Приглашаем посетить сайт

Большая медицинская энциклопедия (1970)
СЫПНОЙ ТИФ

СЫПНОЙ ТИФ

СЫПНОЙ ТИФ. Содержание: Экспериментальный С. т................

182 Сыпнотифозный вирус.................

185 Пути и способы распространения С. т.......

188 Специфическая профилактика и серотерапия Ст.

192 Статистика и географическое распространение Ст.

195 Патологическая анатомия С. т...........

201 Клиника ». т.....................

210 Борьба с С. т.....................

223 Инфекции, сходные с С. т.............

226 Сыпной тиф (typhus exanthematicus) (от греч. typhos-дым, туман, оглушение), острое, передающееся вшами инфекционное заболевание, высоко заразительное, циклическое, при котором характерными симптомами являются: быстрое начало, макулезная сыпь, глубокое поражение центральной нервной и периферической кровеносной системы, постоянная лихорадка, разрешающаяся между второй и третьей неделей укороченным лизисом или критически. Синонимы: голодный, тюремный, военный тиф. История. Первое описание характерных признаков С. т. принадлежит Фракастору (Fracastorius, 1483-1553). Далее следуют труды Мосса, Мантууса, Иордануса, Амбруаза Паре (Moss, Mantuus, Jordanus, Ambroise Pare) и др., где указываются отличительные клин. и эпидемиологические признаки С. т. Однако до средины 19 в. многие врачи, в том числе Вирхов, отрицали существование С. т. как самостоятельной болезни. Вопрос был окончательно разрешен благодаря тщательным исследованиям Дженнера (Jemier, 1850), Гризин-гера (Gricsinger, 1856), Мерчисона, Вундерли-ха, Куршмапа (Murchison, "Wunderlich, Cursch-гаапп) и др., доказавших анализом клиники и эпидемиологии сыпного тифа, что он представляет особое специфическое заболевание, ясно отличающееся от других тифов: брюшного и возвратного. Экспериментальный сыпной тиф. Мочутковский в 1900 г., удачно заразив себя кровью сыпнотифозного б-ного, представил доказательства того, что инфекционное начало при С. т. находится в крови. Опыт Мочутков-ского был повторен и подтвержден Отеро, Иерсеном, Вассалем (Otero, Yersin, Vassal) и др. В 1909 г. Шарль Николь, Конт и Консей (Ch. Nicolle, Cornpte, Conscil) в Тунисе воспроизвели экспериментальный С. т. у обезьян, заражая их кровью сыпнотифозных б-ных. Такие же результаты были в 1909 г. получены Андерсоном и Гольдбергером (Anderson,. Gold-berger) в Мексике. В 1910--11 гг. Гавиньо и Жирар (Gavino, Girard) установили, что мор- ские свинки подобно обезьянам могут быть экспериментально заражены сыпнотифозной кровью и дают характерную картину заболевания. Инфекция у свинок, как и у обезьян, способна поддерживаться неограниченно долгое время пассажами на свежих животных. Наблюдения Гавиньо и Жирара были вскоре подтверждены Шарлем Никол ем с сотрудниками, развиты и углублены последующими работами многочисленных авторов.-Т. о. в руках исследователей Ст. оказался ценный способ изучения природы этой инфекции на легко доступном материале. Техника воспроизведения экспериментального С. т. у обезьян и свинок 1 3 5 7 'J II 13 15 1? ]9 21 23 25 тшт щ т t- .1"-^ y-iv 1 3 5 1 9 11 13 15 17 19 21 23 25 i i "; " 40;Q \Ч \ ' !._Xl-1 -\ ³⁹;° \ N \ "I rW ^ч IT jo Ww^~~^vr^W 1 . - . If- JJ S7J5 1 1 1

нотифозного. материала, к-рый вводится в виду его ненадежной чистоты не в брюхо, а под кожу животным. Экспериментально С. т. способен неограниченно долго пассироваться на новых животных. Материалом для пассажей служат кровь, мозг или селезенка, взятые в разгар лихорадки. Обычно для пассажей животное убивается не позже 3-4-го дня лихорадки, стерильно добытый мозг (resp. селезенка и другие органы) растирается в 0,85%-ном NaCl и впрыскивается в брюхо свежим животным. При пассажах вирус адаптируется к данному животному виду, инкубация укорачивается, лихорадка становится более длительной и высокой, процент животных, восприимчивых к пассажному вирусу, резко нарастает, достигая 90% и выше для обезьян и свинок. Из внутренних органов пассажных животных особенно богат вирусом большой головной мозг (серое вещество). У некоторых сыпнотифозных щтам-

Рнс» I-А. Гранулемы ниыошнщ мозг} ^ипниткфо.шш! сншшн. Рис ]. Мал« увеличение, ГрвяудематЕй кадоляров и меткого сосуда in центре) Рнс, _. Среднее рнеякченяе. Граблена. грои&ол и кроеогалшише в кашпярс, рассеянный глиоаяыя бугорок. Рнс, Д. Среднее ушмпчснис. Гнпнчсская гранулема if л месте кишмяпл. Ри*. I. Средней ушмчеяне. .^фта оокрлт мелкого eeeyjWL Ряе, 5--W. Rtekelltji ['ruwn/cki

