Приглашаем посетить сайт
ТОРМОЖЕНИЕ
ТОРМОЖЕНИЕ, не идентичное с возвращением к покою ослабление или прекращение внешнего эффекта возбуждения при продолжающемся действии раздражителя. Примеры: раздражение блуждающего нерва вызывает ослабление, урежение и остановку сердцебиений, несмотря на наличие автоматических импульсов, вызывающих деятельность сердца. При большой частоте раздражений, наносимых на двигательный нерв, мышца расслабляется, хотя агент, вызывающий возбуждение, налицо (си. Пес-вимум). При присоединении сильного внешнего раздражения к условному раздражителю, условный рефлекс уменьшается и исчезает несмотря на наличие импульсов, обусловивших ого появление. Во всех этих примерах эффект возбуждения различных тканей круто ослабевает. Перед нами не возвращение к покою, а активное «обуздывание» рабочей деятельности, уменьшение эффекта действующего раздражителя.' С такой характеристикой Т., как отлич- ного от покоя уменьшения эффекта возбуждения, согласно большинство авторов, изучающих данный вопрос. Взгляды на сущность Т. разноречивы и возможно, что различные случаи, описываемые под именем Т., по своему механизму не одинаковы.-Т. является повиди-мому столь же универсальным процессом, как возбуждение, и может поэтому иметь место во всех тканях и органах. Наибольшего развития и значения Т. (так же как и возбуждение) приобретает в тканях с высокой возбудимостью- прежде всего в нервной, затем в мышечной и вероятно уже в меньшей степени в железистой. В процессах нормальной жизнедеятельности важнейшая роль принадлежит бесспорно процессам Т., возникающим в центральной нервной системе, т. к. они регулируют протекание.возбуждений в рабочих аппаратах-эффекторах. Ознакомление с явлениями Т. удобнее однако начать с описания его развития в других тканях. Процессы Т. в сердечно-сосудистой системе. Типичный и впервые ставший известным в физиологии случай Т. представляет воздействие импульсов с блуждающего нерва па сердце (бр. Вебер, 1845). При раздражении п. vagi сердце ослабляет и урежает свою деятельность, доходя при более сильном раздражении до диастолической остановки. По прекращении раздражения нормальные сердцебиения восстанавливаются почти сразу. Тормозящий эффект на сердце оказывает возбуждение блуж-дающего нерва, по всем современным данным качественно ничем не отличающееся от возбуждения в других нервных аппаратах. Передача тормозящих сердце импульсов по блуждающему нерву сопровождается закономерным появлением в нем токов действия, этих характерных признаков возбуждения (Einthovon, Fischer, Verzar). Постоянное появление этих возбуждающих импульсов в неперерезанном блуждающем нерве в конце каждой систолы зарегистрировано путем отведения токов действия от пп. vagi при нормальных условиях жиз-_ недеятельности. Это обусловлено тем, что ядра' блуждающего нерва в продолговатом мозгу находятся в состоянии постоянного, б. или м. сильного, как говорят тонического, возбуждения. Сердце т. о. постоянно находится под обуздывающим влиянием блуждающего нерва, что доказывается резким учащением сердцебиений после перерезки п. vagi или паралича их окончаний атропином. Благодаря постоянному возбуждению «центра» б.луждающего нерва сердце постоянно находится под влиянием тормозящих, умеряющих его работу импульсов. Увеличение работы сердца (напр. при мышечной работе и ряде др. состояний) достигается в первую очередь уменьшением возбуждения блуждающего нерва, т. е. уменьшением его тормозящего действия. К этому присоединяется усиливающее и ускоряющее влияние симпат. возбуждения.-О Т. в пределах сосудистого аппарата нельзя сказать ничего определенного, т. к. трудно с уверенностью сказать, является ли уменьшение возбуждения вазомоторов, вызывающее расширение сосудов, результатом Т. в соответствующих сосудодвигатель-ных центрах. Такая точка зрения не исключена, но не доказана. Неизвестно также, можно ли рассматривать как торможения неспособность расширенных (при работе, гипертермии) сосудов реагировать сужением на возбуждение де-прессорных нервов с места разветвления сонных артерий (Рейн). Т. в органах пищеварительного тракта представлено прежде всего тормозящим влиянием чревного нерва на перистальтику кишок (Pfli'iger) Здесь воздействие симпат. и парасимпат. системы обратно их влиянию на сердце; п. vagus усиливает, а п. sympatliicus тормозит движения кишечника. Симпат. нерв на движения кишечника оказывает такое жо тоническое тормозящее влияние, как п. vagus на сердце. Павловым описано также тормозящее влияние блуждающего нерва на секрецию желудка и особенно поджелудочной железы, приписываемое действию особых, тормозящих волокон, идущих в одном стволе с стимулирующими секрецию волокнами. Окончательно установленным этот взгляд считаться еще не может, т.