Приглашаем посетить сайт
ФОСФОР
ФОСФОР, хим. элемент (символ Р) с ат. в. 31,02, принадлежащий к V группе и 3 ряду периодической системы Менделеева (порядковый номер 15). Ф. широко распространен в природе, но лишь в виде кислородных соединений: почва содержит его в виде солей фосфорной к-ты от 1% до 10%. Ф. входит в состав многих минералов: апатитов [СаХ2- ЗСа(Р04)2, где Х=С1 или F], вивианита (водная фосфорнокислая соль закиси железа), тагидита (водная фосфорно-медная соль + гидрат окиси меди), бирюзы (водная фосфорнокислая соль алюминия) и др. Из этих минералов наиболее важное значение, в особенности в СССР, имеют апатиты, мощные залежи к-рых в Мурманском округе (Кировск) разрабатываются в широком масштабе для получения главным обр. суперфосфатов, необходимых для сел .-хоз. промышленности как удобрение. Фосфориты, близкие по хим. составу к апатитам и представляющие собой продукты скопления остатков костей и жизнедеятельности ископаемых животных, также используются в качестве удобрения. Залежи фосфоритов эксплоатируются на Урале, в Казахстане, на Сев. Кавказе, в Моск. области и др. областях СССР. Ф. получается из фосфатов или апатитов или же из жженых костей. По самому распространенному способу Велера (Wohler) смесь сырья с углем и песком подвергают действию бе л окал ильного жара. причем происходит восстановление фосфорных содей с выделением Ф. в виде паров; последние, сгущаясь под водой холодильника, образуют жидкую массу, к-рую под водой же разливают в формы. Ф. образует несколько аллотропических модификаций," из к-рых наиболее известны белый, иногда неправильно называемый желтым, и красный Ф. Красный Ф. образуется из белого при различных реакциях, напр. при электрических разрядах в парах белого Ф., при действии света; частично при процессе соединения белого Ф. с кислородом, хлором, бромом. Пары красного Ф. при быстром охлаждении образуют белый Ф. Белый Ф, представляет собой просвечивающее, воскообразное бесцветное или желтоватое вещество с уд. весом 1,84 (модификация «/?»-1,88), плавится при 44,5°, кипит при 280,5°, почти нерастворим в воде, трудно растворяется в спирте (1 : 350), легче в эфире (1 : 100) и жирных маслах (1:80), легко растворим в эфирных маслах и хлороформе (1 : 25), очень легко в сероуглероде (1 : 0,5); на воздухе дымит, издавая неприятный чесночный запах, и, окисляясь, светится в темноте; легко самовоспламеняется и еще легче загорается от трения; отнимает кислород от многих веществ и легко вступает в соединение с различными металлами, серой, хлором и другими элементами. Сохраняться должен под водой в хорошо закупоренной склянке. Красный Ф. (неправильно называемый аморфным)-порошкообразное непрозрачное вещество красно-бурого цвета с уд. весом 2,05 до 2,3, плавится при 589,5-592,5°, не окисляется на воздухе, а потому не светится, от трения не воспламеняется, нерастворим в сероуглероде и жирных маслах, реагирует не только с кислородом, но и с другими элементами не столь энергично, как белый Ф. В медицине применяется лишь белый фосфор. Ф. является необходимым элементом, входящим в состав всех живых организмов; в частности он входит в состав клеточных нуклеопротеи-дов (см. Фосфорная кислота). Растения воспринимают Ф. из почвы, причем они могут утилизировать его лишь в виде фосфорной к-ты, другие же соединения Ф. вредны для растении. С пищей ббльшая часть Ф. поступает в виде солей фосфорной к-ты и в таком виде всасывается гл. обр. в верхнем отделе тонких кишок, где происходит также всасывание элементарного Ф. и других его соединений. Глицерофосфаты и вообще органические соединения Ф. почти полностью гидролизуются в пищеварительном тракте, образуя неорганические фосфаты (Plimmer, Oeri). Количество всосавшихся соединений Ф. зависит, с одной стороны, от продолжительности пребывания их в кишечнике, с другой-от количества содержащегося там кальция, к-рый, переводя Ф. в нерастворимые фосфаты, уменьшает этим всасывание Ф. Если нерастворимые соли фосфорной к-ты вводятся как таковые per os, они частью растворяются желудочным соком и всасываются. Соли фос-форноватистой к-ты поступают в кровь в неизмененном виде. Ф. в парообразном состоянии всасывается гл. обр. через легкие; при поступлении Ф. в твердом виде как per os, так и подкожно всасывание его происходит очень медленно, но ускоряется при введении в тонко измельченном виде, а также в присутствии жирных масел и жиров. Выводятся из организма соединения Ф., за