и органа* ЯКДвА, ПОГИ&1ПНХ от ci-imioro пира. RkkettsJi ProwflzeJcl лежат Ешугрнклеточно. акр.....ены и кроений пнет. Рисунок Л. .Члэок из" галопного мозга. Рисунок Ei. Клетка: p)csii* спогЮШсиа распялаетея, нпйитл KickeUsia ProwpTCkl. расположенными кяк бы и кисте. Рис, Г. Малок вз селезенки. HJckeU*ld I'rOftd/ekt рассеяна н прогпн.1вэчс «леток, Рнс. ,4. МайОК из pftxua cliorloidcn^ Внутри-и внеклеточное распело- тине Rfeketlala t'mwazckl, Рнс. !). Мазок на цолгя, Вокруг аядонписточнон групп и HlckeUsJa Pre tvatsekt-лросветдздн иротавлаажи. К ст. ОлпноЛ тиф. ослов, собак и кур окончились неудачей. Селивановой в 1924-25 гг. удалось воспроизвести экспериментальный С. т. у кур, уток, голубой и цесарок. Подтверждения этих данных до сих пор не последовало. Что касается патологической анатомии экспериментального С. т., то она тщательно изучена рядом авторов: Леви, Отто и Дитрихом, Рицем Бауером, Барыкиным с сотрудниками, Цееленом, Давыдовским (Levy, Dietrich, Ritz, Bauer, Ceelen) и мн. другими. Она по существу ничем не отличается от пат. анатомии человеческого Ст. 'Макроскоп, изменений, характерных для С. т., при экспериментальной инфекции не наблюдается. Микроскопически дело идет об универсальном гранулематозе мелких сосудов и капиляров, особенно центральной нервной системы (головной мозг, Аммопов рог) (см. отдельную таблицу, рис. 1-4). Гранулематоз обнаруживается с 4-5-го дня лихорадки. Инволюция гранулем заканчивается на 2-3-й неделе апире-ксии. Основным отличительным признаком экспериментального сыпнотифозного гранулема-тоза от такого же при естественной инфекции у людей нужно считать преобладание при первом пролиферативных явлений над деструктивными. Тяжесть и распространенность экспериментального сыпнотифозного гранулсматоза зависят: 1) от индивидуальности сыпнотифозного штамма, которым воспроизводится инфекция, 2) от дозы заразного материала и 3) от веса и индивидуальности заражаемого животного. По Дерру и Киршнеру (Kirschner), у свинок, заведомо больных экспериментальным С. т., гранул ематоз не обнаруживается в 15-20% случаев, по Барыкину, Компапеоц, Захарову и Барыкиной-в 33%. При легких и стертых формах экспериментального сыпного типа гранулемы встречаются крайне редко или вовсе отсутствуют. Сыпнотифозный вирус. Экспериментальное воспроизведение С. т. позволило исследователям изучить природу и свойства сыпнотифозного вируса. Так, было установлено, что вирус этот не относится к категории фильтрующихся, хотя и стоит на границе с последними, проходя в нек-рых редких случаях свечи Шамберлана L₂ и Берке-фельда V и N. Далее было доказано, что сыпнотифозный вирус крайне нестоек. Он в сыпнотифозной крови погибает при подогревании до 55° в течение 15 минут (Андерсон и Гольд-бергер, da Rocha-IMma), при комнатной t°- через 2-5 дней (Olitzky), при замораживании-через 2 дня (Hamdi), по нек-рым же авторам через 15 дней (Гольдбергер и Андерсон). Глицерин 30-80%-ный, сапонин, карболовая к-та5%-ная, сулема 1°/₀₀-ная быстро убивают сыпнотифозный вирус. Попытки микроскопически обнаружить этот вирус или получить его культуру в течение десятков лет оказывались бесплодными. Ряд исследователей, начиная с Галлера (Haller, 1868) до Анигштейна и Ам-зеля (Anigstein, Amzel, 1927), описывали в качестве возбудителей С. т. самых разнообразных микробов: Protozoa, кокков, палочек, спирохет и пр. Многие из этих микробов выделялись из сыпнотифозной крови и давали с ней реакции иммунитета, но ни один из них при последующей проверке не оказался истинным возбудителем С. т. Такое разнообразие находок при С. т. объясняется той легкостью, с которой сыпнотифозная кровь вследствие множественного гранулематоза, разрушающего мелкие сосуды, наводняется посторонними микробами (Барыкин). Поиски возбудителя С. т. стали на более прочную почву, когда было доказано, что передатчиком Ст. является платяная вошь (Ш. Николь, 1909). Уже в 1910 г. Риккетс и Вильдер (Ricketts, Wilder) обнаружили в кишечнике платяных вшей, заражен-ных мексиканским С. т., овальные и палочковидные образования, напоминающие бактерий геморагической септицемии. Тождественные образования были найдены у сыпнотифозной вши Провацеком (Prowazek; Сербия, 1913), Сер-жаном, Фолеем и Виалаттом (Sergent, Foley, Vialatte; Тунис, 1914). В конце 1914 г. да Ро-ха-Лима, систематически изучая под микроскопом платяных сыпнотифозных вшей, собранных с русских военнопленных в лагере Котт-бусе, установил, что образования эти встречаются в огромных количествах в кишечном эпителии вшей и являются постоянным характерным признаком зараженности последних сыпнотифозным вирусом. Роха-Лима назвал их «Rickettsia Prowazeki» в честь двух вышеупомянутых ученых, видевших их и погибших от С. т. при своих исследованиях. Согласно описанию Роха-Лима Rickettsia Prowazeki имеют основную эллиптическую форму. Очень короткие, почти круглые они растут, вытягиваются в длину и затем делятся на два новых элемента. Периоду полного разделения предшествует образование перетяжки, нек-рое время еще соединяющей молодые особи и придающей всему микробу вид бисквита или гимнастической гири. Наряду с такими формами встречаются палочковидные, окрашивающиеся полюсно, и длинные, вытянутые экземпляры. В расположении на препаратах нет ничего характерного. Отдельные образования иногда располагаются в виде коротких цепочек. Характерно огромное количество образований, напоминающих на мазках чистую культуру микробов. Rickettsia Prowazeki по величине стоят на границе разрешающей способности современных микроскопов. Молодые формы имеют в длину около 0,3-0,4 ft, делящиеся- около 0,6-0,9 ft. Их морфология видна на микрофотограмме [см. отдельную таблицу (ст. 199-200), рис. 1 и 2]. Rickettsia Prowazeki окрашиваются с трудом и бледнее банальных микробов. Наиболее надежным для них является метод Гимза, при к-ром они окрашиваются в бледнорозовый с малиновым оттенком цвет (см. отдельную таблицу, рисунки 5-9). По Граму не красятся, самостоятельным движением не обладают, взвешенные в 0,85%-ном растворе хлористого натрия обнарузкивают ясное Броуновское движение. Капсула у них не найдена, хотя нередко на окрашенных по Гимза препаратах они кажутся окруженными прозрачной зоной. Важнейшим отличительным признаком является локализация их в эпителии средней кишки (желудка) вши. Внедряясь в этот эпителий, они энергично, размножаются, растягивают, а потом и разрывают эпителиальную клетку, подвергающуюся глубоким дегенеративным изменениям. Вместе с обрывками клеток Rickettsia Prowazeki попадают в просвет кишечника и выводятся с фекалиями наружу, как это видно на прилагаемой микрофотограмме. Сикора нашла Rickettsia Prowazeki в слюнных железах зарая-генньгх вшей, 187