к. возможно, что уменьшение, а особенно медленное развитие секреции вышеуказанных соков при раздражении блуждающего нерва связано не с Т. секреции, а с сужением протоков железы или сосудосуживающим действием.-В мочеполовой системе описано тормозящее влияние nn.erigentes на тоническое сокращение сфинктера мочевого пузыря. В связи с неясностью вопроса об иннервации почек {вне сосудистых эффектов) вопрос о Т. почечной деятельности приходится считать открытым. Это же относится к потовым железам, печени и желчным путям. В до сих пор описанных случаях (сердце, кишечник) тормозящее влияние большинством авторов приписывается воздействию на деятельность эффекторов особых тормозящих нервных волокон, возбуждениек-рых всегдадолжио вызывать Т. иннервируемого аппарата. Другой случай представлен явлениями Т. в скелетной мы ш ц е при резком учащении или усилении возбуждающих импульсов,приложенных к двигательному нерву (см. Песоимум). Здесь предположение, что уменьшение сокращения при учащении раздражений связано с возбуждением особых тормозящих нервных волокон, совершенно невероятно. Необходимо поэтому признать, что развитие внешне противоположных эффектов (возбуждение или торможение) определяется в данном случае различной частотой возбуждающих импульсов и состоянием реагирующего аппарата (в одних случаях Т. развивается при относительно меньших, в других при больших частотах раздражения). Явления пессимума-Т.,складывающегося в самой мышце (вероятно в концевой пластинке нерва), имеют огромное теоретическое значение (см. Парабиоз), но вряд' ли встречаются в процессах нормальной жизнедеятельности, при к-рых расслабление возбужденной мускулатуры достигается не в результате Т., развивающегося в мышце, а вследствие Т. соответствующих аппаратов центральной нервной системы. Вся координация двигательных актов основана па том, что одновременно с возбуждением (сокращение) определенных мышц в других, антаго-яистич. мышцах развивается Т. (расслабление). Антагонизм и синергизм различных мышечных групп не является чем-то, всегда постоянным, мышцы, антагонистические при одном типе движения, оказываются синергистами при другом. Однако в подавляющем большинстве случаев Координированного движения оно совершается за счет динамического распределения возбуждения и Т. в различных мышечных группах. Типичным примером является описанное Шер-рингтоном ииселятер'альное расслабление разгибателей при сокращении сгибателей и рас- слабление сгибателей при сокращении разгибателей; на противоположной конечности происходит обратное: расслабление разгибателей при сокращении сгибателей другой ноги. Например , если на одной ноге сокращается сгибатель-m. semitendinosus, to расслабляется эта же мышца на другой стороне и m. quadriceps на сгибающейся ноге. Возбуждение иннервации сгибания одной конечности тормозит слабое тоническое возбуждение как в своестороннем аппарате разгибания, так и в аппарате сгибания противоположной стороны. Это закономерное Т. одних центральных аппаратов при возбуждении других (антагонистических) получило от Шеррингтона название реципрокного (сопряженного) Т. РеципрокноеТ. пс ограничивается центральной иннервацией конечностей. Такие же отношения наблюдаются в антагонистических мышцах глазного яблока; они отмечены далее между инспираторной и экспираторной мускулатурой (рефлексы Гсринга-Брейера) и показаны также в области вегетативной иннервации, где напр. возбуждение в центральных аппаратах блуждающего нерва уменьшает тоническое возбуждение в стимулирующей сердце симпат. системе (Brucke). Это положение