Приглашаем посетить сайт
ТАБАК
ТАБАК (Nicotiana), двудольное растение, сем. пасленовых, происходит из тропической Америки, насчитывает до 40 видов; наиболее распространены: обыкновенный Т. (Nicotiana tabacum), куда относится виргинский Т., и разновидность его-мерилендский; более простые сорта дает крестьянский или фиалковый Т. (Nicotiana rusticum); декоративное растение. с белыми цветами-душистый Т. (Nicotiana affinis). Простые, цельнокрайние листья Т. подвергаются по созревании специальной обработке-их сортируют, подвергают вялению, ферментации, сушке, после чего они поступают на фабрику, где превращаются в различные сорта табака, служащие для курения (сигары, папиросы, трубочный Т.), для нюха-ния и жевания. История. Родиной Т. считается Америка. Имеющиеся у древних авторов (Геродот, Плутарх, Диоскурид, Плиний) указания на вдыхание дыма, курение для достижения наркотизирующих или лечебных целей относятся не к Т. Изображение на весьма древних китайских рисунках курительных трубок также не может служить доказательством табакокурения. Европейцы впервые познакомились с Т. при открытии Америки (1492 г.), когда Колумбу в числе других даров туземцы о..Гванаханд (Багамские о-ва) поднесли сухие листья Т. При посещении о. Кубы матросы Колумба наблюдали удививший их обычай курения сигар. При дальнейшем знакомстве с Т. европейцы пытались использовать его вначале лишь как лечебное средство. Гайо (Саламанкский ун-т) в 1545 г. рекомендовал курение табака, растертого со ртутью, как могущественное средство против сифилиса. В середине 16 в. стали ввозить в Европу уже не только листья,-но и семена Т. Французский посол в Лиссабоне Нико (Nicot) лечил табаком различные опухоли, нарывы, кожные б-ни; он послал семена Т. в Париж, где Т. быстро привился в придворных и мед. кругах сперва как лечебное, а затем наркотическое средство (отсюда слово никотин). В 16-17 вв. наблюдаются многочисленные тяжелые отравления Т. при использовании его как лечебного средства. Массовое распространение Т. в Европе как наркотического средства относится к концу 16 в. В 1586 г. Рачьф Лейн привез в Англию из Америки группу бывших эмигрантов, прнобрев-ших в Америке привычку к курению; они-то и послужили примером для окружающего населения. Табакокурение быстро распространилось в Англии, Франции, Голландии и др. европейских странах. В начале 17 в. были попытки культивировать Т. в Эльзасе, Пфальце и даже в Норвегии. Из Европы Т. распространился быстро по всему земному шару, вытесняя местные наркотики, как кокаин, питури и др., или употребляясь наряду с ними (опий, гашиш). Вскоре выявляются и отрицательные стороны Т. и делаются попытки бороться с Т. Так, в 1640 г. папа Урбан VІII издает буллу против Т., запрещающую под угрозой отлучения потребление Т. в церквах. Английский король Иаков I публикует в 1603 г. резкий памфлет против курения и облагает ввозимый в Англию Т. высокой пошлиной. Политика европейских правительств в отношении Т. колебалась, доходя порой до запрета (Франция, 1635 г.), но в основном сводилась к извлечению прибыли путем монополии, пошлин, акциза. До середины 19векакурениенаулицах было запрещено в большинстве европейских стран. В России отношение правительства к табаку было вначале резко отрицательным-за потребление Т. били кнутом и батогами, резали носы и даже казнили (указ царя Михаила, 1633 г.); объяснялось это соображениями противопожарной охраны деревянных городов, а также позицией церковников. Петр I разрешил лондонским купцам за «подарок» в 15 000 фунтов ввозить Т. в Россию. Екатерина II, предоставляя земли для поселения немецких колонистов, обязывала их разводить табак (на Украине, в Подолии, в Крыму). Папиросы впервые появились в Испании в середине 19 в. и вскоре в значительной мере вытеснили другие формы курения (сигары, трубки). Нюхание и жевание Т. почти вышли из употребления к концу 19 в. Листья Т. содержат в себе многочисленные органические вещества: алкалоиды в соединении с кислотами-никотин, никотеин, никоти-нин, никотеллин, органические к-ты, протеиновые вещества, древесные волокна, эфирные масла, жиры и др. При курении Т. производится сухая перегонка его и образуется ряд продуктов, втягиваемых курильщиком вместе с табачным дымом; важнейшие