СЫПНОЙ ТИФ

188 что оспаривается другими исследователями, Аркрайт и Бекот (Arkwright, Bacot) - в яичниках и яйцах самок вшей. Наиболее убедительные картины сыпнотифозного риккетсиоза у вшей дают сериальные разрезы из их кишечника, приготовленные но способу Сикоры или Вейгля (Sikora, Weigl). Rickettsia Prowazeki найдены в крови и органах сыпнотифозных людей и свинок. Так, Риккетс и Вильдер видели их в крови больных людей, Бессау (Bessau)-в кровяной плазме, Кучинский, Яффе (Kuczynski, Jaffo), Барыкин и Афанасьева-в эндотелии капиляров внутренних органов, Вольбах, Тодд и Палф-рей (Wolbach, Todd, Palfrey)-в эндотелии кожных гранулем и т. д. Характерны внутриклеточное расположение Rickettsia Prowazeki и скопления их в виде целых групп [см. отдельн. табл. (ст. 183-184), рис. 5-9]. Вудкок (Woodcock) рассматривает Rickettsia Prowazeki как неживые образования типа гранул, митохондрий или продуктов клеточного распада. Против такого истолкования говорит вся совокупность фактов, доказывающих живую природу Rickettsia Prowazeki и их тесное отношение к этиологии С. т. Rickettsia Prowazeki в отличие от гранул и клеточного распада морфологически и тинкториально единообразны. Они не разрушаются даже крепкой уксусной кислотой, кипящей дест. водой, 2%-ным раствором NaCl, эфиром, ацетоном, толуолом, ксилолом, бензином и спиртом (Эп-штейн). Их переваривает панкреатин. Они являются полноценными антигенами. В пользу их этиологического значения для С. т. может быть представлен ряд веских и хорошо проверенных фактов: 1) Rickettsia Prowazeki, локализованные в кишечном эпителии, встречаются только у вшей, снятых с сыпнотифозных б-ных или накормленных сыпнотифозной кровью; 2) только вши, содержащие Rickettsia Prowazeki, вызывают экспериментальный С. т. с иммунитетом к последующему заражению сыпнотифозной кровью; 3) Rickettsia Prowazeki но своей величине, отношению к t° и другим агентам ведут себя вполне тождественно с вирусом С. т.; 4) Rickettsia Prowazeki дают все реакции иммунитета с сыпнотифозными сыворотками людей и экспериментальных животных; 5) optimum развития Rickettsia Prowazeki, как и вируса С. т., в теле платяной вши лежит около + 32° (Роха-Лима); при t°+23° во вши прекращается развитие как Rickettsia Prowazeki, так и вируса С. тифа. На основании указанных фактов огромное большинство исследователей считает Rickettsia Prowazeki возбудителем С. т. В отличие от банальных микробов Rickettsia Prowazeki не культивируется на обычных лабораторных средах. В 1923 г. Кучинскому, а также Крон-товскому и Гаху удалось поддержать в одной генерации вирус С. т. в эксплантатах селезенки сыпнотифозной свинки по методу Карреля (Carrel). Дальнейшее усовершенствование этой методики применительно к С. т. в руках Сато Кийоши, Нигг и Ландштейнера (Sato Kiyoshi, Nigg, Landsteiner), как и др. авторов, привело к окончательному разрешению задачи культивирования сыпнотифозного вируса в тканевых эксплянтатах. Методика авторов обеспечивает получение сыпнотифозной культуры в неограниченном количестве пересевов. Культура сохраняет полностью все свои вирулентные, антигенные и иммуннологические свойства. Мор- фологически она представляет собой культуру Rickettsia Prowazeki. размножающихся в клетках эксплянтата. В некоторых случаях обнаружение этих образований в тканевых культурах требует специальной обработки (Сато Кийоши) или их совсем не удается обнаружить. Тканевые культуры однако не могут дать больших количеств сыпнотифозного вируса и следовательно не могут служить материалом для опытов массового приготовления противо-сыпнотифозной вакцины или сыворотки. Оригинальная методика массового культивирования сыпнотифозного вируса была недавно предложена Зильбером и Доссер, выращивающими этот вирус в симбиозе с другими микробами, в частности с кефирными дрожжами. Авторы получили 16 генераций сыпнотифозного вируса, но биология его повидимому несколько страдает, что выражается утратой им своих антигенных свойств (Барыкин). Интересно отметить, что в дрожжевых культурах Rickettsia Prowazeki не обнаруживаются. Со времени установления значения этих образований в этиологии С. т. морфологически тождественные образования были найдены у вшей, собранных как со здоровых людей (Brumpt), так и с людей, больных волынской лихорадкой (Jimgmann, Кучинский) и рядом других инфекций. В наст, время доказано, что риккетсиозы широко распространены среди сосущих и несосущих кровь насекомых. Они встречаются как у Insecta, так и у Arachnoidea. Однако все эти виды риккетсиозов («Rickett-sienarten») по совокупности признаков, особенно по отношению к кишечному эпителию насекомого, легко могут быть отличимы от Rickettsia Prowazeki (Роха-Лима). Этиологическое значение для С. т. Rickettsia Prowazeki оспаривалось некоторыми авто-'рами. Однако попытка Вейля и Феликса, Фридбергера (Friedberger), Кучинского, Фейги-ной (Fejgin) и других связать этиологию С. т. с культурой В. protcus X₁₉, специфически агдютипирующейся сыпнотифозными сыворотками, оказались несостоятельными. Против этиологического значения этой культуры для С. т. говорят: 1) крайне редкое выделение ее из сыпнотифозной крови, 2) неспособность В. proteus X_le и его вариантов вызывать экспериментальный Ст., 3)отсутствие ее у сыпнотифозных вшей и пр. Самая способность Х-про-теев входить в специфическую аглютинацию с сыпнотифозными сыворотками рассматривается большинством авторов как свойство пара-штамма, приобретаемое ИМ'В результате его сожительства с вирусом, и квалифицируется как парааглютинация. Таким образом, резюмируя данные по этиологии Ст., нужно заключить, что возбудителем этой инфекции являются Rickettsia Prowazeki, хотя в нек-рых исключительных случаях их и не удается обнаружить, что может быть зависит от способности их давать при известных условиях фильтрующиеся невидимые формы. Пути и способы распространения сыпного тифа» Пути и способы распространения С. т. предопределяются тем основным и бесспорным положением, что передатчиком Ст. является платяная вошь (Pediculus vestimenti). Это впервые было экспериментально установлено на обезьянах в 1909 г. Ш. Николем, Контом и Консеем, а в дальнейшем нашло полное подтверждение как у экспериментаторов, так и у клиницистов и эпидемиологов всех стран света. В пользу главной и решающей роли вши в распространении С. т. могут быть приведены многочисленные доказательства. Из них важнейшими являются следующие: 1) обесвши-вленный тифозный б-ной перестает быть заразительным для окружающих, 2) уничтожение вшей среди населения влечет за собой немедленное исчезновение С. т., 3) вспышки С. т. обычно связаны с холодными временами года, когда население живет более скученно, реже имеет возможность мыться, носит шерстяную и меховую одежду, трудно доступную обес-вшивливанию, и когда благодаря всем указанным сезонным и бытовым условиям вшивость может достигнуть наибольших размеров. Главным передатчиком С. т. является платяная вошь, живущая в нательном белье и переходящая на человека 3-4 раза в день для того, чтобы кормиться его кровью. Рядом с платяной вошью несравненно менее видную, но все же бесспорную роль в распространении С. т. играет головная вошь (Pediculus capitis) и возможно п л о щ и ц а (Pediculus pubis). Передача сыпнотифозного вируса вшами может осуществляться тремя способами: 1) при помощи укусов зараженной вошью здорового человека (Ш. Николь с сотрудниками); 2) при помощи раздавливания этой вши и втирания ее в ранки укусов и расчесов (Риккетс и Виль-дер и др.); 3) при помощи такого же втирания испражнений этой вши (III. Николь с сотрудниками и др.). Вопрос о способности сыпнотифозных вшей передавать свою инфекцию по наследству не вполне выяснен. Большинство авторов на основании своих опытов отрицают наследственную передачу сыпнотифозного вируса вшами (Ш. Николь, Блан и Консей, да Роха-Лима, Барыкин и Компанеец и др.). Rickettsia Prowazeki в молодых вшах-потомках сыпнотифозных, согласно исследованиям ряда авторов, не встречаются. Вошь, насосав» шаяся сыпнотифозной крови, становится заразительной для людей не сразу, а лишь через 3-5 дней. В течение этого срока происходит энергичное размножение сыпнотифозного вируса в организме вши и количество этого вируса достигает той дозы, которая способна вызвать инфекцию у человека (да Роха-Лима и др.). Предположение Ш. Николя с сотрудниками, что вирус С. т. проделывает в организме вши особый цикл развития, свойственный протозоям, не подтвердилось дальнейшими исследованиями. Вошь, зараженная С. т., сама им заболевает и обычно от него