можно однако расширить, не приурочивая его исключительно к взаимоотношениям антагонистических рефлексов и сказав, что возбуждение определенного центра имеет тенденцию к вызову Т. в других, функционально (а может быть и анатомически) связанных аппаратах. Это может сказаться или в вышеописанном расслаблении антагонистической мышцы или в падении возбудимости соответствующего центра и в полном Т. одного рефлекторного акта при осуществлении другого (напр. Т. рефлекса потирания при сгибании), а также при нанесении определенных афферентных раздражений. Сюда напр. относится Т. маятникообразных движений конечности спинального животного при сдавливании хвоста (Шеррингтон), Т. эффектов раздраже ния двигательной зоны мозговой коры при акте дефекации или глотания (Ухтомский; ср. доминанта); падение возбудимости к температурным раздражениям при нанесении болевых (Gellhorn и Northup). Такое «наведение» Т. в одних аппаратах при возбуждении других, охватывающее также случаи реципрокного Т., названо Шер-рипгтопом отрицательной индукцией. Последняя описана также Павловым в коре головного мозга в виде затормаживания одних нервных аппаратов при развитии возбуждения в соседних. Благодаря механизму отрицательной индукции возбуждение ограничивается в месте своего возникновения, не иррадиируя по Bceii массе центральной нервной системы. К этим же явлениям относится Павловское «внешнее» Т., т. е. уменьшение или исчезновение условного рефлекса при воздействии стороннего раздражения. Надо отметить, что в зависимости от еще далеко не выясненных закономерностей механизм отрицательной индукции часто не наблюдается. При этом отмечается иррадиация возбуждения. Это имеет напр. место при стрихыипном отравлении, при резком повышении возбудимости спинного мозга в результате длительного раздражения чувствительных нервов (см. Лстери-оз), при первоначальном выполнении сложных двигательных актов в отсутствии упражняе-мости, вообще при неукрепившихся условных рефлексах и при том конституциональном или «32 приобретенном состоянии головного мозга, к-рое Павлов характеризует как слабость тормозного процесса (в ряде случаев это состояние уступает терап. воздействию брома). Все случаи, когда возбуждение «неудержимо» распространяется по мозговой массе, можно признать за дефектные для организма, отражающие или фнкц. недостаточность центральной нервной системы или являющиеся результатом патологически сильных воздействий. Совершенно бесспорно, что и в деятельности человека определенная закономерность в распределении и возбуждения иТ.являетсяобязатель-ным условием полноценности его деятельности. Здесь же отметим мысль Сеченова, что процессы сознания обязательно связаны с задерживанием, Т. соответствующих двигательных и др. реакций. Подробнее о значении Т. в условно-рефлекторной деятельности, равно как об участии торможения в механизме сна,-см. Условные рефлексы, Сон. Наряду с динамической сменой возбуждения и Т. в одних и тех же центральных аппаратах в центральной нервной системе неоднократно описывались специальные центры Т. Мысль о них принадлежала Сеченову, вообще впервые открывшему центральное Т. (1863) и показавшему, что раздражение thalami optici у лягушки кристалликом каменной соли резко удлиняет время рефлекса сгибания задних конечностей при химическ. раздражении кожи (по данным лаборатории Орбели - Тонких, Сеченовское торможение обязано своим возникновением импульсам, передаваемым к спинному мозгу по симпатической системе, регулирующей возбудимость и состояние спинного мозга; Сеченовское торможение может наблюдаться и при перерезке спинного мозга и не наблюдается после перерезки симпатических rr. сот-municantes). Вопрос о наличии центров Т. до сих пор не сходит со страниц физиологической периодики, не получив однако своего разрешения. Бесспорно невидимому, что возбужде-, ние определенных отделов центральной нервной системы (особенно в области промежуточного мозга) крайне легко приводит к Т. ряда локомоторных и других актов. Является ли это результатом возбуждения «центров» Т. или особо резким проявлением тех же механизмов отрицательной индукции,-до cpix пор не выяснено. Показано напр., что