из них: никотин, окись углерода, углекислота, пиридиновые основания, азот, к-ты уксусная, синильная и др. Главным действующим веществом табачных листьев и табачного дыма является никотин (см.). В картине отравления табаком (курение, попадание per os и др.) основную роль играет никотин. Главные симптомы: беспокойство, дрожание, частые, неуверенные движения; по-ташнивание, головокружение, слабость; чувство сжимания и теплоты в гортани, пищеводе, желудке; с ухудшением состояния-резкая бледность и холодный пот, рвота, упорно повторяющаяся; сильные головные боли, шум в ушах, сужение зрачков, постепенное затемнение сознания, оглушенность; припадки с криком, судорогами, наконец общая заторможенность и коляпс. Смерть наступает от паралича дыхания при явлениях аритмии, резкого снижения чувствительности, потери сознания, дри расширенных, иногда неравномерных зрачках. При благополучном исходе наступает сон, после которого как правило остаются в течение нескольких дней общая разбитость, головная боль и отвращение к Т. В более легких случаях симптомы табачного отравления напоминают морскую болезнь: тошнота, головокружение, головная боль, побледнение лица, холодный пот, дрожание и слабость членов, одышка, сердцебиение. Симптоматика табачного отравления в основном обусловлена никотином. Непосредственное действие никотина на мышцы органов (сердце) выражено значительно слабее. Действие табачного дыма объясняется и другими его составными частями (кроме никотина): пиридиновые основания вызывают раздражение слизистых оболочек-им обязаны курильщики, своим утренним кашлем, раздражением слизистых горла, языка, глаз. Пиридиновые основания-летучие маслянистые вещества-считались в свое время главным вредно действующим элементом табачного дыма (Eulenburg, Gaut-hier). Опыты над курением листьев ряда растений, не содержащих никотина (Dixon и др.), показали, что при этом также вызываются через 20 - 30 минут тошнота, рвота, головокружение и проч., что объясняется действием пиридиновых веществ, а также отьси углерода (см.). Последняя (СО)-неизбежный побочный продукт при медленном сгорании почти всех растительных веществ-содержится в табачном дыме в количестве до 8%. Папиросный дым содержит от 0,5% до 1% СО, трубка дает 1% и выше и наконец сигара-6-8%, что приближается к содержанию СО в «угольном газе», вызывающем отравления углекопов. Однако при попадании внутрь табачный дым бывает уже сильно смешан с воздухом, и количество втягиваемой курильщиками СО не так велико. Степень действия Т. на организм зависит от следующих причин: 1) от крепости Т., т. е. от содержания в нем никотина, к-рое колеблется от 0,7% (дорогие сорта) до 5-6% (дешевые сорта); 2) от сухости Т.-чем она выше, тем полнее происходит разложение содержащихся в Т. соединений никотина с органическими кислотами и больше сгорает никотина, не попадая в организм курильщика; 3) от плотности курительной единицы-папироса или тонкая сигара, лучше охлаждаясь при горении, дают меньше ядовитых продуктов, чем толстая сигара. По Марселе (Marcelet), 1 г Т., выкуриваемого в папиросе, дает от 20 до 80 см3 окиси углерода, в трубке-53-109 см3. Большое значение имеет количество несгорающего никотина, переходящего в табачный дым и поглощаемого курильщиком; для папирос оно определяется (Dixon) в Уг4 содержащегося в Т. никотина, составляя в абсолютных числах для одной папиросы 2- 3 мг никотина (80-120 мг никотина являются безусловно смертельной дозой для неприученного к Т. человеческого организма). Прочие составные части табачного дыма, будучи сами по себе ядовитыми (синильная кислота, мышьяк, метиловый алкоголь и др.), содержатся в нем в сравнительно ничтожных количествах (например по Леману в 20 папиросах-40 мг метилового алкоголя). Табакокурение (и др. виды потребления Т.) имеет в виду его огромной распространенности и серьезного влияния на организм большое соц.-гиг. значение. Больше всего подвержены действию Т. системы жел.-киш., сердечно-сосудистая и дыхательная. У привычных курильщиков нередко наблюдаются со стороны жел .-кишечного аппарата понижение апети-та, повышение желудочной секреции, диспеп-тические явления; при злоупотреблении или невыносливости к Т. - явления жел.