погибает. Главнейшие изменения, производимые сыпнотифозным вирусом в организме вши, сосредоточиваются в ее кишечнике, эпителий которого под влиянием размножения в нем этого вируса (Rickettsia Prowazeki) разрушается. Продолжительность жизни вши, зараясенной С. т. сокращается благодаря этой инфекции до 20- 25 дней, вместо средней продолжительности жизни здоровой вши, равной 30-35 дням. Зараженная С. т. вошь остается заразительной до конца своей жизни. Не выяснено, могут ли сыпнотифозные вши передавать эту инфекцию здоровым насекомым, не выявлен и способ, каким могла бы осуществляться подобная передача. Согласно опытам Барыкина с сотрудниками здоровые вши, посаженные вместе с сыпнотифозными, в 2% случаев заражаются от последних. В опытах Вейгля такого зараже- ния не наступало. Наблюдения Павловского устанавливают, что половой акт между вшами,_ длящийся от 20 до 70 мин., сопровождается смешением на уровне anus'а фекалий самца ж самки. Возможно, что этот акт имеет значение в контактной передаче сыпнотифозной инфекции среди вшей. Гах утверждает, что ему удавалось вызвать экспериментальный сыпной тип у свинок, заражая их вшами, собранными через 67-70 дней после последнего случая сыпного тифа у людей. Что касается других паразитов, кусающих человека, то уже на основании эпидемиологических данных установлено, что эти паразиты в развитии сыпнотифозной вспышки роли не играют. Сезоном С. т. является холодное время года (поздняя осень, зима, начало весны), когда комары находятся в состоянии зимней спячки, а количество блох и клещей резко падает. По наблюдениям Ш. Николя в нек-рых местностях Туниса эндемические очаги С. т., изобилующие вшами, почти полностью свободны от человеческих блох и постельных клопов. Мероприятия, направленные на систематическое уничтожение вшей, как показывает мировой опыт, совершенно достаточны для полной ликвидации сыпнотифозных эпидемий и эндемических очагов. Тем не менее постельные клопы (Барыкин с сотрудниками), блохи и клещи (Перфильев) оказываются восприимчивыми к лабораторному заражению сыпнотифозным эпидемическим вирусом и некоторое время содержат его в своем теле (от 4 до 10-20 дней), Их инфекцию удается перенести на свинку или укусом (редко) или впрыскиванием (втиранием) раздавленных насекомых. Блохи играют важную роль в распространении т. н. эндемического вируса крысиного сыпного тифа (см. ниже). Т. о. из анализа приведенных данных очевидно, что для распространения эпидемического классического С. т. решающее значение остается за -человеческой вошью. Отсюда вытекает и основное требование в борьбе с этим тифом-обезвшивливание населения. Вошь заражается от инфицированного человека. Следовательно успех в борьбе с С. т. зависит от возможно раннего распознавания и полного выявления всех случаев сыпнотифозной инфекции у людей, тщательного обезвшивливания как самих больных, немедленно госпитализируемых, так и окружающих, их жилища и предметов домашнего обихода. Наряду с такими ясно выраженными случаями в течение 'сыпнотифозных вспышек наблюдаются стертые, протекающие без сыпи амбулаторные и атипические формы заболевания, особенно частые среди детей и в эндемических очагах. Они порой совершенно недоступны клин, распознаванию. Для эпидемиологов они представляют особую опасность, т. к. являются источником скрытого распространения инфекции. Наконец могут встретиться случаи т. н. сыпнотифозного вирусоносительства, протекающие без всяких симптомов. Такое вирусоно-сительство людьми здоровыми или ранее перенесшими С. т. установлено работами Рамсина (Ramsin, 1929) в Сербии и независимо от него в СССР работами Барыкина, Минервина и Компанеец, Бернгофа, Кутейщикова и Доссер (1930). Удельный эпидемиологический вес сыпнотифозного вирусоносительства (частота, длительность, влияние на биологию вируса), хотя и недостаточно еще выясненный, должен нови- 19t димому приближать сыпнотифозное вирусоно-сительство к стертым формам инфекции. Все эти формы удается своевременно распознать при помощи Вейль-Феликса реакции (см.). Согласно последним наблюдениям ряда авторов повторная постановка реакции Вейль-Феликса позволяет ориентироваться в степени скрытой и клинически не выявляющейся зараженности (Durchseuchung) сыпнотифозного очага и следовательно дает важные указания для полного его оздоровления. Обезвшивленный сыпнотифозный больной или носитель перестает быть опасным для окружающих. Некоторые исследователи предполагали, что кроме вшей сыпнотифозную инфекцию могут распространять выделения больного: мокрота, моча и т. д. (Заболотный, Рабинович, Фридбергер и др.). Прямыми опытами Андерсона и Гольбергера и др. доказано, что выделения сыпнотифозных больных не заразительны, за исключением тех редких, не имеющих никакого эпидемиологического значения случаев, когда кровь сыпнотифозного больного при операции на нем попадает в ссадинки и ранки на коже и слизистых оболочках здоровых людей (хирургов, ухаживающего персонала и пр.). Так как С. т. иногда осложняется пневмонией с выделением кровянистой, несущей заразу мокроты, то она должна обеззараживаться дезинфекционными растворами. Необходима также осторожность при туалете полости рта больного с кровоточащими деснами и пр. Возможно раннее распознавание С. т., влекущее за собой госпитализацию обезвшивленного больного, является важнейшим условием успешной борьбы с С. т. Это условие может быть вьшолнено при систематической, организованной по эпидемиологическим показателям массовой постановке Вейль-Феликса реакции (см.). Для эпидемиологических целей эта реакция должна по наблюдениям Барыкина с сотрудниками ставиться повторно, это позволяет выявить ее динамику и убедиться, идет ли дело о положительной неспецифической и ретроспективной реакции или же о наличии сыпнотифозной инфекции, в какой .бы скрытой форме она ни протекала (вирусоносительство). При тщательном подборе культур В. proteus X₁₉, среди которых предпочтение должно быть отдано местным полноценным в серологическом отношении штаммам, и при правильной технике реакция Вейль-Феликса оказывает неоценимые услуги для выявления скрытых путей распространения С. т. Согласно опытам Барыкиной и Ге реакция Вейль-Феликса через 1 месяц встречается только у 63%, через '/а ^г°Да-У 54,5% переболевших С. т., сохраняясь иногда свыше 2 лет. Т. о. в нек-рых случаях она пригодна для ретроспективного распознавания ранее перенесенного С. т. В целях ускорения Вейль-Феликса реакции можно рекомендовать ее модификацию, предложенную Ноблем (Nobl) для се-родиагноза кишечно-тифозной группы, менингококков и пр. и испытанной Бергманом и Рабиновичем, а также Майофис для С. т. Доведение реакции Вейль-Феликса до первичных сельских ячеек, не имеющих лабораторий, возможно путем снабжения их убитыми культурами Вейль-Феликса в виде сыпнотифозных typhus diagnosticum, приготовленных по методу Бина, Зонтага, Сакса, Содова (Bien, Sontag, Sacks) и др. Серологическое распознавание С. т. успешно осуществляется и с помощью Rickettsia Prowazeki как возбудителя этой инфекции, дающего специфическую аглю-тинацию, фиксацию алексина и тропинизацию (Эпштейн и др.) с сыворотками как сыпнотифозных больных людей, так и экспериментальных животных. Однако трудность получения больших количеств Rickettsia Prowazeki делает пробу с ними мало доступной для широких практических целей. Специфическая профилактика и серотерапия сыпного тифа. Вопросы специфической профилактики и серотерапии Ст. находятся пока в стадии изучения. Они тесно связаны с сыпнотифозным иммунитетом, природа и механизм которого изучены еще далеко не достаточно. Известно, что благополучно перенесенный С. т. как правило оставляет после себя прочную и длительную, хотя и не абсолютную, невосприимчивость к повторному заражению. В некоторых редких случаях клиницисты наблюдают повторные заболевания С. т. (Плетнев, Флеров и др.). По систематическим наблюдениям Хинской повторные заболевания С. т. встречаются тем чаще, чем больший срок прошел от первого приступа этой инфекции, достигая иногда 50% первичных заболеваний. Обычпо повторное заболевание С. т. протекает легче, чем первичное (Мороскин). У экспериментальных животных (свинок) напряженность иммунитета также тесно связана с тяжестью первого перепесенного заболевания. Тем не менее даже и бессимптомный С. т. может иногда создать невосприимчивость к последующему заражению. Некоторые авторы утверждают,что такая невосприимчивость появляется в результате всякой, даже и самой легкой формы первичного С. т. у животных. Другие доказывают, что иммунитет к С. т. у переболевших