражения почек при Р. о. с дачей салицилатов неправильны уже потому, что в отдельных. случаях эти явления, развившись до применения салициловой терапии, при ней проходят, Это-наряду с общим клин, течением их-позволяет говорить о развитии их если не во всех,. то по крайней мере в известной части случаев r непосредственной связи с самим Р. о. Большей частью эти поражения почек нестойки к: клинически полностью исчезают при затихании: общего ревматического процесса. Но есть указания на то, что множественное распространенное поражение почечных артериол ревматическим процессом может привести к развитию артериосклеротич. нефросклероза, специально его злокачественного типа (Fahr, Klinge)..' Реже нежели поражения других внутренних: органов встречаются при Р. о. поражения печени. В большинстве своем они: вторичного происхождения, будучи обусловлены гл. обр. явлениями недостаточности сердца. Все же в отдельных редких случаях можно наблюдать картину отчетливого гепатита. (б. или м. выраженная желтуха, резкая уроби-линурия, набухание и болезненность печени, а. иногда и селезенки, преходящий моноцитоз-и т. п.); развивается он обычно на 2-3-й нед... Р. о., редко позднее, притом обычно в случаях б. или м. генерализованного ревматич. процесса. Явления гепатита очень нестойки и при: энергичной салициловой терапии быстро проходят, возможно в прямой связи с ней. Слабо» выраженные симптомы страдания печени (в виде уробилинурии, нередко очень длительной, кратковременного обычно набухания печени, преходящего моноцитоза и т. п.) при Р. о. наблюдаются повидимому далеко не редко. Одновременное нередкое увеличение в таких случаях и селезенки позволяет говорить о гепато-* лиенальном синдроме и о поражении той ткани _v к-рая является общей для печени и селезенки,,, т. е. ретикуло-эндотелия. Сходство течения этих поражений с другими ревматическими поражениями (их клинически полное обратное развитие, быстрота течения, возможный эффект от применения салицилатов, появление их во время Р. о.) дает основания причислить их к одной из многих возможных форм проявления Р. о. (Вейль, Ильинский).-О нередком увеличении лимфатических желе з во время Р. о. с суставными поражениями: говорят Пржибрам, Ролли и др. авторы. Нужно однако признать, что в сравнении с интенсивностью суставных поражений изменения,. обнаруживаемые клинически в соответств. регионарных лимф, железах, невелики. О поражениях лимф, аппарата верхних дыхательных путей у острых ревматиков см. выше. Со стороны желудочно-кишечного-тракта при Р. о. отмечается обычная при: лихорадочных процессах потеря апетита, обложенный беловатым или желтоватым налетом язык. Довольно обычны жалобы на тошноту„. значительно реже на рвоту, указывающие гл.. обр. на интоксикацию организма и на раздражение слизистой желудка салицилатами. Иногда жел.-киш. явления предшествуют развитию-' Р. о., однако вопрос о связи их с последующим ревматическим процессом в этих случаях остается открытым. Пирсон, Мек Лин (Pearson, Мс Lean) и др. указывают на частоту у детей очень характерных болей в верхней части живота без тошноты или рвоты; наблюдаются они в начале-Р. о. и чаще у девочек, чем у'мальчиков. Кумбс-считает эти боли болями перикардиального». щли.мышечного, реже желудочного характера. Возможно также предположение о связи их с наблюдающимся иногда у ревматиков поражением брыжеечных артерий. В большинстве случаев Р. о. наблюдается задержка стула,, порой принимающая характер упорного запора, особенно в начале б-ни. Это объясняется не только почти полной неподвижностью б-ных, лежащих в постели с суставными поражениями, и малым количеством принимаемой ими пищи, но-в более тяжелых случаях-и искусственной задержкой стула самими б-ными из-за' боязни болей при дефекации. ' Со стороны красной -крови в случаях Р. о. с явлениями полиартрита часто наблюдается ранняя, быстро развивающаяся гипо-;хромная анемия с максимумом ее в общем на :2т-3-й неделе заболевания в остро протекающих случаях и примерно к концу 2-го месяца в случаях затяжного течения. Гайем (Наует) отмечает параллелизм между тяжестью и длительностью приступа Р. о. суставного и степенью анемии.. В большинстве случаев она не бывает резкой, лишь в более тяжелых.случаях -с отчетливыми поражениями внутренних органов, в частности сердца в форме эндокардита, количество эритроцитов может упасть до 1¹/₂- 2 млн., а в отдельных случаях даже.и ниже 1 млн. в 1 мм³. В редких случаях, по Тюрку «(Turk), в периферической крови встречаются ядросодержащие эритроциты. Процентное содержание НЬ падает при развитии анемии быстрее уменьшения числа эритроцитов, что ведет к уменьшению цветного показателя (обычно до -0,80-0,65 и ниже). Улучшение ревматического процесса сопровождается быстрым подъемом и нередко полйым возвратом к норме числа эритроцитов и НЬ. Патогенез анемий при Р. о. до сих пор еще не изучен. В случаях с поражением сердца (в частности эндокарда) без острых -суставных поражений гипохромная анемия также является обычной; в сравнении с остро развивающейся и протекающей с высокой температурой полиартритической формой она здесь развивается повидимому медленнее, но зато интенсивность ее и особенно стойкость являются большими. Со стороны белойкррви при Р. о. в период повышенной t° и суставных выпотов наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, как правило не превышающий 15 000 и обычно держащийся в пределах 8-12 000; лишь в единичных случаях, чаще повидимому при распространенном поражении серозных оболочек, в частности при ревматическом перикардите, он достигает больших цифр ("максимум 28 000 на материале Пржибрама). При обострениях ревматического процесса лейкоцитоз, если и повышается, то не достигает, обычно начальной высокой цифры и вообще изменения со стороны крови в целом меньше выражены, чем в начале "процесса. Наряду с нейтрофияезом, часто нерезко выраженным, и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, можно отметить в части случаев небольшое обычно увеличение и числа мо-.ноцитов; лимфоциты, уменьшенные (по Turk'y» и относительно и абсолютно) во время острого ревматического приступа, нарастают с затиханием суставных явлений и с падением темп. за счет уменьшения нейтрофилов, причем количество их, по Тюрку, может значительно превысить норму. Эозинофилы, снижаясь в числе на высоте t° и суставных явлений, полностью исчезают из периферической крови лишь в ред- ких, притом обычно свежих случаях Р. о.; нек-рые авторы отмечают даже порой увеличение их ив остром периоде б-ни; с затиханием суставных явлений и падением t° количество их почти как.правило начинает нарастать, нередко превышая и в абсолютных ив относительных цифрах норму и достигая порой колоссальной величины (до 45% по Ильинскому и Николаевой). Тюрк рассматривает случаи, с ранней эозинофилией как особо благоприятно протекающие и дающие хороший прогноз. Однако эти изменения в белой крови, будучи обычными при Р. о., в частности при ревматическом полиартрите, все же часто бывают выражены очень нерезко, особенно в случаях P.O., протекающего с мало выраженными проявлениями (напр. в случаях т. н. «амбулаторного» Р. о. Кутырина). Шиллинг (Schilling) отмечает резкую диспропорцию между тяжелой клин, картиной Р. о., с одной стороны, и весьма незначительной реакцией со стороны крови-с другой. Отдельные авторы пытаются использовать морфол. изменения белой крови как показатель активности или затихания ревматического процесса, рассматривая в частности повышенный лейкоцитоз при нормальной уже t° и стихших суставных явлениях как признак незатих-шего еще ревматического процесса. Необходимо впрочем указать, что даже полный возврат лейкоцитарной формулы и лейкоцитоза к норме еще не дает гарантии от возможности рецидива Р. о. в ближайшие даже дни. В этом отношении морфол. изменения белой крови должны быть признаны повидимому гораздо менее тонкими показателями активности ревматического процесса, чем реакция оседания эритроцитов (РОЭ). Последняя при Р. о. в высокой степени ускорена. (Hermann, Westergren, Kahlmeter, Слуцкий и Казанина, Меерович и др.), доходя в разгар суставных явлений до 100 мм и выше в первый час при определении ее по методу Вестергрена (норма 3-7 мм для, мужчин и до 10-11 мм для женщин). С улучшением ревматического процесса РОЭ уменьшается параллельно. уменьшению клин, симптомов б-ни; при обострении процесса РОЭ вновь ускоряется, иногда даже ранее появления других симптомов обострения; стойкий возврат ее к норме наступает лишь при полном клин, затихании ревматического процесса. В связи с этим РОЭ в наст, время придают не только диагностическое, но и большое прогностическое значение при Р. о. Большинство авторов отмечает 66льщу ю в сравнении с другими клин, симптомами чувствительность этой реакции в смысле обнаружения активных еще ревматических изменений и считает выписку б-ных, а также применение к ним физиотерап. лечения возможными лишь при стойком возврате РОЭ к норме, указывая на частоту рецидивов при несоблюдении этого правила. Стойкий возврат РОЭ к норме дает гораздо больше шансов на то, что рецидивов в ближайшем будущем не будет, но, по Вильку и Рабиновичу, полностью от них не гарантирует. Ускорение РОЭ при Р. о. надо думать стоит в прямой связи с значительным повышением в крови острых ревматиков фибриногена (Munk, Holzweissigидp.), указания на что можно найти еще в работах старых авторов.