-киш. катара или язвы. Мускулатура пищеварительного канала реагирует на возбуждение, а затем торможение никотином узлов вегетативной нервной системы (парасимпатической части) сперва задержкой своих автоматических сокращений, которая по окончании курения сменяется, наоборот, их усилением; в виду того, что чувство голода у человека в значительной мере связано с указанными сокращениями желудка, то отсюда понятен пониженный апетит у курильщиков. При значительном возбуждении нервов происходит полное торможение пи- щеварительного канала, за исключением клапанов желудка, к-рые, наоборот, резко сжимаются (спазм), отчего происходит задержка пищи в желудке (как и при морфийной диспепсии). Исследования рентгеном (Danielopolu и др.) показали, что при курении сигары через 15 мин. прекращаются нормальные автоматические сокращения желудка, возобновляясь лишь через 3-5 мин. по прекращении курения. Возбуждая парасимпат. нервную систему, Т. (никотин) усиливает секрецию желез пищеварительного канала, слюнных и др., чем объясняется усиленное выделение слюны во время курения (и как реакция-сухость во рту на следующий день). Усиление желудочной секреции под действием никотина доказано экспериментально на животных (Shaller при помощи фистулы Гейденгайна на собаках). Отсюда повышенная у многих курильщиков кислотность желудка, острые жел.-киш. катары. Герст (Hurst) считает, что длительное курение способствует образованию язв 12-перстной кишки, Вагнер (Wagner) указывает, что злоупотребление табаком может дать полную картину ulcus duodeni как по субъективным жалобам больного, так и по данным рентгена* Эти клип, наблюдения можно связать с тем, что ulcus ventriculi считается (Bergmann, Westphal и др.) типичной б-ныо ваготоников, а повышенную кислотность желудка Павлов и др. относят в ряде случаев за счет парасимпат. гипертонии. Отсюда вывод для практического врача о необходимости добиваться прекращения курения (особенно неумеренного) у пациентов с катаральными явлениями, подозрением на ulcus жел.-киш. тракта и повышенной кислотностью желудка. В действии Т. на сердечно-сосудистую систему следует различать фнкц. расстройства сердечной деятельности и органические поражения сосудов. При первых играют роль: 1) возбуждение окончаний п. vagi, за к-рым следует их торможение; 2) возбуя-гдение и затем паралич' сердечной мышцы и 3) сужение мелких сосудов. Симптомы: учащение сердечной деятельности при курении, переходящее постепенно в привычную тахикардию. Николаи и Штегелин (Nicolal, Staehelin), сравнивая частоту пульса у себя в течение 2 полугодий с курением и без него, обнаружили среднее число ударов в первом полугодии на 7-8 больше, чем во втором, т. е. без курения, причем в течение обоих полугодий пульс измерялся ежедневно по нескольку раз и в различных условиях. Подобные опыты (Ajkman, Пальмин и др.) свидетельствуют не только о дополнительной нагрузке на сердце в виде лишних 7- 8 сокращений в минуту, но также и о субъективных признаках утомления (сердцебиение, одышка) и в связи с ними о повышенной мышечной утомляемости курильщиков, констатируемой с помощью эргографа. Этот факт, связанный также с повышением у курильщиков кровяного давления (в среднем 8-20 мм ртутного столба), учитывается многими курящими спортсменами, избегающими Т. в периоды усиленного физического напряжения. У курильщиков наблюдаются также нередко аритмия, ангиноид-ные боли в области сердца, напоминающие по субъективным ощущениям грудную жабу, но проходящие с прекращением курения. Многие авторы говорят об органических поражениях, о склерозе венечных сосудов сердца, что подтверждено для никотинизированных животных на большом экспериментальном материале (Ucnard, Жебровский и др.). В отношении человека многие авторы стоят на той же точке зрения. Павинский (Pawinski) для 2 000 случаев склероза венечных артерий устанавливает в 42% табакокурение как основную причину заболевания. Т. о. во многих случаях сердечных заболеваний следует настойчиво добиваться от пациентов прекращения курения, помня однако, что при сильно ослабленном сердце это следует производить с известной осторожностью, так как никотин, являясь для сердца вначале только ядом, с годами превращается в привычный возбудитель, «без которого трудно