им животных вообще не может быть обнаружен, так как мозг этих животных содержит вирус спустя долгое время после их клин, выздоровления. Сержан различает два стадия в формировании иммунитета: 1) periode depremunition, наступающий непосредственно после падения t° и характеризующийся неполной элиминацией вируса из организма (нестерильный иммунитет), и 2) последующий период стерильного иммунитета, когда вируса в организме уже нет. Доказано , что сыпнотифозный вирус может сохраняться в мозгу свинки по окончании лихорадочного сыпнотифозного приступа от 24 до 46 дней, у крыс--от 9 до 68 дней. Не менее важным моментом для выяснения сыпнотифозного иммунитета является вопрос о самой природе этого состояния. Повидимому бесспорен преобладающий клеточный характер защиты организма против сыпнотифозного вируса. За это говорит характерный для С. т. универсальный гранулематоз мелких сосудов как фагоцитарная реакция на вирус. Но рядом с такой клеточной защитой нельзя но считаться с гуморальными реакциями, сопутствующими выздоровлению. Кроме сывороточных реакций, как аглютинации, фиксации алексина и тропинизации,доказано, что сыворотки сыпнотифозных реконвалесцентов, людей и животных обладают превентивными и вирулицид-ными свойствами, хотя и слабо выраженными. Превентивные и вирулицидные свойства достигают максимума между 16-23 днями ре-конвалесценции, но они настолько слабы, что в состоянии лишь смягчить инфекцию, переводя ее из лихорадочной формы в безлихора- Х93 дочную. Из сказанного легко понять, какие препятствия стоят на пути приготовления эффективных сыпнотифозных вакцин и сывороток. Основным затруднением для получения надежной сыпнотифозной вакцины служит то, что даже живой сыпнотифозный вирус, вызывающий легкое заболевание, обычно не дает иммунитета. По Шнабелю (Schnabel), Ланд-штейнеру и Гаусману (Hausmann) и др. убитый сыпнотифозный вирус теряет свои иммунизирующие свойства. Попытки использовать в качестве материала для вакцины сыпнотифозную сыворотку или кровь после их инактиви-рования при 55-60° (сывороточная вакцина Ш. Николя, кровяная вакцина Хамди) окончились полной неудачей и имеют в наст, время лишь исторический интерес. Такая же участь постигла вакцины, приготовленные из инакти-вированных сыпнотифозных лейкоцитов (Ней-кирх) или внутренних органов сыпнотифозных свинок (Блан), а также из кишечников сыпнотифозных вшой (Роха-Лима). Тем не менее исследователи упорно продолжают искать способы приготовления эффективной сыпнотифозной вакцины. Опыты идут в 2 главных направлениях. У одних исследователей исходным материалом, для приготовления вакцины служит мозг и другие органы сыпнотифозных свинок, подвергшихся предварительной обработке (авитаминозное питание, впрыскивание бензола, облучение и пр.) с целью ослабить их естественную резистентность и вызвать у них тяжелую экспериментальную инфекцию с максимальным накоплением вируса. Другие исследователи предпочитают накоплять сыпнотифозный вирус во вшах и кишечником последних пользуются как материалом для приготовления вакцин. Частичные успехи имеются и у той и у другой группы исследователей, однако успехи эти пока не настолько, велики, чтобы можно было вынести вакцины авторов из лабораторий в практику среди людей. Вакцины эти лишь частично предохраняют некоторый процент свинок от экспериментального С. т. Исключение представляет вакцина Вейгля. В качестве материала для своей вакцины Вейгль берет, растертые и взвешенные в 0,85%-ном растворе NaCl кишечники сыпнотифозных вшей. Каждый кишечник содержит 10-100 млн. Rickettsia Prowazeki. Для инактивирования вакцины Вейгль прибавляет 0,5% Ac. carbolici. Вакцина на льду сохраняет свою активность до 3 лет. Вакцина вводится подкожно в дозах 20-40-60 кишечников сыпнотифозных вшей с промежутками в 3-5 дней. Она предохраняет в этих дозах свинок и обезьян от нескольких тысяч инфекционных доз пассажного сыпнотифозного вируса. Для иммунизации человека требуется около 120 кишечников сыпнотифозных вшей или около 5 млрд. Rickettsia Prowazeki. По наблюдениям Варела, Парада и Рамоса (Va-rela, Parada, Ramos) вакцина Вейгля дает тяжелые, напоминающие брюшнотифозную вакцину реакции у людей. Ее эффективность для людей не подлежит сомнению. Она проверена как самим Вейглем, так Ш. Николем и Спар-роу (Sparrow). В течение 1931-32 гг. вакцина Вейгля была привита в Польше 648 лицам медицинского персонала, работающего в. сыпнотифозных очагах, и 1 805 чел., приходившим в непосредственное соприкосновение с сыпнотифозными б-ными (члены семьи и пр.). Из вакцинированных 28 человек заболели С. т. в течение самой вакцинации или в первые 2-5 дней после ее окончания; 4 человека заболели С. т. спустя 2-5 месяцев по окончании прививки. У всех заболевших инфекция имела легкое течение и окончилась выздоровлением. Длительность иммунитета у привитых людей исчисляется около 1 года. Существенным недостатком вакцины Вейгля является невозможность, в виду трудности приготовления, использовать ее для массовых прививок. Не меньшие затруднения, чем при приготовлении противосыпнотифозной вакцины, встречаются и при попытках приготовления специфической противосыпнотифозной лечебной сыворотки. Основным препятствием здесь является, как сказано выше, самый характер сыпнотифозного иммунитета, преимущественно клеточный со слабо выраженными сывороточными защитными свойствами.Первые опыты сывороточного лечения Ст. были поставлены с сыворотками реконвалесцентов. Опыты эти показали, что действие подобных сывороток в общем сводится к нек-рому смягчению тяжести нервных симптомов и улучшению самочувствия больных. Сыворотки реконвалесцентов не влияют ни на длительность ни на исход заболевания. Поэтому уже в 1916 г. Ш. Николь и Блезо (Blaizot) предприняли гипериммунизацию лошади и осла органами сыпнотифозных свинок и кроликов. Полученная иммунная сыворотка по наблюдениям авторов дала у людей «благоприятные результаты». По проверке другими исследователями она оказалась недействительной. Пацевич и Триодин в 1919 г. сделали опыт иммунизации лошади сывороткой сыпнотифозных больных. По сообщениям этих исследователей полученная ими сыворотка показала хорошее лечебное действие. Однако в дальнейшем это не было подтверждено. Наконец Барыкин, Климен-това и Афанасьева в 1919 г. подвергли ги~ периммунизации органами сыпнотифозных свинок 2 лошадей. Испытание сыворотки авторов на 30 сыпнотифозных больных при контрольной группе из 32 сыпнотифозных б-ных дало след. результаты. У леченных сывороткой продолжительность б-ни сократилась в среднем на 2 суток против нелеченных, смертность у леченных была 3,3%, у нелеченных 12,5%, т. е. понизилась почти в 4 раза. Леченная сывороткой группа по возрасту была старше (среднее- 28,5 лет) контрольной группы (среднее 24 года). Полученные скромные результаты лечебного действия сыворотки далеки от тех, к-рые обычно наблюдаются при специфической серотерапии (дифтерия, дизентерия и пр.). За последнее время Цинсер и Кастанеда подвергли лошадь продолжительной иммунизации фор-малинизированными Rickettsia Prowazeki, накопленными в организме сыпнотифозных свинок, предварительно бензодированных или облученных короткими лучами Рентгена. Сыворотка авторов аглютинировала Rickettsia Prowazeki до титра 1 : 640, а протея Х₁₉-до титра 1 : 320. При испытании она оказалась способной предохранить свинок от последующего или предыдущего (за 24-43 час.) заражения их сыпнотифозным вирусом. На людях лечебное действие сыворотки не испытано. Из изложенного видно, что если в области специфической профилактики против С. т. за последние годы имеются определенные достижения, то в области серотерапии пока сколько-нибудь Значительных успехов нет. В. Барыкин. Статистика и географическое распространение. В 19 в. С. т. был эндемичен в большинстве стран Зап. Европы. Время от времени под влиянием войн, голода и др. общественных бедствий. С. т. принимал характер широко распрот страненных эпидемий. Таковы эпидемии его во время наполеоновских войн, охватившие значительную часть Зап. Европы, во время Крымской кампании (1854-56), в Русско-турецкую войну (1877-78), в связи с голодом- в 1846-49 гг. (значительная часть Зап. Европы), в 1865-70 гг. (Пруссия, Швеция, Финляндия и др.), также многократно в царской России. К началу мировой войны С. т. держался на б. или м. высоких цифрах в Венгрии, Балканских государствах, Испании и Португалии. Мировая война дала значительный подъем Ст. в ряде стран. Из них прежде всего следует остановиться на Германии. Число заболеваний на фронтах немецкой армии с 0,03 