- Имеются также указания на изменения других белковых фракций крови: так, старые наблюдения (Becquerel и Rodier) говорят о пониженном содержании альбуминов крови; Старлин-гер (Starlinger) и Базилевич указывают на уве- личение глобулиновой фракции. Из других изменений в крови при Р.о. имеются указания на повышение ее вязкости и на повышение числа тромбоцитов.-Из иммунобиологических особенностей крови острых ревматиков следует отметить найденное Вейлем и Бухгольцем резкое падение титра комплемента при ревматическом полиартрите и ревматическом эндокардите (а также при остром гломерулонефри-те); наконец в самое последнее время Коберн отмечает высокий титр антистрептолизина по отношению к гемолитическому стрептококку в сыворотке острых ревматиков и тесную связь между временем появления этого антитела в сыворотке и временем проявления активности ревматического процесса. Органы внутренней секреции. Щитовидная железа. Различными авторами описаны при Р. о. случаи острых тирео-идитов. Венсан (VІncent) даже рассматривает щитовидную железу как место обычной локализации Р. о. (в 65-69% его случаев), особенно в начале его. Повидимому выраженные случаи поражения щитовидной железы при Р. о. встречаются редко, чаще как-будто наблюдается описанный Венсаном в 1906 году т. н. «signe thyroldien» - болезненное при надавливании набухание одной или нескольких долек железы, развивающееся параллельно поражению суставов и быстро подвергающееся обратному развитию под влиянием салицилатов. С появлением этого припухания щитовидной железы появляются легкие симптомы базедовизма (дрожание пальцев рук, сердечные шумы, пульсация шейных вен, профузные поты). Вейнтрауд видит в «signe thyro'idien» защитную меру организма и думает, что случаи, где этот симптом отсутствует, отличаются своей длительностью и упорством. Оказывает ли действительно поражение щитовидной железы во время Р. о. какое-либо влияние на течение всего ревматического процесса, сказать в наст, время с определенностью нельзя за малым количеством соответствующих наблюдений. Повидимому ревматический тиреоидит может в дальнейшем обусловить развитие б-ни Базедова; как часто такой ревматический тиреоидит является причиной этой б-ни, пока спорно.-Совершенно отрывочные сообщения имеются по поводу поражения при Р. о. других органов внутренней секреции. Несколько больше данных имеется лишь относительно поражения половых желез. Так, у нек-рых авторов встречаются указания на нередкий при Р.о. орхит, напоминающий орхит при эпидемическом паротите; он может поразить обе железы и иногда ведет к их атрофии_ч но чаще протекает параллельно суставному Р. о. и исчезает вместе с другими его проявлениями. Menses с появлением тяжелого полиартрита обычно прекращаются, порой на длительный срок. По Эйзенгарту (Eisen-hart, 1895), после тяжелого суставного Р. о. наступает атрофия матки (а также грудных желез и яичников); обычно это явление временное, обусловленное как понижением общего питания, так и токсическим воздействием болезненного процесса на эти органы.-Вейль и Бух-гольц (1932) говорят о возможности поражения поджелудочной железы с развитием в дальнейшем на этой почве сахарного диабета. О панкреатите во время Р. о. сообщалось еще ранее. Коберн (1931), сообщая р двух случаях ожирения, развившихся, после хореи, высказывает предположение о возможной связи этого ожирения с изменениями в области гипофиза. Эти последние данные требуют проверки и подтверждения. Обмен веществу острых ревматиков почти совершенно еще не изучен. Систематические попытки в этом направлении начинают предприниматься лишь в самое последнее время. Тем не менее и те пока еще совершенно единичные данные в этом отношении, к-рые уже получены, заставляют думать о ряде выраженных расстройств различных видов обмена. Так, Н. Иванов (из клиники Лепорского) нашел в без лихорадочном периоде Р. о. вскоре после затихания суставных явлений значительное (до 20% в среднем) снижение против нормы основного обменав противоположность тому, что наблюдается при инфекционных заболеваниях вообще. В соответствии с этими данными стоят нек-рые наблюдения о повышенном содержании О_а в крови у ревматиков и наблюдения А. Гефтер и Д. Окунева (из клиники Куршакова) о резком понижении в безлихорадочном периоде Р. о. использования О_а тканями во время мышечной работы. Совокупность этих данных позволяет думать о понижении окислительных процессов в тканях, resp. о тканевом ацидозе у острых ревматиков. В пользу последнего косвенным образом говорят и старые наблюдения Леви (Lowy) о понижении при Р. о. щелочности крови и более поздние Макмилиана (Macmilian) о понижении щелочного резерва крови и наконец данные Солнцевой (из клиники Куршакова) о задержке в тканях острых ревматиков бикарбонатов после пробы с нагрузкой. Интересно здесь отметить также найденные Пембертонбм, Свеном и Спиром (Pemberton, Swain и Spear) некоторое понижение основного обмена в части случаев ревматоидного артрита.-Азотистый обмен сколько-нибудь систематически не изучен. Можно думать повидимому о повышенном распаде тканевых белков. В пользу этого говорит найденное Малявиным (из клиники Лепорского) значительное повышение содержания в крови как общего (в среднем на 35%), так и остаточного азота (до 114%); последнее подтверждает старые данные Геррода и Кенко (Garrod, Quinquaud) о значительном повышении в крови острых ревматиков мочевины; с улучшением ревматического процесса содержание общего и особенно остаточного азота отчетливо уменьшается. Можно отметить также данные Пембертона об увеличении креатина при хрон. артритах с возвратом его к норме при улучшении процесса.-Жировой обмен при Р. о. совершенно еще не изучен. Из данных об углеводном обмене имеются указания на гипергликемию острых ревматиков и на понижение толерантности их к глюкозе, исчезающее при выздоровлении. Из имеющихся данных оминеральном обмене можно указать на найденное рядом авторов повышение при ревматическом процессе извести крови; гораздо больший интерес однако представляют указания Лепорского об очень значительной задержке в организме солей и в особенности NaCl (задерживается до 60% ее); т. к. при этом в крови повышения NaCl не обнаруживается, то очевидно речь идет о задержке ее тканями (мезенхимой, по Лепор-скому). Параллельно этому Лепорский отмечает и очень значительную тканевую задержку воды (доходит до 40% воды, введенной при водяной пробе Фольгарда). Клинически этому соответствуют явления гипостенурии и (реже) изостенурии со стороны мочи; этим же очевидно объясняется и обычное, порой резкое нарастание веса у острых ревматиков с полиар-трическими явлениями. Эта тканевая задержка воды, NaQl и др. солей наблюдалась Лепор-ским в безлихорадочном уже периоде болезни; в дальнейшем с улучшением процесса она постепенно уменьшается, а к концу выздоровления выделение воды становится даже чрезмерным. Эти нарушения водного и солевого обмена, по времени совпадающие с развитием «эксудативно-дегенеративных» изменений в соединительной ткани, Лепорский относит за счет мезенхимальных расстройств обмена и считает их фнкц. отображением морфол. ревматического процесса. Из других особенностей биохимизма острых ревматиков Куршаков отмечает большее, чем в норме, нарастание молочной и падение угольной к-ты крови во время мышечной работы, особенно после нее.-В очень редких случаях наблюдаются при Р. о. поражения глаз в форме ирита и эпискле-рита (Kriickmann и др.), обостряющихся иногда при каждом приступе Р. о. и, надо думать, тесно патогенетически с ним связанных. Прогноз при Р.о. по отношению к ближайшему будущему, точнее к исходу активного ревматического процесса в смысле сохранения жизни, у взрослых в громадном большинстве случаев благоприятен; в детском возрасте прогноз следует ставить более осторожно в виду большей смертности детей от Р. о. (см. выше статистику). Наименее благоприятными в смысле прогноза являются редкие к счастью случаи церебрального ревматизма, особенно протекающие с гиперпирексией или с коматозными явлениями, где смертность достигает колоссальных цифр. Очень большое значение для прогноза имеют поражения сердца, к-рые в конечном счете почти во всех случаях Р. о. и определяют дальнейшую судьбу б-ного. При отсутствии клинически значительных сердечных поражений больной обычно быстро восстанавливает свою трудоспособность, за исключением тех, не столь уже частых случаев, где затянувшийся суставный процесс задерживает полное (клинически) выздоровление. При б. или м. выраженных поражениях сердца и в особенности при наличии явлений его недостаточности прогноз становится сомнительным: если непосредственно от ревматического эндокардита б-ные погибают редко, то смерть от недостаточности сердца вследствие рецидивирующего ревматического эндо- и миокардита при наличии старого ревматического порока-явление обычное. В общем прогноз в отношении исхода тем благоприятней, чем меньше приступов Р. о. данный б-ной перенес в прошлом, чем реже эти приступы следуют один за другим, и особенно, чем менее у б-ного было ранее повреждено сердце в результате ли прошлых