обойтись» (Березовский, Кравков). Явления со стороны сердца нередко сопровождаются и нарушением дыхания вплоть до явлений бронхиальной астмы. Расстройства дыхания могут быть и самостоятельными в виду действия табака на продолговатый мозг и гладкую мускулатуру бронхов; табачный дым, в частности СО, раздражающе действует на ворсинки эпителия, которым выстлана внутренняя поверхность бронхов. Спазм бронхиол, ведущий к кашлю с отхождением мокроты, часто наблюдаемый у ваготоников и пользуемый антидотами пилокарпина (и никотина)- атропином и адреналином, нередко встречается и у курильщиков. С указанными явлениями, а также с действием Т. на сердечную и жел.-киш. системы связано более частое заболевание tbc курильщиков и табачных работников. Исследования Арнольда, Гийена и Жи (Arnold, Guillain и Gy) и др. показали, что на туберкулезную инфекцию Т. никакого терапевтического бактерицидного действия не оказывал (наоборот, подопытные туб. кролики погибали при никотинизации раньше контрольных), хотя в отношении стрептококков и стафилококков доказано резкоебактерицидное действие никотина.-По сравнению с действием Т. на автономную нервную систему влияние его на центральную нервную систему относительно невелико. Опыты показывают (Щербак, Пуссеп и др.), что никотин (и табачный дым), введенные в организм животного, в малых дозах возбуждают, а в больших парализуют головной и спинной мозг; при больших дозах парализуются также окончания чувствительных, а затем и двигательных нервов. Вызывая у животных судороги электрическим током, значительно легче добивались их у животных, вдыхавших предварительно табачный дым (Щербак). При введении никотина (любым путем) у животных наблюдается сперва фаза возбуждения центральной нервной системы с беспокойством, клоническими и тоническими судорогами, затем фаза угнетения с параличами. Т. оказывает повидимому положительное влияние на т. н. «порог раздражения» у человека. Менденгол (Mendenhall) пропускал электрический ток через солевой раствор, куда испытуемые погружали свои пальцы, и отмечал, на какую силу тока они реагировали до и после курения (2- 3 папиросы). Оказалось, что при начальном чрезмерно низком пороге раздражения курение повышало его (до 72%) и, наоборот, при повышенном-понижало его (до 27%). Отсюда вывод, что табакокурение обладает в известной мере способностью регулировать чрезмерно повышенную или пониженную чувствительность^-возбудимость-нервной системы и с этим регулированием порога раздражения (возбуждение и успокоение) может стоять в связи широкая популярность табакокурения, которую трудно объяснить только подражанием и привыканием. Влияние Т. на умственную деятельность человека незначительно. Многочисленные исследования над школьниками, которыми выявлялась сравнительно слабая успеваемость и «плохое поведение» курящих детей (Garvey, Lord и др.), неубедительны, поскольку общие факторы, как безнадзорность, нищета, психопатии и пр.,могут приводить и к плохой школьной успеваемости, и к озорству, и к табакокурению. Также неубедительны ссылки на великих людей, куривших или нюхавших табак (Дарвин, Ньютон, Наполеон, Кромвель, Вашингтон, Жорж Занд, Байрон, Диккенс, Свифт и др.); этому списку противостоит другой (Гете, Гейне, Гюго, Бальзак и др.)-некуривших великих людей, куда можно присоединить всех выдающихся людей античного мира и Ренессанса, творивших в периоды, когда Европа еще не знала Т. Т. о. говорить о роли Т. как источника или тормоза вдохновения, умственной работоспособности и прогресса, не приходится. Серьезная экспериментальная работа Гулля (Hull) над 9 курящими и 9 некурящими студентами, где при исключении элементов (само-) внушения исследовались скорость чтения слов, мелких движений, воспроизведение заученного, мышечная утомляемость, объем памяти, скорость и точность сложения чисел и пр., показала незначительное снижение умственной работоспособности (увеличение числа ошибок при нек-ром, правда, ускорении работы) под действием курения (на 5,13%). Встречающиеся у старых авторов указания на значительное ослабление у неумеренных курильщиков памяти или т. н. «морального чувства» конечно неосновательны, так же как и описания особых «никотинных психозов». Встречаются случаи преходящего ослабления слуха и