на 1 000 в 1914 г. поднялось до 0,3 в 1918. г., т. е. увеличилось в 10 раз; при этом на турецком фронте заболеваемость доходила до 10,7, на балканском- до 0,9, на восточном-до 0,8 на 1 000. В немецких лагерях для военнопленных за 4 года войны зарегистрировано было свыше 45 тыс. заболеваний С. т. Среди гражданского населения за 1914-19 гг. умерло от С. т. более 2 600 чел. Но особенно сильное развитие С. т. наблюдалось в тех странах, где он был эндемичен до войны. При этом в ряде стран он получил максимальное развитие по окончании войны в связи с возвращением демобилизованных армий, пленных и беженцев. На территории нынешней Югославии за первые 2 года войны заболело С. т. около 675 тыс. и умерло около 135 тыс. чел. Из 534 сербских врачей умерло от С. т. 132, почти все остальные переболели. Эпидемия продолжалась по 1921 г. В Болгарии в 1917 г. заболело около 7 000 чел. (20 на 10 000), эпидемия продолжалась по 1920 г. В Австро-Венгрии в 1915 г. зарегистрировано было 14 586 больных, эпидемии наблюдались во всех выделенных из нее государствах (Австрия, Венгрия, Чехо-Словакия). В Румынии (рис. 2) С. т. принял характер жестокой эпидемии в 1919-20 гг. (за 2 года больше 110 000 заболевших и около 15 тыс. умерших). Крупнейшую вспышку дал С. т. в 1919-20 гг. в Латвии, Литве, Польше и Эстонии. Значительное повышение его отмечено было в нек-рых государствах, не принимавших непосредственного участия в войне, напр. в Голландии, Греции, Испании и Португалии. Западноевропейские государства стали изживать военную и послевоенную эпидемии, но Ст. в Западной* Европе не исчез пока полностью. В ряде западноевропейских стран С. т. за последние годы не только не обнаруживает тенденции к снижению, но, наоборот, дает заметное повышение (Болгария Польша, Румыния, Югославия) (табл. 1 - 3). Табл. 1. 3 аболеваемость сыпным т и Ф о м в н е к - р ых странах 1933 г (абс. цифры). Страны Годы 1923 | 1924 1 1925 I 1926 1927 j 1628 1931 | 1632 Европа ! Болгария .... 5 671 2 885 - - 5 302 3 004 3 408 210 988 168 097 49 547 42 724 11 185 7 706 4 1S6 3 568 3 049 2 369 1 921 1 633 1 929 2 283 2 942 Румыния .... 66 242 46 216 8 189 3 902 5 173 3 312 2 012 2 439 3 122 1 456 1 79(1 Чехо-Словакия . 2 457 3 019 ^.38 Югославия . . . - Азия - 1 230 116В Африка 1 078 6 860 16 970 13 279 4 476 2 484 1 683 1 141 2 268 7 901 Марокко..... .- - - .- - 4 132 4СЗ Тунис...... - - - - ЗС6 Юж.-Афр. союз . 4 828 9 157 8 531 2 923 1 114 1 778 134,7 1 387 3 083 Америка 1 942 Мексика* .... - - - - - 1 684 1 250 - 2 649 1 644 1 198 3 623 * Число умерших. Табл. 2. Заболеваемость сыпным тифом в Югославии в 1927-1934 гг. по кварталам г о да (абс. цифры). Годы . Число заболеваний I квартал квартал квартал IV квартал 1S27........... 1 016 74 46 47 44 60 79 229 961 Табл. з. Заболеваемость сыпным тифом в Польше в 1927-1931 гг. по кварталам года (абс. цифры). Годы Число заболеваний квартал квартал квартал IV квартал 1927.......... . 1 232 1 043 722 762 593 784 1  016 2  146 1 365 1 036 1 164 1 389 194 228 169 130 94 168 242 258 337 198 163 260 295 520 В Азии из тех стран, где С. т. подлежит обязательной регистрации, наибольшая заболеваемость им наблюдается в Корее (табл. 1). В Японии С. т. дал большую вспышку в 1914 г. (7 309 случаев). Крупная вспышка наблюдалась в 1928 г. в Квантуне (1 709 ел., или 21,5 на 10 000). Очаги С. т. наблюдаются в Китае и Маньчжурии. В Иране в 1931 г. Табл. 5. so 25 20 15 10 Б Смертность от curraoro гиф а ^в ,9 (на 10 0 ть с. нас еде ) \ \ / \⁵ ,4 0£. \ 2,4 зд 'i² 0,Л О» 0,8 0,0 2,« 1, 1915 1917 1919 1921 1928 1925 1921 1929 1981 1916 1918 J920 1922 1924 1928 1928 19SO 1932 РИС. 2. зарегистрировано было 1 167 ел., в 1932 г.- 1 171 ел.; в Палестине в последние годы регистрируется от 30 до 100 ел.; в Турции-от 100 до 300 ел. в год. Крупнейшие очаги С. т. имеются в Африке (табл. 1). Резкое повышение С. т. за последние годы наблюдается в Алжире, Ю.-Африканском союзе, Египте (табл. 1 и 4, рис. 3). В США за последние годы отмечается заметный рост С. т. Постоянные очаги С. т. наблюдаются в Мексике (рис. 4), Чили. В последнем С. т. в 1933 г. дал чрезвычайно высокий подъем. Эпидемии С. т. за последние годы наблюдались в Боливии и Перу. В Австралии ежегодно регистрируется около 50 случаев С. т. Рост С. т. в ряде зарубежных стран следует поставить в тесную связь с экономическим кризисом в капиталистических странах. Табл. 4. Заболеваемос т"-ь сыпным тифом в Египте в 1927-1934 гг. по кварталам года (абс. цифры). Годы Число заболеваний кимр- 1ал квартал квартал IV квартал в 1 765 3 535 475 367 683 138 182 981 4 806 3 580 ' 6 19S4........... Сыпной тиф в СССР. В довоенной России С. т. был эндемичен по всей стране. Крупнейшие эпидемии его были во время Крымской кампании 1854-56 гг. (в южной и западной армиях заболело С. т. 79 533 и умерло 15 571 нижних чинов) и Русско-турецкой войны 1877-78 гг. (в дунайской и кавказской армиях заболело 48 011 и умерло 16 587 чел.). Официальные данные о заболеваемости С. т. среди гражданского населения имеются с 1881 г. Суммированные по пятилетиям они дают такие показатели: Годы Заболеваемость на 10 ооо Годы Заболеваемость [на 10 ооо 1881-85 1886-90 1891-95 181,6-It 00 5.4                    1901-05 5.5                    1906-10 8,5 1911-13 3,5 ^4,о 6,8 При анализе кривой Ст. по отдельным годам (рис. 5) можно видеть несколько резко выраженных подъемов его. Эпидемии 1881 и 1892- 1893 гг. связаны с голодом, охватившим в эти годы ббльшую часть страны, эпидемия 1908 г. и ближайших лет-с переполнением тюрем в связи с массовыми репрессиями после первой революции. В мировую войну Россия вступила сильно пораженной С. т. (рис. 6). Он стал быстро развиваться в армии, где заболеваемость с 0,13 в 1913 г. поднялась уже в 1915 г. до 2,33 на 1 000. С фронтов С. т. вместе с больными и- ранеными, военнопленными и беженцами стал просачиваться внутрь страны. Уже в 1916 г. показатель^ заболеваемости поднялся по всей России до 8,3; в 1917 г. значительный роет С. т. отмечен в ряде районов (Центрально-промышленный, Украина и др.). Возвращение войска с фронта в 1918 г. дает сильнейший толчок дальнейшему развитию С. т. В этом году показатель заболеваемости достигает небывалой высоты-до 21,9. В следующие 2 года в связи с гражданской войной и интервенцией С. т. принимает характер жестокой пандемии. По далеко неполным сведениям его регистрируется в 1919 и 1920 гг. ежегодно свыше 2 млн., или около 340 на 10 000. На борьбу с ним мобилизуются все силы страны («Товарищи, все внимание этому вопросу. Вши победят социализм или социализм должен победить вшей!», из доклада В. И. Ленина в декабре 1919 г.). С. т. удается снизить до 60 на 10 000 в 1921 г., но в связи с голодом и беженством голодающих он дает новый взрыв в 1922 г. (158,9 на 10 000). Всего за период с 1918 по 1922 гг. по приблизительным подсчетам С. т. в СССР заболело около 20 млн. человек. Лишь постепенно удается ликвидировать эпидемию, и в 1R25 г. С. т. снижается до 5,2, в 1928-29 гг. до-2,1, а в 1933 г.-до 1,5 на 10 000, т. е. почти в 5 раз ниже довоенного уровня. Особенна снизился он в северных и центральных районах РСФСР, Нижнем Поволжьи, на Сев. Кавказе, в Крыму, на Украине и в Закавказья (рис. 7). За последние годы С. т. дает все еще отдельные вспышки заболеваний по стране и борьба за его ликвидацию стоит как одна из очередных задач в работе органов здравоохранения. Заболеваемость по возрастуи полу. Наибольшая заболеваемость С. т. наблюдается в возрасте от 15 до 40-50 л. Этот характер повозрастной заболеваемости сохранился и во время пандемии С. т. (табл. 6). Табл. 6. Заболеваемость С. т. в Москве по возрастным группам (на 10 ооо соотв. возраста). Среди мужчин летальность выше, чем среди женщин. Во время мировой войны отмечена была неодинаковая летальность среди различных народностей: в немецких лагерях для военнопленных она составляла среди заболевших С. т. русских 7,5%, среди французов-21,6%.- Сезонность заболеваемости. Помесячное распределение С. т. имеет ясно выпаженные сезонные колебания. В отдельных странах в зависимости от климатических и связанных с ними бытовых условий (скученность, вшивость) максимум приходится на разные времена года. По СССР максимум заболеваемости приходится на зимние и первые весенние месяцы (февраль - март) (рис. 8). Характерно, что в период пандемии сыпной тиф сохранил тип своей помесячной кривой. Рис з. болеют С. т. значительно чаще, чем он обычно регистрируется среди них, т. к. в этом возрасте он протекает атипично и нередко врачами не диагносцируется.