перерезка мозга кпереди от красных ядер приводит к крайнему усилению тонуса разгибателей. Обусловлено ли это выключением аппаратов, постоянно тормозящих тонус, или же вызвано, наоборот, травматическим возбуждением красных ядер и других центров, до сих пор не установлено. Не доказана также правильность гипотезы Гольдштейна, рассматривающего мозжечок как орган Т. иннервации разгибателей. Но во всяком случае фактом является то, что удаление или поражение коры, а особенно некоторых отделов промежуточного мозга часто влечет за собой непомерное возбуждение животного. Близкие примеры описаны также неврологией. Можно поэтому утверждать, что деятельность коры больших полушарий и промежуточного (а может быть и среднего) мозга регулирует распределение Т. и усиливает его в нижележащих отделах. При обсуждении проблемы Т. в центрах необходимо всегда помнить, что условия его возникновения определяются не только прирожденными свойствами определенных аппаратов, но и состоянием центральной нервной системы, зависящим от всего состояния организма. Показано напр., что деятельность вегетативной нервной системы резко меняет условия возникновения Т. в центрах. То же относится к действию гормонов. Поскольку однако внутренний механизм Т. не выяснен совершенно, а взаимодействия различных отделов центральной нервной системы выяснены очень мало, мы лишь очень редко в состоянии предсказать, при каком именно состоянии нервных центров в них разовьется состояние Т., какое оно будет иметь значение и каков будет его конечный результат в целостном проявлении нервной деятельности. Обращаясь к теоретическим попыткам объяснения явлений Т., следует указать, что оно в своей внутренней природе еще менее изучено, чем явления возбуждения. Теории Т. можно искусственно разбить на две группы: теории, рассматривающие Т. как то или иное производное от состояния возбуждения, и теории, рассматривающие его как совершенно особый процесс. К первым теориям, обязательно связывающим процессы Т. с механизмом рефрактерной фазы, относится теория парабиоза (см.), нутритивная концепция и теория декремента. Нутритивная теория Т. видит в Т. результат вызванного возбуждением резкого усиления диссимиляции. При эгом одни(Негп^, Gaskell, Verworn, первоначально у нас Беритов, отчасти Павлов, Фольборт) видят в Т. проявление усиленной компенсаторной ассимиляции, своего рода защитную реакцию живой ткани, другие (позднейший вариант Ферворна), наоборот, считают Т. проявлением истощения энергетических потенциалов. При первом варианте процессы диссимиляции и ассимиляции неизбежно разрываются во времени, что противоречит современным данным биохимии. Кроме того совершенно неясно, отчего усиленная ассимиляция связана с невозбудимостью. Второй вариант основывается на ничем недоказанном предположении, что каждый приступ возбуждения влечет полное разрушение динамогенных ресурсов ткани. При этом с логической неизбежностью приходится апеллировать к т. н. закону «все или ничего» (см.), т. к. только при его признании рефрактерная фаза, проявлением удлинения к-рой тогда является Т., может считаться выражением диссимиляции. Теория декремента (Lucas, Adrian, Brucke) приписывает возникновение Т. увеличенному в течение рефрактерной фазы сопротивлению ткани по отношению к возбуждающим импульсам. Эта теория, дающая логически стройное толкование явлениям Т., страдает тем, что она вводит совершенно искусственное представление о декременте, как о сопротивлении, аналогизируемом с ослаблением силы нервного импульса в альтерированном участке нерва. В центрах изменяющиеся сопротивления приписываются с этой точки зрения синапсе-гипотетической мембране между невро-нами, сопротивление которой определяет прохождение возбуждения. Фактическая сторона этой теории подвергнута сильной критике в работах Като (Kato) по отношению к нервному волокну и Самойлова, показавшего, что длительность Т. в центрах на много превышает длительность рефрактерной фазы. Признавая, что ряд (но возможно не все) случаев Т. связан с механизмом рефрактерной фазы, мы должны сказать, что до выяснения ее природы не может «33 быть выяснена природа этих случаев Т. Ключ к проблеме здесь