афазии при хрон. табачных отравлениях. Из заболеваний отдельных нервов наблюдается табачная амблиопия-понижение зрения, не сопровождающееся видимыми изменениями в глазном яблоке и объясняющееся воспалением зрительного нерва. Зрение постепенно слабеет, развивается нечувствительность отрезка сетчатки (scotoma). Если процесс не вызвал еще дегенеративных изменений, то он проходит с прекращением курения; в противном случае можно лишь задержать дальнейший ход б-ни. Винклер (Winkler) выделяет ряд случаев хрон. отравления Т., имеющих большое сходство с картиной табеса, к-рые он называет pseudotabes nicotiana; случаи эти однако весьма редки. Более часты случаи судорожных припадков при хрон. табачных отравлениях. В связи с угнетающим влиянием никотина на спинной мозг (и центры эрекции) можно ожидать отрицательного действия неумеренного потребления Т. на половую способность, на что и имеются указания. В опытах Райта, Пти (Right, Petit) и др. у собак и кроликов, получавших табак, были обнаружены деструктивные изменения в яичках, семенных канальцах и пр. Более серьезно влияние никотина на половую сферу женщин: в виду способности его вызывать спазм гладкой мускулатуры женщины, подверженные длительному действию табака, по наблюдению некоторых авторов (De-croix и др.), страдают более частыми выкидышами. Описаны (Ковалевский и др.) случаи, где неумеренное табакокурение как бы обус- ловливало собой развитие неврастенического синдрома в виде повышенной чувствительности нервной системы, неуверенности в себе, раздражительности, ипохондрии, половой слабости и т. д. Однако здесь возможна и обратная взаимосвязь, т. е. развитие неврастенических явлений порождает потребность в усиленном курении. Курение вследствие наркотизирующего действия никотина оказывает повидимо-му известное успокаивающее влияние на субъектов с лябильной, легко возбудимой невро-психической сферой, чем объясняется помимо чистого подражания и привыкания столь широкое распространение табакокурения на земном шаре и упорная, непреодолимая привязанность к Т. у многих людей. Возможно, что на эмоциональное состояние курильщика влияет и возбуждающее действие никотина на железы внутренней секреции, в частности-надпочечники (Кузнецов) (см. Никотин). Непосредственное раздражающее действие табака на слизистую губ, языка ведет иногда, но мнению ряда авторов, к образованию изъязвлений и опухолей, включая раковые. Терапия острых отравлений Т. состоит в применении его антидота-атропина, возбуждающих сердечных средств (кофеин, камфора), искусственного дыхания. При попадании Т. в желудок даются вяжущие (танин). При хрон. отравлениях Т. необходимо полное прекращение его употребления и затем лечение вызванного или связанного с ним заболевания-артериосклероза, амблиопии, ulcus и др. Отнимать Т. у б-ного следует сразу, не опасаясь вредного физиол. действия. Исключение допустимо лишь для б-ных с декомпен-сированным пороком сердца и резко выраженным артериосклерозом, где отнятие Т. должно быть постепенным. В условиях табачных фабрик большое значение для предупреждения хронич. отравлений Т. имеют промышленно-санитарные меры, в первую очередь вентиляция помещений от мелкой табачной пыли. Терапия табакокурения как такового затрудняется выработкой у привычного курильщика стойкого рефлексана табакокурение легким эй-форическим (наркотизирующим) действием никотина и развитием в первые дни по прекращении курения явлений никотинной абстиненции (напоминающей хотя и в значительноослабленном виде морфийную абстиненцию): нарушение слю-но- и потоотделения, головные боли, сердцебиение, боли в области желудка, общий упадок сил, расстройство внимания, работоспособности, потребность в движении, бессонница или сонливость, резкая раздражительность, смена настроения. Явления эти, выраженные в самой различной степени, частью психогенного характера, частью основаны на чисто физиол. реакции организма на отнятие привычного наркотика, что по-видимому связано с па- дением тонуса парасимпат. нервной системы. лишаемой своего обычного возбудителя-никотина (Рапопорт и Лахман). Соответственно при лечении показаны различные методы психотерапии (рациональная, гипноз), а для смягчения физиол. реакции-компенсация на первые несколько дней