Рисунок 4.

Летальность при С. т. неодинакова для отдельных возрастных групп: показатель ее повышается с повышением возраста, но в более младших возрастных группах (до 10 лет) он выше, чем в ближайших старших группах. Патологическая анатомия сыпного тифа. Патологическая анатомия С. т. разработана гл. обр. трудами Е. Френкеля, И. В. Давыдовского, Ш. И. Криницкого. Было установлено, что с морфол. стороны С. т. есть прежде всего болезнь кровеносной системы в целом. При микроскоп. исследовании этой системы, особенно в коже, в нервной системе были обнаружены следующие типы изменения (Давыдовский). Первый тип - бородавчатый эндоваскулит - характеризуется появлением на внутренней поверхности сосудов, в том числе и таких, как аорта, мелких бородавчатых наложений, состоящих из фибрина и часто содержащих в себе примесь ядерного детрита, т. е. распавшихся эндотелиальных клеток. По существу здесь имеет место пристеночный тромбоз сосудов (см. отдельную таблицу, рис. 5) на почве деструкции отдельных эндотелиальных клеток или групп этих клеток. В мелких сосудах тромбы часто носят обтурирую-щий характер, сопровождаясь большим объемом деструктивных изменений, иногда превращением всей массы стенки сосуда в аморфный детрит. Эту вторую форму можно обозначить как деструктивный тромбоваскулит. Или в сочетании с предыдущими формами или самостоятельно развивается и третья форма васку-лита, заключающаяся в очаговой пролифера-тивной реакции по ходу периферической сосудистой системы (капиляры, артериолы, вену-лы) и приводящая к развитию вокруг этих сосудов сыпнотифозных гранулем. Пролиферация идет то на счет эндотелиальных и инти-мальных клеток то на счет адвентициальных, в зависимости от чего возникают картины либо пролиферативного эпдоваскулита, либо пери-васкулита (перифлебита, периартериита), или, при сочетании обоих моментов,-картины эндо-периваскулита. В месте развития гранулемы стенка сосуда теряет свои контуры, разволок-няется, просвет часто тромбируется. В пролиферации принимает участие и ткань, окружающая сосуд; в частности в нервной системе такое