интоксикаций и инфекции и в частности ревматического эндо-ч миокардита или в результате общих условий его жизни и работы; детский и юношеский возраст, появление noduli rheumatici, профузные поты при невысокой темп., резкая стойкая анемия, генерализованные поражения внутренних органов, очень распространенные и длительно держащиеся поражения суставов с вовлечением в ревматический процесс и наиболее мелких из них (напр. суставов трахеи, грудино-ключич-ных и т. п.), поздние обильные носовые кровотечения, длительно повышенная t° и ускорен- ная РОЭ, наличие беременности-все это также отягчает прогноз по отношению к ближайшему будущему. Появление таких кожных поражений, как erythema exsudat. multi forme и в меньшей¹ мере повидимому erythema nodosum по Ролли, Стражеско и др., имеет прогностически благоприятное значение; такое же значение имеет, по Тюрку, высокая ранняя эозинофилия. Что касается прогноза на дальнейшее будущее, resp. в отношении исхода в полное или неполное выздоровление в смысле трудоспособности, resp. инвалидности, то, по Каде де Гассикуру (Cadet de Gassicourt), у детей только в Vs наступает полное выздоровление; у менее многочисленной группы имеется легкое поражение сердца и в ³/₅ неизлечимое его поражение; хуже всего прогноз у детей с noduli rheumatici. У взрослых дальнейший прогноз лучше. Все же, по Миоши (Miyoshi), смертность острых ревматиков превышает нормальную в среднем на 15%, причем в группе ревматиков с одним приступом суставного Р. о. - на 9%, в группе с 2 и больше приступами-на 25%. При прогнозе на будущее не меньшее, если не большее значение - наряду с клин, течением б-ни и наличием сердечных поражений- имеют те внешние условия работы и быта, в к-рые попадет острый ревматик после выписки из лечебного учреждения, и тот общий жизненный режим, к-рый он будет проводить в дальнейшем. Если усиленная работа, особенно физическая, соединенная с резкими сменами t°, с охлаждением и промоканием, плохие бытовые, в частности жилищные условия, всевозможные эксцессы и все вообще факторы, ослабляющие организм и создающие повышенную возможность для развития разного рода инфекций, в значительной мере содействуют заболеванию Р. о. вообще, то особенно сильно влияние этих факторов на'лиц, уже переболевших Р. о. ив силу этого получивших повышенное предрасположение к новым заболеваниям им.-Прогноз в смысле трудоспособности острых ревматиков в дальнейшем зависит почти исключительно от степени поражения сердца. Необходимо указать на часто возникающую необходимость перевода в условия облегченного труда, на другую работу или в группу инвалидов частичных или полных. В значительно меньшей степени влияют на дальнейший прогноз как в смысле здоровья, так и в смысле трудоспособности поражения суставов; тугоподвижность и боли в суставах, которые остаются иногда у ревматиков после перенесенного приступа б-ни, при надлежащем лечении быстро проходят и если и отражаются на трудоспособности б-ных, то в большинстве случаев лишь временно. Все же и в отношении суставной инвалидности после Р. о. очень большую роль играют условия труда и быта. Диагноз. Наличие лихорадочного состояния, развившегося после инфекции обычно верхних дыхательных путей, суставные поражения множественного характера, перекидывающиеся с одного сустава на другой, быстро появляющиеся и быстро и бесследно исчезающие, резкая потливость б-ных, их бледность, очень частое присоединение к суставным страданиям поражения сердца и серозных оболочек-все это дает в большом ряде случаев Р. о. настолько типичную клин, картину, что ее ни с каким другим заболеванием смешать нельзя. Затруднения в диагнозе здесь могут быть лишь в начальном периоде, когда налицо имеются лишь общие явления или когда ревматический процесс локализуется в другом органе помимо суставов. В таких случаях можно" вначале принять Р. о. за брюшной тиф, tbc или какую-либо другую острую инфекцию. Появление в дальнейшем суставных поражений обычно быстро решает вопрос. Очень сходны с Р. о. по своей клин, картине протекающие с суставными поражениями случаи сывороточной б-ни, а также так наз. «ревматоиды». Появление заболевания после введения сыворотки, анамнестические указания на введение ее в прошлом, нередкое наличие крапивницы позволяют легко распознать сывороточную болезнь. Суставные поражения при таких инфекциях, как 'скарлатина, дизентерия, сепсис (особенно послеродовой), сифилис, гонорея, tbc, брюшной тиф и т. п., распознаются в общем гл. обр. на основании связи их с основными заболеваниями, а также благодаря тому, что они в большинстве случаев не носят того генерализованного, летучего характера, как это обычно бывает при Р. о., и нередко, особенно при сепсисе и гонорее, дают нагноения, чего никогда не бывает при Р.о. Помимо того они дают в общем малый эффект или не дают его вовсе при применении салициловой терапии, и наоборот-при таких инфекциях, как сифилис или гонорея, очень хорошие результаты получаются от соответствующего специфического лечения. Иногда однако ,при гонорее, люесе, tbc, дизентерии, сепсисе и особенно скарлатине поражения суставов носят множественный летучий характер; в этих случаях анамнестические указания на перенесенное перед тем заболевание (указания на типичную скарлатинозную сыпь, на геморагиче-ские дизентерийные поносы, на сифилитические кожные поражения, на гнойные выделения из уретры при гонорее и т. п.) наряду с такими симптомами, как положительная RW, наличие гонококков в моче или отделяемом уретры и т. п., позволяют правильно поставить диагноз. Все же в отдельных случаях (напр. при гонорее у женщин, при tbc, сепсисе) распознавание истинной природы суставных явлений может сделаться затруднительным, тем более, что в части случаев Р. о. суставные поражения не затихают при салициловом и ином противоревматическом лечении. Потрясающие ознобы, значительное набухание селезенки, резкие характерные колебания t° при сепсисе и регулярное почти отсутствие сердечных поражений при других «ревматоидах» помогают часто решить вопрос и в этих не столь уж частых случаях. При постановке диагноза в случаях с суставными поражениями важно помнить, что иногда при Р. о. бывают поражены лишь один или несколько суставов.-Главные диагностические затруднения, имеющие наибольшее практическое значение вследствие их большей частоты, встречаются при отграничении медленно и вяло протекающих случаев Р. о. с суставными поражениями от т. н. первичного хрон. ревматизма и особенно при распознавании случаев Р. о. без суставных поражений, с локализацией ревматического процесса во внутренних органах, гл. обр. в сердце. Для исключения первичного хрон. ревматизма исключительно большое значение имеет наличие у соответствующих б-ных сердечных поражений, а также анамнестического указания на Р. о. в прошлом и.иногда наличие noduli rheumatici; наклонность к эозино-филии, большему ускорению РОЭ при Р. о., потливость б-ных также говорят больше за Р. о. Распознавание ревматической природы заболевания в случаях Р. о. с локализацией процесса только во внутренних органах, гл. обр. в сердце, представляет собой труднейшую и до сих пор не разрешенную задачу внутренней медицины. В громадном большинстве случаев вопрос здесь сводится к диагностике ревматического мио- и эндокардита. Практически очень важно иметь в виду, что с ними необходимо считаться во всех случаях как-будто беспричинно развивающейся и плохо поддающейся обычной терапии сердечной недостаточности, особенно если речь идет о лице, в прошлом болевшем Р. о., если имеются повышения (хотя бы незначительные) t° или неправильный тип ее с большими суточными колебаниями (подробнее см. Эндокардит). В остро развивающихся случаях, протекающих с высокой t° и выраженными явлениями миокардита, хороший эффект от применения салицилатов способствует правильному диагнозу. Молодой возраст, наличие старого ревматического или неизвестного происхождения порока сердца, отсутствие указаний на какую-либо определенную инфекцию, к-рая могла бы дать соответствующие явления, также будут говорить в значительной степени за ревматический характер поражения, сердца. При подозрении на «амбулаторную» форму Р. о. (ревматический эндокардит) в ее пользу будет говорить-помимо общих симптомов, в частности субфебр ильной t° и более или менее стойкого систолического шума-еще не-- исчезающая в лежачем положении тахикардия, небольшой моноцитоз и эозинофилия и иногда легкий нейтрофилез с небольшим ядерным сдвигом влево. Необходимо впрочем быть- очень осторожным при постановке диагноза Р. о. в подобных случаях, т. к. все эти признаки мало характерны, а происхождение субфебриль-ных длительных t° с различными общими явлениями и мало выраженными симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы несомненно может быть очень различным. Только отчетливая связь подобных состояний с типичными проявлениями Р. о. дает значительно большую уверенность при определении их как амбулаторной формы Р. о. В заключение необходимо еще указать, что распознавание атипических в смысле их клин, картины случаев суставных поражений, поражений внутренних органов, нервной системы и т. д., как принадлежащих к Р. о., встречало прежде и встречает еще и теперь то принципиальное затруднение, что круг проявлений Р. о. не был прежде и сейчас также не может быть признан отчетливо очерченным. Понимание Р. о. как аллергической реакции на стрептококковую или неизвестную еще инфекцию -не уменьшает, а скорее еще увеличивает эти затруднения, тем более, что даже экспериментально удается вызвать типичную и пат.