за отнятый никотин в виде растворов аналогично действующего пилокарпина; одновременно назначаются в зависимости от картины и степени реакции успокаивающие и возбуждающие средства. Вслед за кратковременными явлениями абстиненции быстро выступает положительный эффект прекращения табакокурения в виде повышения апетита, улучшения дыхательной и сердечной деятельности. Применение для смягчения действия табакокурения т. н. «обезникотиненных» Т., гиг. мундштуков и т. п. серьезного значения не имеет, т. к. никотин и при них поступает в организм в значительном количестве, а кроме того при сохранении привычки раньше или позже возвращаются к «настоящему» курению. В борьбе с табакокурением известное значение имеют сан.-гиг. мероприятия в виде сан. просвещения и частичных ограничительно-запретительных мероприятий (запрещение курения в общественных местах). Наибольший эффект профилактические мероприятия могут дать при массовой гиг. работе среди детей и молодежи, т. к. подражание играет большую роль в этиологии привыкания к Т.; в условиях СССР при проведении врачом такой профилак^ тической работы необходима также поддержка педагогов и общественности в лице профсоюзных, комсомольских и пионерских организаций. Размеры современного потребления Т. характеризуются следующими цифрами. Производство папирос в СБ1А в 1927 г. 102 млрд. шт. Потребление в Германии (1925 г.): 30 млрд. папирос, 5 700 тыс. сигар, 25 млн. кг трубочного Т. и 2,5 млн. кг нюхательного. Стоимость табачных изделий, употребленных в Германии в 1927/28 бюджетном году,-2 389 млн. золотых марок. Размеры табачных плантаций и продукции важнейших производящих стран видны из следующей таблицы: Страны Площадь табачных плантаций (в тыс, га) 1921-25 1930- 1930/31 Продукция (в тыс. центп.) Общая площадь табачных плантаций на земном шаре (вместе с мелкими производителями и Китаем, не вошедшими в таблицу) .составляла в 1930/31 г. 2 700 тыс. га. Общая жировая продукция Т. составляла (без Китая с продукцией в 2-3 млн. центнеров) в 1929- 1930 г. 23 100 тыс. центнеров.--О промышлен-но-коммерческом значении табачной индустрии можно судить но следующим данным: в США в 1931 г. работали 1 083 табачных фабрики с общей стоимостью продукции 983 842 тыс. долл. Экспорт Т.: из США (193-2)-86 282тыс. долл., из Бразилии (1932)-27 006 тыс, долл., с о-ва Кубы (1931)-22 932 ТЫС. ДОЛЛ.
А. Рапопорт. Табачное производство. Производство курительного Т. и папирос складывается из следующих операций; прибывающие на фабрику в кипах связки листьев сортируются, расщипываются на отдельные листья, к-рые затем смешивают в определенных пропорциях (составление партий); партия поступает на кро-шильные машины, где Т. подается под- нож-гильотину и режется на волокна; последние идут в сушку, затем растрясаются, и в таком уже годном для потребления виде Т. идет или в набойное отделение, где его набивают в картузы, или на папиросонабивные машины, где готовятся папиросы; после этого следует укладка их в пачки, к-рые упаковывают в ящики и отправляют на склад. Махорочное производство отличается от производства курительного Т. тем, что махорочные листья на крошильных машинах превращаются в «крупку», к-рая после просеивания сушится, вновь просеивается, затем смачивается и идет в набойное отделение, где ее упаковывают в картузы. Нюхательный Т. у нас готовится из пыли, являющейся отбросом махорочного производства. В сигарном производстве основная операция-завертка сигар-производится вручную. Основной проф. вредностью всех видов табачного производства является выделение большого количества пыли, которая содержится в воздухе решительно всех рабочих помещений. Действие табачной пыли сводится во-первых к резкому раздражению слизистых дыхательных путей, конъюнктивы, среднего уха, наружных женских половых органов, кожи; во-вторых в состав пыли входит 1-2% никотина, к-рый в соках организма легко выщелачивается (60-85% по Бурштейну), всасывается в организм и вызывает в нем различные расстройства, характерные для хрон. воздействия никотина, По данным Гродзовского, Лещинской и др., количество пыли в 1 м3 воздуха достигает: в сортировочном отделении 40--100 мг, в крошильном-60-110 мг, в папиросонабив-ном-55-75 мг и т. д.; особенно велико было