несомненно лежит в изучении химизма и физико-химии нервной деятельности. Другие теории Т. рассматривают его как выражение особого, не связанного с возбуждением процесса, всегда и неизменно вызываемого деятельностью определенных нервных волокон или воздействием специфических «веществ Т.». После того как Леви показал, что в сердце при вагальном раздражении образуются вещества, вызывающие остановку другого, даже атро-пипизированного сердца, все эти теории стали рассматривать'Г. как результат действия особых хим. веществ (для случая блуждающего нерва, весьма вероятно близкого к ацетил-хо-лину). Для Т., осуществляемого вегетативными нервами, такая теория является очень вероятной с той оговоркой, что специфичность тормозящего влияния является отнюдь не доказанной. Физиология на многочисленнейших примерах доказала, что одно и то же вещество, в зависимости от концентрации и состояния реагирующего субстрата, может оказывать прямо противоположный эффект. Вполне поэтому вероятно, что «тормозящие» вещества могут оказывать также возбуждающее влияние, хотя практически они возмояшо его не проявляют, т. к. обычно достигают «тормозящей» концентрации. Укажем также, что при вагальном раздражении хртшксия (см.) сердца четко понижена (Frederik, Briicke; ср. противоположные данные школы Орбели), вероятно именно вследствие накопления «вагаль-ного вещества» (Vagusstoff) Леви, продуцируемого окончаниями блуждающего нерва. Если принять, что вследствие этого возникающие в сердце автоматические импульсы оказываются чрезмерно сильными, то перед нами будет типичный пример парабиоза. Вопрос об образовании «тормозящих» веществ в нервных центрах не вышел до сих пор за пределы гипотезы (Шеррингтон, Самойлов). Экспериментальных доказательств их образованию не дано. Теоретически здесь можно повторить только что сказанное о действии блуждающего нерва на сердце, подчеркнув, что здесь в виду изменчивости появления Т. тормозящее или возбуждающее воздействие этих «веществ» бесспорно определяется состоянием нервной ткани. Укажем также, что, по Като, а также Метыосу (Mathews), Т. в центрах спинного мозга вызывается возбуждением специфических тормозящих нервов. Доказательства этого положения кажутся нам еще недостаточными. Здесь же надо указать, что, по Лапику (Lapicque), наличие Т. определяется изменением соотношения хронаксий проводящих возбуждение аппаратов. Фактическая сторона этого положения однако оспаривается и оно отнюдь не объясняет возникновения Т., т. к. не отвечает на вопрос о причине этого сдвига между хронаксиями. Наконец подчеркнем неправильность отождествления Т. и утомления, т.к. понятие утомление охватывает собой лишь конечный результат самых разнообразных сдвигов, среди к-рых часто наблюдается расстройство Т.'-Из сказанного видно, что теории Т., удовлетворительно и бесспорно охватывающей все его случаи, в наст, время нет. Это и понятно, т. к. процессы Т. являются самой «интимной», специфической -деятельностью возбудимых тканей, и полное решение этого вопроса знаменовало бы собой полное решение всех вопросов общей физиологии. Несомненно по- этому, что исследование характера процесса Т., все более и более выясняя его природу, будет все время ставить новые вопросы, относящиеся к характеристике жизненных явлений в самом широком смысле слова.
Лит.: Быков К., Взаимоотношение процессов возбуждения и тормошения в коре головного мозга, Сб. трудов физиол. лаборат. Ленингр. ун-та, стр. 151-163, М.-Л., 1929; Труды лаборатории Павлова, т. III, вып. 2-3, Л., 1929; Ухтомский А., Парабиоз и доми-' нанта, сб. Учение о парабиозе, М., 1927; Bethe A., Die Theorie des Zentrenfunktion, Erg. d. Physiologie, B. V, 1906; Briicke E., Hemmung (Hndb. d. norm. u. oathol. Physiol., hrsg. v. A. Bethe, G. Bergmann u. a., B. IX, В., 19 29, лит.); Samojloff A. u. К i sse-l e f I M., Zur Charakteristik der zentralen Hemmungspro-zesse, Pfliig. Arch. f. d. ges. Physiol., B. CCXV, 1927; Sherrington C, The intergrative action ot the nervous system, L., 1911; V e г \v о r n M., lirregung und Lahmung, Jena, 1914; Wintjeratein H., Die Narkose und ihre Bedeutung fiir allgemeine Physiologie, Berlin, 1926.
Г. Конради.