-анатомически и клинически картину Р. о. с характерным поражением как суставов, так и сердца не путем специфической инфекции и даже не стрептококковые ми культурами, а сывороткой и другими неспецифическими белками (Klinge), если только предварительно сенсибилизировать соответствующим образом подопытных животных. С другой стороны, пат.-гистологическими работами той же школы вновь как-будто сглаживается грань между острым ревматизмом и другими так называемыми ревматическими заболеваниями, например ишиасом и хроническим деформирующим артритом. Лечение. Для лечения острых ревматиков в прошлом было испробовано громадное количество средств и способов, имеющих в данное время лишь исторический интерес. Среди них особенным успехом долгое время пользовались обильные и частые кровопускания (их широко применяли напр. Сиденгам и Буйо), имевшие целью удалить из организма воспалительное начало, а также щелочная терапия (Wright, Fuller. Chambers и др.), ставившая себе целью нейтрализовать в организме ревматика избыток к-т (по Prout, Fuller'у молочной кислоты). Последний способ лечения вновь приобретает в наст, время известный интерес в связи с новейшими указаниями на ацидоз у острых ревматиков, причем интересно отметить указание Прибрама о меньшей частоте сердечных осложнений при щелочной терапии сравнительно с лечением салицилатами. В наст, время лечение острых ревматиков слагается из мероприятий общего характера, обычных при всех лихорадочных заболеваниях (они обязательны при любом способе лечения Р. о.), и из медикаментозной, физиотерапевтической (в широком смысле слова) и редко хир. помощи больному; последнее время делаются попытки и диететического лечения острых ревматиков, лечения их специфическими сыворотками и вакцинами и применением раздражающей терапии,--Из общелечебных мероприятий совершенно обязательны постельный покой в течение всего периода повышенной t° и при наличии других симптомов активности ревматического процесса (в частности явлений со стороны сердца и др. внутренних органов, ускоренной РОЭ) и не менее как 1^х/₉-2-3 недели после их затихания. Больных с симптомами ревматического эндокардита и более выраженного миокардита следует особенно долго (нередко месяцами) выдерживать в постели и лишь очень постепенно приучать к переходу к нормальному образу жизни. Раннее вставание, сопряженное с физ. напряжениями и подчас с охлаждением б-ного, нередко ведет к рецидивам б-ни. В виду повышенной чувствительности острых ревматиков к охлаждению и в связи с сильной их потливостью б-ной должен быть тепло (но не тяжело) покрыт или одет, полностью защищен от сквозняков и охлаждения вообще, напр. при врачебном осмотре, отправлении естественных потребностей (оправляться на подкладном судне), должен лежать в палате с t° воздуха около 18-20° на мягкой постели, а при тяжелом поражении суставов-на водяной подушке. Необходимы уход за кожей (обтирание напр. ароматным уксусом), частая смена белья, заботы о чистоте полости рта (частые полоскания, при ангинах лучше щелочными растворами). Легкая, хорошо усваиваемая и достаточно калорийная пища, лучше в жидком и полужидком виде (подробней см. ниже). Питье в умеренном количестве. Следить за отправлениями кишечника. Из медикаментозной терапии, до сих пор еще стоящей в центре внимания при лечении Р. о., в частности суставных его форм, главное место с конца 19 в. занимают препараты салициловой к-ты. Основное требование при применении их, как и при применении других препаратов,-'Достаточно большая дозировка, возможно раннее и длительное их применение; в противном случае может иметь место частое затягивание б-ни и нередко отсутствие эффекта в дальнейшем и от больших доз лекарства. Сама салициловая к-та (по 0,5-1,0 на прием до _ 4,0 в день в начале заболевания и постепенное снижение до 2,0 pro die при затихании процесса) (дозы всюду для взрослых) в виду ее значительных токсических свойств сейчас применяется внутрь сравнительно редко. Наиболее широко применяется относительно хорошо переносимый салициловый, натрий (по 0,75 -1,0 на прием per os, 6,0-8,0 в водном растворе в день; при отсутствии эффекта быстрое повышение до 10,0-12,0). Для уменьшения токсических, гл. обр. диспептических явлений, особенно от больших разовых доз, и в связи с быстрым выделением из организма салициловой к-ты и салицилового натрия лучше давать их с 2-часовыми перерывами в течение всего дня (лучше после еды, с молоком или с corrigentia в виду их неприятного вкуса); давать лекарство в ночные часы не следует, чтобы не нарушать сна и без того измученного б-ного. Прибавление двууглекислой соды-до двойного количества даваемых салицилатов-уменьшает токсические свойства последних, но и увеличивает быстроту их выведения из организма (Ehrmann и др.). Обычный способ введения - per os. При трудной переносимости лекарства при даче per os (тошнота, рвота и т. п.) можно вводить его с клизмой (Natr. salicyl. 4,0; Aq.dest. 50,0; T-rae Opii gtt. V на клизму) или, особенно в упорных или гиперпиретических случаях, внутривенно (по 0,5 - 1,0 - 2,0 на инъекцию в виде 5-10-20%-ного водного раствора) по 1 разу в день. Лечение салицилатами per os с одновременным применением «буксирования», по Сперанскому (повторного извлечения спинномозговой жидкости с последующим немедленным введением ее в спинномозговой канал), в виду отдельных описанных Лепорским случаев неблагоприятного исхода-возможно в связи с самим ^«буксированием»-заставляет относиться к этому способу очень осторожно. При появлении диспептических расстройств, шума в ушах, головокружения салициловую к-ту и салициловый натрий следует заменить другим лекарством; то же следует сделать в целях осторожности и при выраженных симптом'ах страдания почек, если можно подозревать связь между их появлением и дачей салицилатов. СП. Боткин вообще советовал чаще менять при Р. о. лекарства. Для замены салицилового натрия применяются хорошо переносимые препараты салициловой к-ты: аспирин (по 1,0 четыре раза в день), реже'салол (по 2,0 3-4 раза в день; в виду его более медленного и слабого действия можно применять его лишь при стихайии ревматического процесса),салофен (по 1,0 от 3 до 6 раз в день), салипирин (по 6,0 в остром периоде и по 3,0 в день позднее; действует лучше салола и салофена), диплозал (по 0,5-1,0 четыре раза в день), мелюбрин (по 1,0 шесть раз в день) и т. п. Хорошие результаты описаны также при применении таких antipyretica, как фенацетин (0,5-1,0 до 4,0-5,0 в день-очень хорошо переносится), антипирин (0,5-1,0 до 3,0-5,0 на день; нередка к нему идиосинкразия; не следует длительно давать из-за действия на сердце), антифебрин (по 0,25 на прием; часто ведет к вазомоторным расстройствам) и особенно пирамидон (по 0,2 - 0,5 до 2,0 - 3,0 pro die); многие рекомендуют также атофан (по 4,0-5,0 ежедневно), лактофенин, цитрофен и другие препараты. Лучше всего, начав лечение энергичными дозами салицилового натрия, давать его до появления первых симптомов отравления (шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота и т. п.) и затем заменить его аспирином или такими antipyretica, как пирамидон, фенацетин. Большие дозы салицилатов (6,0-8,0) следует давать в течение примерно недели, хотя бы ревматический процесс и начал стихать уже ранее' в _ дальнейшем доза постепенно (каждые 3-4 дня по 1,0) снижается, причем необходимо давать салицилаты еще в течение 2-3 недель во избежание рецидивов б-ни. При обострении процесса доза сразу же повышается до 6,0-8,0. При отсутствии эффекта от салицилатов (в виде спадения t°, затихания суставных явлений и т. п.) следует быстро перейти на antipyretica, а если и они не помогут, испробовать другие средства (напр. атофан и др.) или внутривенный метод введения салицилатов.-Одновременно с дачей этих лекарств внутрь местно на пораженные суставы применяют Согревающие компре-сы, мази, содержащие салициловую к-ту (мазь Bourget: салициловая к-та, ланолин, скипидарная эссенция по 5,0 и свиное сало 40,0; мази смезотаном, салициловым метилом); при сильных болях иммобилизация суставов наложением шинной повязки. Результатом применения такого лечения является в большинстве случаев быстро (в течение даже нескольких часов, чаще 1-2 дней) наступающее постепенное падение t°, порой поразительно резкое улучшение суставных явлений, так что неподвижно лежавший до того б-ной иногда уже через 2-3 дня может вставать и ходить, уменьшение явлений со стороны внутренних органов, кроме сердца, укорочение клин, течения б-ни. На ревматический процесс в сердце' однако дей-ствие_# салицилатов если и имеется, то далеко не в той степени, как на суставные поражения; из поражений сердца только диффузное поражение миокарда в периоды активности Р. о. как-будто поддается салициловой терапии. Что же касается других форм поражения сердца, то есть даже указания на бблыную частоту поражений сердца после введения салицилатов (Пржибрам, Г.