раньше количество пыли при совершавшихся вручную процессах сушки и раструски; здесь содержание пыли в воздухе доходило до многих сотен мг/м3. В махорочном производстве количество выделяющейся пыли в общем больше, причем опять-таки и здесь оно особенно велико при немеханизированных процессах (сушка, смачивание) и при плохо укрытой аппаратуре (рассевы). Общее количество никотина, поступающего в организм за рабочий день, для разных отделений по данным' Бурштейна колеблется в пределах от 0,308 до 1,905 мг. . Опубликованная в старые годы (Костиаль, 1868 г.; Валицкая, 1888 г.; Розенфельд, 1903 г.; Верисгофер, 1890 г. и мн. др.) литература рису- ет чрезвычайно неблагоприятную картину условий труда в табачном производстве. и состояния здоровья работающих: по данным напр. Костиаля (Австрия) и Валицкой (Россия) все почти рабочие после небольшого стажа оказывались отравленными никотином (особенно резко расстройства проявлялись у молодых девушек и у детей). В Союзе ССР за последние 10-12 лет проведено большое количество исследований работающих в табачном производстве (Розенбаум, 1921 г.; Лещинская, 1923 г.; Пастернак, 1923 г.; Каминский, 1926 г.; Нейдинг, 1923 г.; Латышев, 1927 г. и мн. др.); исследования эти показали, что в сравнении с прежними данными воздействие проф. вредностей на организм табачников сказывается несравненно слабее. Все же и сейчас среди табачников обнаруживается большое количество лиц, страдающих заболеваниями верхних дыхательных путей, сердца и сосудов, женской половой сферы, нервной системы и т. д. Так напр. по данным Латышева за 1927 г. для 907 рабочих московских табачных фабрик, обнаружены заболевания сердца и сосудов у 96%, малокровие-у 46%, женских половых органов-у 38%. В деле оздоровления труда в табачном производстве в СССР достигнуты очень большие успехи: уже очень скоро после Октябрьской революции (1918) рабочие этого производства переведены были на семичасовой рабочий день, большая часть мелких предприятий была закрыта и вся промышленность сконцентрирована на немногих крупных, наиболее благоустроенных фабриках. В последующие годы на табачных фабриках были в'ведены значительные улучшения путем коренной реорганизации ряда производственных процессов-рационализация и механизация сортировки, сушки, раструски, набивки в пачки; укрытия пылящих частей аппаратуры (крошильных и па-пиросонабивных машин), устройства рациональной вытяжки у мест сортировки, крошильных и папиросонабивньгх машин и т. д. Не менее значительные улучшения введены в производство махорки-оно на ряде фабрик механизировано целиком, вплоть до набивки махорки в картузы. Благодаря введению этих мероприятий количество выделяющейся в воздух пыли резко снизилось (напр. при устройстве пневматики у крошильных машин содержание пыли в воздухе у станков не превышает 4-10 мг/м3, введение машин для укладки папирос в пачки устранило ручную работу, к-рая вызывала у рабочих очень часто тещговагини-ты, и уменьшило содержание пыли до 6- 7 мг/м3, устройство конвейера в. щипальном отделении в комбинации с увлажнением воздуха уменьшило запыленность воздуха до 13- 18 мг/м3, в крошильном отделении после устройства вентиляции содержание пыли в воздухе уменьшилось до 15--33 мг/м3, в папиросо- набибном-до 5-9 мг/м3.
Н. Розенбаум.
Лит.: Бударин П., Действие компонентов табака и табачного дыма на сердечно-сосудистую систему, Труды Кубанского ГМИ км. Красной армии, под ред. Н. Асташева, вып. 1(16), Краснодар, 1933; Бур-штейн А., Табачная пыль как профессионально-вредный фактор. Гиг. труда, 1927, JV5 4; В а л и ц к а я М., Табачное производство (в книге В. Святловского-Фабричная гигиена, СПБ, 1891); Каминский М.,. Материалы о заболеваемости работниц табачного производства, Гиг. труда, 1926, № 4; Кучеру к В. и Исаев Н., Вентиляция табачных фабрик (Вентиляция промышленных предприятий, под ред. Г. Рафеса и П. Синева, М., 1930); Лещинская О. иКуприц Е., Санитарно-гигиенические условия труда табачных фаб- рик г. Харькова, Сб. работ сан. и технич. инспекции на Украине, вып. 3, Харьков, 1925; Пастернак А., Результаты. освидетельствования здоровья рабочих 1-й гос. табачной фабрики в Одессе, ibid., вын. 1, 19 23; Роэенбаум Н., Табачное производство, сан.-гиг. очерки, М., 1924.