¹ .-,!.&$

" fit ад i *<.. ;;:. &.. -/.; V_: ' «r ] *. .-.*; -4; Sec; Рисунок 1. Rickettsia Prowazekl; внутриклеточное расположение (по Otto-Munter'y). Рисунок 2. Ricliettsia Prowazeki; внеклеточное расположение (по Otto-Munter'y). Рисунок 3. Миокардит при сыпном тифе. Рисунок 4. Гранулема в коже прк сыпном тифе. Ряс. 5. Массовый тромОоа сосудов модулярного вещества почни. Рисунок 6. Энцефалит-гранулемы и пер ива скул ирные муфты в продолговатом мозгу. 20-З

Рисунок 5.

участие наблюдают со стороны невроглиальных элементов. Вышеописанные изменения сосудов наблюдаются по преимуществу в периферической сосудистой системе и притом как правило без исключения, правда, при значительных качественных и количественных вариациях. Случаи легкие и средней тяжести (а это проверено Давыдовским на биопсированной экзантеме) характеризуются превалированием пролиферативной реакции, случаи более тяжелые-наличием значительных, иногда резких деструктивных процессов, массовым тромбозом сосудов, кровоизлияниями и т. п. Как на четвертый и притом позднейший по времени тип изменений сосудов (наблюдаемый обычно не раньше 3-4-й недели) следует указать на узловатый периартериит,морфологически не отличимый от картин periarteriitis nodosa Kuss-таиГя. Процесс захватывает то всю окружность то часть стенок сосуда и локализуется главным образом по ходу сравнительно крупных артерий мускулярного типа (напр. в области капсулы надпочечников). Обратное развитие сосудистых изменений бывает различным в зависимости от интенсивности процесса. Тромботические (бородавчатые и обтурирующие) процессы, поскольку они не сопровождаются глубокой деструкцией стенки, не оставляют повидимому особых следов: происходит аутолиз тромбов и регенерация эндотелия. При значительной деструкции наступает ограниченный, или циркулярный гиали-ноз стенки, а местами повидимому полное исчезновение сосуда с развитием на его месте волокнистой соединительной ткани. Как возникновение, количественное нарастание, так и обратное развитие сосудистых изменений при С. т. часто сильно растягиваются во времени, вот почему иногда спустя Р/г-2 мес. от начала б-ни по ходу сосудов еще обнаруживают остаточные процессы незаконченной регенерации; т. о. морфол. реконвалесценция значительно отстает от реконвалесценции клинической. При детальном исследовании сыпнотифозных гранулем в протоплазме пролиферирующих клеток, в частности в эндотелии, были обнаружены мельчайшие кокковидные образования, напоминающие риккетсии. Находки эти впрочем непостоянны. Являются ли риккетсиеподобные образования паразитами или продуктом клеточного распада-этот вопрос также еще остается открытым. В органопатологическом отношении С. т. характеризуется следующими особенностями. Сердце почти без исключения дает картины миокардита то в виде диффузных инфильтратов из крупных и мелких монопитоидных, плазматических клеток то в виде узелков-гранулем. В общем миокардит носит интерстициальный характер [см. отдельную табл. (ст. 199-200), рис. 3]. Иногда воспалительные изменения, отек, тромбоз сосудов избирательно сосредоточиваются по ходу атрио-вентрикулярной системы, что, как и миокардит вообще, может служить причиной развивающейся иногда при С. т. сердечной смерти. Эндокардит не наблюдается.-Виднейшее место в органопатологии С. т. занимает поражение нервной системы. Это поражение универсально, охватывает головной мозг, мозжечок, продолговатый, спинной мозг, симпат. ганглии, ганглии вообще и периферические нервы. Тип этих изменений двоякий. С одной стороны, отмечают вульгарные явления, как-то: кровоизлияния (точечные и крупные, характера апоплексии), дегенеративные процессы в ганглиозных клетках, резкую гиперемию сосудов, расширение лимф, пространств, иногда разрыв последних. С другой стороны, и это более характерно, обнаруживают гнездные воспалительные процессы по ходу пораженной сосудистой системы. Всякий С. т.-это острый энцефалит с преимущественным поражением серого вещества мозга. Особенно много фокусов поражения в продолговатом мозгу и именно в части его, лежащей книзу от уровня striae acusticae, в оливах и в области ядер X и XII пар черепных нервов. Фокусы имеют вид округлых гранулем [см. отдельную табл. (ст. 199-200), рис. 6], в центральных частях к-рых проходит пораженный сосуд в состоянии б. или м. значительной деструкции; иногда от сосуда остается лишь по