Смит). Последнее обстоятельство естественнее ставить в связь с ранним прекращением постельного режима б-ных после быстрого стихания суставных явлений под влиянием салицилатов. В частности при ревматическом эндокардите действенность салицилового и другого медикаментозного лечения большинством авторов отрицается, хотя необходимо отметить, что некоторые авторы, длительно и настойчиво применявшие салицилаты, пирамидон и другие препараты (Potain, Стражеско, Б. Егоров и нек-рые другие), видели при этом хорошие результаты. Во всяком случае вопрос этот еще неясен. Неясным до сих пор является и способ действия при ревматическом процессе салицилатов и других лекарств, даже и на суставные поражения: имеются лишь указания на значительное скопление салициловой к-ты в ряде органов-суставах (Jacoby), легких (Jiirgens), почках, печени (Цвилиховская), на ее антипиретическое, противовоспалительное и антисептическое действие, но точки приложения ее действия и самый механизм последнего неясны. При затяжном Течении Суставного процесса иногда хорошие результаты дает атофан и, по франц. авторам,- сера в виде серного молока (по 0,05-0,1 pro die внутрь) или подкожно, а также внутримышечно по ^х/г см* в виде взвеси коллоидной серы в прованском или оливковом масле-через 2-4 дня. Франц.⁴ авторы говорят также о хороших нередко результатах от применения в этих случаях препаратов щитовидной железы. Иногда воспалительный процесс упорно задерживается в одном из суставов; здесь особенно рекомендуется помимо общего и местное лечение: застойная гиперемия по Биру (наложение ежедневно на несколько часов резинового жгута или манжетки аппарата Рива-Роччи - Реклингаузена непосредственно выше пораженного сустава конечности); тепловые процедуры (местные суховоздушные, световые или водяные ванны, диатермия и т. п.), пассивные движения, массаж прилежащих к суставу мышц. Грязелечение и бальнеотерапия допустимы лишь при условии полного и длительного стихания активности ревматич. процесса для ликвидации остаточных после острого приступа ревматического полиартрита явлений в суставах; во избежание рецидива их применение должно быть очень осторожным и гл. обр. местным. Общие ванны противопоказаны до полного выздоровления б-ного, а тем более в остром периоде б-ни, как из-за возможного при этом охлаждения б-ного, так еще в большей степени из-за той большой нагрузки на сердце, к-рой они сопровождаются. Лишь при гиперпирексии, часто являющейся ранним начальным симптомом церебрального ревматизма, необходимо раннее энергичное применение прохладных (около 20°) ванн до снижения (при каждой ванне) t° тела до 38,5 , с обливанием головы прохладной водой и с последующим после ванны растиранием тела и дачей горячего чая или кофе внутрь. Частота предшествующих Р. о. поражений нёбных миндалин повела к попыткам лечить Р.о. прижиганием, разрезами миндалин или их удалением (Passler и многие другие). Если прижигания, разрезы и частичное удаление миндалин как правило бесцельны, поскольку не гарантируют полного удаления очага инфекции, то полное удаление больных миндалин оперативным путем допустимо лишь при затихании острых воспалительных явлений в них (Fr. Miiller и др.); в противном случае возможно ухудшение процесса. Необходимо предварительное детальное выяснение локализации нагноительного очага, т. к., по Корицкому, он часто может гнездиться в перитонсилярных тканях, что может сделать тонсилектомию не только бесцельной, но и опасной. Если в отдельных постоянно рецидивирующих случаях Р. о. удаление больных миндалин повидимому и дает хороший эффект, то в общем все же этот способ лечения- и профилактики Р. о. далеко не оправдал тех надежд, какие на него возлагались. То же следует сказать и относительно удаления больных зубов и лечения поражений полости рта и придаточных полостей носа (Passler и др.); лечение их конечно необходимо, но вряд ли можно связывать с ним большие надежды на излечение Р. о. или на уменьшение его рецидивов. По Гуревичу, быстрое клиническое выздоровление при суставных формах Р. о. получается от раннего применения аутогемоте-р а п и и. В случаях с очень вяло протекающими суставными поражениями имеются отдельные указания на хорошее действие других видов раздражающей терапии (например лакто-терапии). Во всяком случае вопрос этот неясен, поскольку в этих случаях речь могла итти охрон. артрите иной этиологии. По отношению к ревматическим артритам целесообразность применения раздражающей терапии в виде введения инородных белковых веществ вызывает большие сомнения и опасения в смысле возможности обострения всегда здесь имеющегося поражения сердца. Поэтому нельзя быть уверенным' и в целесообразности аутогемртерапии при остром ревматизме. Применение серо- и вакцинотерапии при Р. о. не вышло еще из стадия опытов И до полного выяснения вопросов этиологии и патогенеза Р. о. в сколько-нибудь широких масштабах применяться не может. В последнее время делаются попытки диететического лечения Р. о. (Пембертон, Певзнер, Лепорский). Наиболее интересным как с точки зрения получаемых при этом результатов, так и с точки зрения теоретического его обоснования является диет, лечение Р. о. в форме, предложенной Н. И. Лепорским. Исходя из взглядов Сперанского на роль вторичных дистрофических тканевых изменений в патогенезе Р. о. и распространяя эти представления и на патогенез нарушения при этом заболевании обмена веществ, этот автор диететическими мерами пытается воздействовать на эти нарушения обмена веществ и тем ликвидировать ревматический процесс. Так как, по Сперанскому, при Р. о. наблюдается повышенный распад белков, значительное понижение основного обмена и окислительных процессов в организме с последующим повидимому тканевым ацидозом и резкая задержка в тканях воды и солей, в частности хлоридов, Лепорский предлагает назначать острым ревматикам бесхлоридную и первые 8-10 дней сухую (или с 200 - 400 см³ жидкости в день) диету с полным исключением животных белков и ограничением общего количества их (не выше 0,5 г на 1 кг веса), с ограничением углеводов, значительным содержанием жиров и со значительным превышением в ней оснований над к-тами. В общем диета Лепорского при Р. о. состоит из хлеба, каш, картофеля, овощей, фруктов, сахара, масла; общая ее калорийность не выше 1 500 калорий в сутки. После падения t° до нормы Лепорский делает повторно промывание организма водой (водяная проба Фольгарда). Он отмечает при этом лечении в сочетании его лишь с покоем и дачей настоя валерианы значительное улучшение уже на 5-8-й день поступления в больницу, меньший, чем при салициловом лечении, процент поражений легких, печени и почек, укорочение срока госпитализации больных, резкое уменьшение длительности лихорадочного периода; частота поражений сердца повидимому такова же, как и при салйцилатах, хотя, по Лепорскому, течение сердечных поражений благоприятнее, чем при лечении салицилатами. Аналогична диете Лепорского несколько ранее предложенная диета Пембертона с той разницей, что последний не говорит о необходимости резкого ограничения воды и NaCl и считает необходимым дачу богатых витаминами рыбьего жира, овощей и фруктов.-Несомненно попытки диетического лечения Р. о. заслуживают самого пристального внимания и требуют проверки их на большом материале. Профилактика Р. о. должна итти по линии профилактики индивидуальной и по линии профилактики, проводимой гос. органами и общественными организациями. В осуществлении необходимых для профилактики Р. о. мер деятельность и данного индивида и общественных и гос. организаций тесно, переплетаются и тесно связаны друг с другом. Основная задача всех профилактических мероприятий индивидуального и общественно - государственного порядка-с одной стороны, создание здорового, физически развитого и тренированного, приученного к колебаниям t° организма и энергичная борьба со всякими проявлениями в нем той или иной инфекции, а с другой стороны- создание для него здоровых условий труда и быта. В направлении создания здорового, б. или м. защищенного от Р. о. человека необходимо постепенное, разумно проводимое, ...начиная уже с детского,возраста, закаливание и физическая, тренировка. Широкое вовлечение в занятия физ.' культурой населения в этом отношении является исключительно важным мероприятием; необходимо лишь максимальное вовлечение в ряды физкультурных организаций и детского населения. Необходимо все же даже привыкшему кчколебаниям t° человеку избегать резких охлаждений, особенно после значительных физ. напряжений (напр. не оставаться в потном виде на холоду или на ветру, быстро сменять в таких случаях белье и вытирать тело сухим полотенцем), сразу же с появлением озноба при охлаждении проводить ряд энергичных мышечных движений, растирание тела, принимать внутрь горячие напитки и т. п.; необходимо также избегать сильного переутомления как умственного, так и физического и резких разовых физ. перенапряжений, особенно при отсутствии предварительной тренировки. Очень важна санация организма в смысле борьбы с очагами инфекции, особенно энергичная при наличии симптомов, говорящих о воздействии этих очагов инфекции на организм в целом (субфебрильная t°, нервно-вазомоторные и общие нервные симптомы и т. п.); в последних случаях не следует останавливаться и перед радикальным хир. вмешательством, если не помогают консервативные меры лечения соответствующих очагов. Необходимо вообще устранение всех прочих моментов, к-рые так или иначе ослабляют организм, всевозможных интоксикаций, эксцессов, нерегулярного и не-. достаточного в смысле калорийности и качественного состава пищи питания, влажных и холодных жилищ, тяжелой и плохо защищающей от холода одежды и т. д.; наконец в профилактическом отношении очень важную роль играют такие факторы, как правильный выбор профессии, изоляция б-ных ангинами и прочими инфекциями верхних дыхательных путей, особенно в семьях ревматиков, а также повидимому не слишком ранний переход к обычному образу жизни и работы после перенесенных инфекций, в частности после грипа и ангин. Исключительно важно проведение этих мер для лиц, наследственно отягощенных предрасположением к Р. о., и особенно для лиц, уже ранее перенесших Р. о. и следовательно являющихся особенно предрасположенными к заболеванию им. Необходимо лишь подчеркнуть, что напр. закачивание организма,, приучение его к физическим напряжениям здесь должно проводиться особенно постепенно и что при плохой реакции на них соответствующие процедуры должны или уменьшаться в своей дозировке или даже временно полностью прекращаться. В широком масштабе проводимое в САСШ и Англии удаление нёбных миндалин и зубов при наличии даже незначительных в них изменений или даже (в отношении миндалин) без них совершенно не оправдало себя как профилактическая мера по отношению к дальнейшим заболеваниям и рецидивам Р. о. (Kaiser и пр.); эти меры могут иметь смысл лишь при наличии специальных к тому показаний. Совершенно обязательной является изоляция в квартирах, где есть лица, перенесшие Р. о., больных с инфекциями верхних дыхательных путей, поскольку ревматики особенно к ним чувствительны и поскольку после таких инфекций нередки вспышки Р. о., особенно сильные (с характером эпидемии) в местах концентра- ции лиц, предрасположенных к Р. о. или же переболевших им (напр, в б-ницах, в домах отдыха для ревматиков). В отдельных случаях при большой наклонности данного лица к рецидивам Р. о. следует поставить даже вопрос о перемене местожительства. Коберн приводит разительные примеры полного исчезновения рецидивов Р. о. у лиц, переселявшихся из Нью Норка, где очень велика заболеваемость Р. о., в субтропический район Порто-Рико, где Р. о. вообще не наблюдается; при обратном переезде в Нью Иорк у этих лиц вновь появлялись (обычно после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей) рецидивы Р. о. Коберн связывает эти явления с тем, что в верхних дыхательных путях таких лиц с переездом в Порто-Рико исчезали ранее у них там находившиеся гемолитические стрептококки, которые вновь появлялись у этих лиц при возвращении их в Нью Иорк. В отношении лиц, работа к-рых связана с постоянным охлаждением, с пребыванием на вет-ру, в условиях резких колебаний ^окружающей среды, в сырых и холодных помещениях, требует большой ходьбы или вообще значительных физ. напряжений, приходится ставить во-крос о переводе в облегченные условия труда или даже о перемене профессии. У юношей же и детей-ревматиков или из ревматических семей исключительно большое значение приобретает правильный выбор профессии и создание не слишком для них обременительного школьного режима. Очень важной мерой профилактики рецидивов Р. о. является выписка б-ных из лечебного учреждения лишь спустя нек-рый срок (в легких случаях Р. о. желательно не менее, как через I¹/»-2 недели) после клинически полного стихания ревматич. процесса (стойкий возврат к норме t°, РОЭ, лейкоцитоза; исчезновение суставных и внутренних, особенно сердечных поражений); у лиц с эндокардитом или,с,(Подозрением на него и с более выраженным миокардитом этот срок должен быть значительно удлинен^ причем длительность его должна быть поставлена в прямое соответствие с клин, течением и общей тяжестью ревматического процесса. Особенно важно не.направлять перенесших Р. о. лиц слишком радо, на работу <см. напр. приведенные вьице, данные Мееро-вича о частоте рецидивов при Р. о.). При определении срока выписки из больницы и, срока, когда больной должен приступить к работе, необходима широчайшая индивидуализация с полным учетом условий труда и быта данного б-ного (один подход напр. должен быть к канцелярскому служащему, работающему в усло-вияхцЗакрытого теплого помещения, и совершенно другой подход к грузчику, занятому тяжелой физ. работой на открытом воздухе). Пат.-анат. данные Талалаева определяют длительность ревматического процесса в общем в 6 месяцев; на основе их этот автор говорит о необходимости щажения б-ного в течение всего этого срока. Общеклинические данные, к-рыми на практике руководствуются при определении момента, когда б-ной может приступить к работе, в общем указывают значительно меньший срок (по Вильку и Рабиновичу, 57,4 дня). Основой при решении вопроса служит фнкц. состояние сердечно-сосудистой системы; незначительные боли в суставах при длительном отсутствии симптомов активности ревматического процесса не являются противопоказанием к началу работы. Т. к. однако несомненно, что гра-нулематозно-пролиферативный стадий Р. о. и стадий склерозирования очень часто протекают в отсутствии всяких клин, симптомов активности ревматического процесса и т, к., с другой стороны, a priori на цат,-анат. течении ревма- тического процесса несомненно должны отразиться образ жизни, характер и количество работы данного б-ного, то необходимо признать весьма целесообразным предоставление всем острым ревматикам после выписки из б-ницы возможности длительно-сроком до нескольких месяцев-жить в условиях специального режима (напр. в специальных санаториях для ревматиков по образцу имеющихся уже санаториев в САСШ, Англии и скандинавских стра- _; нах).-Более точное изучение степени и характера влияния состава пищи на заболеваемость и течение Р. о. может быть приведет к возможности проведения соответствующими лицами специального противоревматического пищевого режима с целью предупредить как заболевания острым ревматизмом вообще, так и вспышки его рецидивов. Проведение значительной части только-что указанных мероприятий возможно лишь при широком содействии государства и общественных организаций. На них гл. обр. лежит также задача создания здоровых культурных условий как бытовых (отвечающие всем требованиям гигиены жилища, рациональная организация питания, отдыха, развертывание сети физкультурных организаций с широким вовлечением в них детей, приближение к населению лечебных учреждений и т. д. и т. п.), так и условий работы (рационализация производства, охрана труда, техника безопасности) с устранением или сведением до минимума всех тех вредностей, к-рые в той или иной мере содействуют заболеванию Р. о. Все это мероприятия общего порядка. Если в проведении мер обще- : го оздоровления условий труда и быта в СССР (и только в СССР),_:развертывается громадная работа, то в проведении мер, необходимых для борьбы специально с Р. о., до сих пор и у нас и за границей делается еще крайне мало, причем по существу все мероприятия в этом напра- ; влении сводятся почти к одному лишь больничному лечению острых обычно случаев этой бтни. Очень показательны в этом направлении, несмотря на всю их неточность, цифры Циммера (Zimmer), сопоставляющие для Германии расходы на лечение туб. б-ных и «ревматиков» (под последним термином автор понимает, правда, не только случаи Р. о., но и ряд других «ревматических» заболеваний): на курортное лечение одного б-ного tbc расходуется в 17,28 раза больше _: средств, дем на курортное лечение одного «ревматика»; к тому же большинство пользующихся курортным лечением «ревматиков», надо думать, не относится к б-ным Р. о. Если же брать затраты на больничное лечение (здесь большинство «ревматиков» очевидно приходится на долю суставного Р. о.), то расходы на туб. больного в 65,76 раза превышают расходы на одного «ревматика», хотя на 100 случаев туберкулеза в больницах приходится 61 случай «ревматизма». Отношение же «ревматических» заболеваний к туберкулезу, по данным о временной нетрудоспособности, равно 383 : 100, по данным же* об ин- валидности за 1895 - 1925 гг. - 73 : 100 и за 1924- 1927 гг.--87 : 100. Мало чем отличается от этого положение мед. помощи острым ревматикам и у нас. Лучшим подтверждением этому может служить сопоставление количеств противотуберкулезных и противоревматических научных, лечебных и санаторно-курортных учреждений у нас в СССР: тогда как первые насчитываются сотнями, вторые лишь единицами. Все это указывает на необходимость соответствующего пово-: рота в направлении усиления борьбы с Р. о» (О выполняемой у нас и за границей работе по изучению и по борьбе с «ревматизмом» вообще, ее организации-см. Ревматизм.) Здесь необходимо лишь указать на то, что по отношению к Р* о, совершенно необходимо раздельное от прочих т. н. «ревматических» заболеваний изуче*. ние его и учет заболеваемости от него, инвалидности, смертности и т. д., поскольку Р. о. является заболеванием sui generis и поражает гл. обр. сердце и сосуды, а прочие т. н. «ревматические» заболевания поражают гл. обр. органы движения. Далее, при борьбе с Р. о. необходимо центр внимания перенести на детский и юношеский возраст, на к-рый приходится не только максимум наиболее тяжелых ревматических поражений, но в к-ром часто закладываются и получают свое развитие предпосылки, необходимые для появления в дальнейшем (под влиянием новых добавочных факторов) Р. о. Отсюда между прочим вытекает особенная важность самой широкой информации об Р. о. и вовлечения в борьбу с ним в первую очередь как работающих в детских учреждениях и в средней школе врачей (поскольку они до сих пор еще мало осведомлены о современных взглядах на этиологию и патогенез Р. о.), так и соответствующего педагогического персонала, а через него и родителей. Необходимо далее возможно широкое развертывание и популяризация борьбы с инфекциями гл. обр. верхних дыхательных путей, поскольку они по современным представлениям являются наиболее частым исходным пунктом для последующего развития Р. о. Крайне важны наконец: 1) немедленная госпитализация острых ревматиков, поскольку со временем госпитализации самым тесным образом связаны как длительность ревматического процесса, так и его течение и в известной мере исход; 2) организация последующего наблюдения за острыми ревматиками (путем обязательной их диспансеризации) после выписки их из лечебного учреждения с предоставлением им возможности первое время после выписки из б-ницы проводить в условиях специального режима в особых санаториях для острых ревматиков (а первое время после начала работы в ночных санаториях) и 3) создание особенно бережного отношения к острым ревматикам в смысле условий их труда и быта в дальнейшем, т. к. они не только особенно чувствительны к различным неблагоприятным воздействиям, но эти воздействия у них особенно быстро ведут к трагическим последствиям в смысле быстрой и ранней их инвалидизации и даже смерти. В направлении изучения Р. о. крайне необходима совместная работа представителей разных специальностей - пат.-анатомов, клиницистов (гл. обр. педиатров, терапевтов и в известной мере ото-рино-лярингологов), бактериологов и профпатологов с широким применением между прочим и экспериментального метода исследования. Проведение в плановом порядке только-что отмеченных мер вместе с мерами общими для всей сборной группы «ревматизма» (см. Ревматизм) поможет как максимальному снижению заболеваемости острым ревматизмом и смягчению тяжести его последствий и народнохозяйственных потерь от него, так и более полному и углубленному изучению этого, до сих пор еще далеко недостаточно изученного Заболевания. Г. Ланг, Б. Ильинский. Ревматизм острый у детей. Если т. н. ревматизм хронический в подавляющем большинстве случаев встречается в зрелом возрасте, то т. н. Р. о. не только не щадит детей и подростков, но даже преобладает в этих периодах жизни. Английские авторы (Пойнтон и Шлезингер) полагают, что правильнее, всего Р. о. назвать «детским ревматизмом», поскольку наиболее много- образная и яркая картина его развертывается в детском возрасте. Данные о заболеваемости Р. о. по возрастам противоречивы. По Кур-кину и Чертову, «заболеваемость острым суставным ревматизмом неуклонно увеличивается с возрастом», между тем по приводимым Принцингом цифрам максимальная заболеваемость Р. о. падает на возрасты 10-20 и 20-40 л. Повидимому как данные Куркина и Чертова, так и старые данные Саути (Southey) (см. ст. 462, табл. 1) частью включают заболевания, по нашим современным представлениям не имеющие ничего общего с Р. о. По данным лондонских школьных врачей (Dobbie), на 10 000 обследованных детей сердечные расстройства найдены среди детей до 5 л. в 0,1%, до 7 л.-0,2%, до 12 л.-0,7%. О заболеваемости Р. о. детей дают представление также сведения относительно места, занимаемого проявлениями этой б-ни в детских б-цах. В Москве в терапевтическом отделении Филатовской б-цы (б. Софийской) в среднем за 25 лет Р. составляет 6-7% общего числа б-ных. - Что касается смертности детей от последствий Р., то для суждения об'-этом необходимо принять во внимание случаи смерти детей от, б-ней сердца, т. к., если не-считать врожденные пороки в самом раннем возрасте, причиной их является по преимуществу Р. о. По отчету английского министерства народного здравоохранения за 1927 г., в Англии и Уэльсе ежегодно от б-ней сердца погибает около 25 000 чел., причем ²/з этого числа приходятся на возраст 5-15 лет. По Уиплу и Новосельскому, б-ни сердца занимают в ряду причин смертности в возрастной группе 5-9 лет 4-1 место (после дифтерии, скарлатины И пневмонии), а в возрасте 10-14 л.-2-е место (поол& tbc). Летальность ревматизма, как видно иа табл. 1 основной статьи, особенно высока в детском возрасте. Приблизительно до 3 лет заболевания Р. о. по согласному утверждению всех авторов встречаются исключительно редко, затем, начиная с дошкольного возраста, заболеваемость повышается вплоть до подросткового-периода. Особой разницы обоих полов в общем не отмечается, хотя нек-рые указывают на преобладание у девочек более тяжелых сердечных поражений. Кроме того установленным фактом является значительное преобладание у девочек заболеваний хореей (см.). Из комплекса факторов, к-рым приписывается роль в заболевании детей Р. о., многими выдвигаются «семейные» влияния. В ревматических семьях многими устанавливалась более-частая заболеваемость сравнительно с неревматическими (в 4 раза и более). Остается невыясненным, играет ли при этом роль генотип [отчасти против этого говорит исключительная редкость заболеваний Р. о. в младенческом возрасте (Раухфус из 15 000 детей видел только у двух ревматизм, Видергофер из 7 000-только-у 1) или же другие одинаковые предрасполагающие моменты]. Также пока остаются недоказанными предположения о значении климатических или жилищных условий. Имеются, правда, указания на определенные сезонные-максимумы заболевания в осенние и зимние-месяцы. Хотя связь частоты заболеваний детей Р. о. с плохими экономическими и др. бытовыми условиями не подлежит сомнению, но попытки выделить те или иные определенные отрицательные факторы (как сырость, холод,, нецелесообразное питание и т. п.) пока не увенчались успехом. Так, тщательная работа, про- веденная Британской мед. ассоциацией, не могла установить убедительной разницы в частоте того или иного фактора в окружении детей ревматиков и контрольных детей. Нельзя однако не признать, что специальных работ в области изучения экзогенных факторов Р. о. у детей пока имеется немного. Клинические проявления Р. о. у детей. Б. или м. хорошо изучена пока только клин, картина приступов Р. о. Пока еще не имеется полного представления о состоянии ребенка между приступами или по их прекращении и почти ничего не известно о состоянии, предшествующем приступам. Между тем согласно современному учению о Р. о. речь идет о длительном процессе, протекающем гл. обр. в сердечно-сосудистой системе и затрагивающем весь организм в целом, причем обострения являются лишь эпизодами на фоне мало изученной картины всего процесса в целом. Острый приступ Р. у детей, как и у взрослых, обычно выражается опухолью одного или нескольких суставов, сопровождающейся болью; кожа над пораженным суставом напряжена, красна и горяча наощупь. Боли иногда очень значительны, но обычно дети на них реагируют меньше, чем взрослые б-ные; кроме того, чаще чем у взрослых, боль, опухоль и прочие изменения суставов держатся недолго и скоро прекращаются даже и без всякого вмешательства. Поражения отдельных суставов длятся от нескольких часов до нескольких дней, «перескакивание» тоже обычно прекращается в течение около недели. Поражаются б. ч. коленные, голеностопные суставы, реже кистевые, плечевые, тазобедренные, локтевые, еще реже синартрозы и суставы позвоночника, нижней челюсти, грудино-клю-чичные. Обычно поражается несколько суставов, односуставные поражения редки. Из общего правила летучести суставных заболеваний бывают исключения, когда изменения в том или ином суставе остаются б. или м. длительно, но в конце-концов и они все-таки исчезают без следа. Вопрос о возможности перехода острых суставных изменений при Р. у детей в хронические надо считать во всяком случае открытым (см. ниже). Особая частота расстройств со стороны сердца при заболевании Р. у детей подмечена уже давно. Однако б. или м. стойкие сердечные изменения и у детей не всегда констатируются уже при первом приступе. Иногда они отмечаются спустя несколько дней после начала б-ни, иногда же только позднее (спустя месяцы и даже годы после 1-го приступа). Если по данный, приводимым у терапевтов (Ролли, Пржи-брам), частота клин, поражений сердца у ревматиков составляет 30-40%, то педиатры указывают гораздо более высокие цифры (по Ибрагиму-60-80%, по Фееру-80-90%). Мы знаем теперь, что пат.-анатомически участие сердечно-сосудистой системы надо предполагать с самого начала б-ни в 100% случаев. Это между прочим подтверждается случаями, когда при смерти от посторонней причины у детей, перенесших приступы Р. о., но без клин, явлений со стороны сердца, на аутопсии находили значительные изменения эндокарда. Это же подтверждается тем обстоятельством, что хотя первые приступы иногда проходят как бы бесследно-, однако дальнейшие приступы с сердечными явлениями обнаруживают, что процесс не заглох, но продолжает скрыто существовать.-=-Как уже упоминалось, явления со сто- роны сердца могут обнаружиться иногда без предшествующих суставных явлений. Все работы последнего времени, касающиеся этиологии приобретенных органических сердечных поражений у детей и подростков, приходят к одинаковому выводу, что преобладающей, если не единственной причиной эндокардитов и обусловливаемых ими пороков сердца у детей является Р.о. Другие предполагавшиеся ранее причины (ангина, различные другие инфекции-пневмония, скарлатина, септические процессы) или вовсе не имеют значения или ведут-к хрон. б-ням сердца только в исключительно редких случаях. Помимо миокардита и эндокардита во время-обострения Р. о. иногда можцо констатировать клин, проявления перикардита, нередко пови-димому остающегося нераспознанным и иногда оканчивающегося благополучно. Наиболее-тяжелая картина обусловливается ревматическим панкардитом с одновременным вовлечением всех слоев сердца. К числу более редких проявлений Р. о. относится плеврит, иногда наблюдающийся одновременно с перикардитом. Следует обычно осторожно ставить диагноз ревматического плеврита, т. к. самостоятельный серозный плеврит как правило имеет туб. происхождение. Описываются также пневмонии и поражения других внутренних органов (печень) у ревматиков. В очень тяжелых случаях развертывается картина общего сепсиса с вовлечением, многих органов. Описаны различные поражения кожи' у детей-ревматиков. По Лен-дорфу и Лейнеру, характерной для Р. о. у детей является erythema annulare. Относительно связи с Р. о. erythema nodosum нет единогласия. Очень характерными для Р. о. у детей являются т. н. noduli rheurnatici, упоминающиеся в литературе уже давно (Meynet, 1875) и описывавшиеся затем многими авторами. К числу проявлений Р. о. у детей относится также и хорея (см.).-Изменения крови при Р. о. изучены гл. обр. во время острых проявлений.. Они не представляют чего-либо характерного _г но можно отметить иногда умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез и сдвиг влево. Более резко-бывает выражено ускорение РОЭ. Нек-рые авторы выдвигают ценность РОЭ для определения конца острого воспалительного периода, но sto-значение РОЭ требует еще углубленного изучения. При распознавании Р. о. у детей необходимо иметь в виду гораздо реже, чем Р. о., встречающиеся острые артриты, часто гнойные_г вследствие другой инфекции (пневмококковые,. дизентерийные, гоноройные) или артриты как местные проявления общих септико-пиемиче-ских процессов. Не относятся Кострому ревматизму, по Молчанову, артриты, возникающие в первом остром периоде скарлатины; более поздние, часто осложняющиеся сердечными явлениями, относятся, по тому же автору, к ревматическим проявлениям. Лечение Р. о.у детей до последнего времени касалось почти исключительно периодов обострения. Наиболее употребительное средство-салициловые препараты-рядом авторов-. в наст, время не считается более специфическим средством при Р. о. Уже Рен в 1878 г.*и Менцер в 1901 г. указывали на неспособность. салицилатов предотвратить сердечные осложнения и рецидивы. Так же оцениваются салициловые препараты в новейших монографиях педиатров (Пойнтон и Шлезингер, Лейхтен-трит). Однако параллельно с этим большинство авторов считает салициловое лечение наиболее действительным и продолжает придерживаться б. или м. массивных доз салициловых препаратов. В Бреславльской клинике проф. Штольте дают в день салицилового натрия или аспирина по Vs-¹/₂ того количества грамм, сколько ребенку лет; др. авторы-гораздо больше, видя в них «непревзойденное средство» против остротоксических явлений. Надо однако учитывать упомянутое выше относительно быстрое самостоятельное стихание острых явлений при Р. о. у детей, так что если и требуются симптоматические средства для облегчения состояния б-ного, то вряд ли в настоящее время обосновано назначение приближающихся к токсическому пределу «массивных доз». Кисель и ряд его учеников в течение ряда лет проводят Р. о. у детей без салицилового лечения. Во многих случаях без видимого ущерба для б-ных и без ухудшения последствий можно ограничиться агокойным положением, теплом, в крайнем случае умеренными дозами аспирина или др. болеутоляющих. Во всяком случае для энергичного салицилового лечения требуются новые обоснования и методы, т. к. прежние надежды на салицилаты в полной мере не оправдались. Выдвигаемые новые средства (толизин-неоцин-хофен, нирванол и др.) тоже еще не получили достаточного признания. Очень шатки пока и попытки специфического лечения (вакцинация). В общем терапевтические мероприятия при Р. о. у детей сводятся к тем же исканиям путей, что и у взрослых. Вопрос о научно обоснованной профилактике Р. о. в наст, время в виду недостаточного освещения этиологии является довольно неопределенным. Необходимы в первую очередь наблюдение за членами ревматических се-тией, мероприятия по улучшению жилищных условий, по укреплению здоровья детей, особенно с признаками упомянутых выше общих расстройств. Большая доля внимания должна быть уделена детям, у к-рых уже были обнаружены проявления Р. о., в особенности же сердечные расстройства. Проводимое в наст, время в течение ограниченного срока госпитальное лечение во время обострений явно недостаточно. Если даже б-ной выписывается с нормальной t°, это не равносильно окончанию основного воспалительного процесса. Есть основание полагать, что если лечение, прежде всего в виде правильного режима, будет начинаться достаточно рано и продолжаться до полного стихания, то это приведет к сокращению того громадного процента рецидивов, инвалидности вследствие пороков сердца и смертности, к-рым и сейчас характеризуется Р. о. в детском возрасте. Об этом свидетельствует тот'небольшой опыт, к-рый пока имеется в отношении рациональной борьбы с Р. о. у детей в нек-рых странах Запада и Америки. Впервые вопрос организации оздоровительных мероприятий для детей-ревматиков был выдвинут в Англии Пойнтоном еще перед войной. Однако осуществление эта мысль начала получать только во время войны в Америке, где в 1915 г. была открыта первая «Клиника для сер-дечнобольных детей» с целью длительного лечения и наблюдения за ними. В 1923 г. в гор. Глазго Финдлей (Findley) организовал «центр» борьбы с Р. о. у детей. С тех пор это дело по инициативе отдельных лиц и мед.-филантропических об-в несколько расширилось. Существуют при нек-рых детских -б-цах Англии и Америки специальные отделения для сердечно- больных и ревматиков. Открыто несколько санаторных учреждений. Учреждения эти стоят в непосредственной связи с детскими б-цами и «центрами борьбы с ревматизмом у детей». Элементы сан.-гиг. воздействия в учреждениях для ревматиков в общем идентичны с туберкулезными. Отдельное существование их мотивируется различием режима, температурных и других ; условий, к-рые для. ревматиков требуют гораздо большей индивидуализации и постепенного перехода от строго постельного содержания к повышающейся степени физ. нагрузки. Больт шо'е значение придается педагогической работе с детьми, учитывая возбудимость и неустойчивость их нервной системы. Влияние обильного пользования свежим воздухом оказалось весьма благотворным для ревматиков. Длительность пребывания в среднем около 6 мес. Точное установление момента стихания активного. воспалительного процесса сердечнососудистой системы является задачей научно-исследовательской работы будущего. Суждение о состоянии процесса базируется на данных: 1)  объективного исследования структурных изменений сердца (перкуссия и аускультация); 2)  рентген, исследования; 3) инструментального исследования сердечно-сосудистой системы (электрокардиография); 4) исследования крови; 5) функциональных проб.и 6) что признается наиболее важным-на оценке выносливости в смысле восстановления нормальной трудоспособности. Полученные пока результаты довольно ободряющие, т. к. у детей, пробывших в санатории, на основании дальнейших наблюдений уменьшается процент рецидивов и инвали-дизации сравнительно со средними данными (Пойнтон и Шлезингер). В других странах пот добные начинания повидимому получили еще меньше развития, чем в Англии и Америке (Fiirsorgestelle для сердечнобольных детей в Вене; Hecht).-Весьма существенным является дальнейшее диспансерное наблюдение за детьми-ревматиками с целью своевременного вмешательства при признаках начала новой вспышки (боли, падение веса, повышение t°, изменения крови). До полного восстановления здоровья необходимо пребывание в диференцированных группах для ослабленных детей массовых детских учреждений. Признание соц.-гиг. значимости Р. о. у детей и необходимости организации в Советском Союзе государственной согласованной системы мероприятий для борьбы с детским Р. о. послужило поводом к выделению в составе Всесоюзного комитета по изучению Р. о. и борьбе с ним специальной детской секции, к-рая ставит себе целью: 1) изучение распространения различных проявлении Р. о. у детей, 2) планирование и согласование научно-исследовательской работы, 3) разработку плана борьбы и содействие проведению его в жизнь, 4) распространение правильных представлений о Р. о. у детей в широких врачебных кругах и среди населения.

в. Маркузон. Лит.-см. лит. к ст. Ревматизм.