исключением солей фосфор- I новатистой к-ты, в виде фосфатов с мочой и испражнениями. При пище, богатой кальцием, увеличивается количество фосфатов, выделяющихся через кишечник, при бедной кальцием пище-через почки. В первом случае количество фосфатов в моче уменьшается, что может вести к понижению ее кислотности. С мочой очень небольшая часть Ф. может выводиться в виде органических соединений, как гдице-рофосфорная и фосфорномолочная к-ты; количество таких соединений в моче увеличивается под влиянием голодания, хлороформного наркоза, отравления морфием и нек-рых заболеваний. Соли фосфорноватистой к-ты выводятся с мочой неизмененными. Введенный в чистом виде Ф., циркулируя в крови и тканях как таковой, перед выведением окисляется до солей фосфорноватистой к-ты, к-рые выделяются через почки, и лишь в ничтожном количестве (следы) он выводится через легкие в парообразном состоянии. Организм взрослого человека выделяет в норме за сутки от 1,5 г до 1,75 г Ф., и эта потеря возмещается ежедневным поступлением его с пищей (при нормальном пищевом режиме в среднем 1,6 г Ф.). При введении избыточного против потери количества Ф. возрастает его выведение, часть же удерживается в организме, особенно в период роста или после истощающей б-ни. Количество задержанного организмом Ф. падает при недостатке кальция или избытке магния в пище. Костная ткань является главным местом запасов Ф., к-рые уменьшаются под влиянием неорганических к-т, ионов, осаждающих кальций, высокого содержания калия или низкого содержания натрия в пище. Ф. обладает сравнительно слабо выраженным местным действием: он может вызвать раздражение и позднее некроз тканей, но не быстрое прижигание. Резорптивное его действие проявляется на различных органах при остром и хрон. отравлениях (см. ниже), влияние же лечебных доз заметнее всего обнаруживается на состоянии костей. Уже давно отмечалось различными авторами, что б. или м. длительное применение Ф. в очень малых дозах при рахите у детей (напр. 0,5-1,0 мз в день) оказывает благоприятное действие не только на состояние костей, но и на другиеf сопровождающие рахит болезненные симптомы, однако эти суммарные наблюдения не были подтверждены ни строго проведенными клин. исследованиями ни экспериментальными доказательствами, к-рые были получены лишь по отношению воздействия Ф. на кости (Kassowitz, Hagenbach). Так, у-молодых животных, получавших лечебные дозы фосфора, наблюдалось усиленное образование в растущем слое эпифизов компактной костной ткани, параллельно с чем шло рассасывание спонгиозного вещества.. Образующаяся при этом кость по своему хим. составу не отличается от нормальной, но она плотнее и Гаверсовы каналы в ней мало развиты. Данные этих опытов содействовали широкому применению Ф. при рахите, остеомаляции и замедленном процессе сращения переломов костей, но результаты получались противоречивые. Последнее обстоятельство находит себе объяснение в том, что причиной рахита является чаще всего недостаток в организме-витамина D, а остеомаляции-гл. обр. нарушение деятельности половых, а может быть и других эндокринных желез; в этих случаях трудно ожидать благоприятных результатов лишь от введения в организм Ф. В наст, время применение его при рахите почти совсем оставлено, потому что гораздо более действительным средством является богатый витамином D рыбий жир, не обладающий к тому же ядовитыми свойствами, тогда как Ф. может при применении даже лечебных доз вызывать симптомы отравления (Nebelthau). В виду того, что при лечении рахита Ф. назначался обычно вместе с рыбьим жиром, неоднократно высказывалось мнение, что в этих случаях успешное лечение рахита обусловлено действием не Ф., а витамина D. Однако имеются экспериментальные данные, показывающие, что при одновременном назна/чении Ф. и рыбьего жира количество отложенного в костях кальция больше, чем при введении одного рыбьего жира (Шабад). Применение Ф. для ускорения сращения переломов костей во многих случаях давало благоприятный результат. В те-рап. же дозах Ф. может оказывать действие на кровь, увеличивая количество эритроцитов и не изменяя гемоглобина. Из соединений Ф. наибольшее применение имели и не оставлены еще и теперь нек-рые органические его производные-глицерофосфаты, фосфатиды (напр. лецитин) и нуклео-альбумины-при различных заболеваниях, в особенности связанных с поражением центральной и периферической нервной системы (tabes, невриты, неврастения и т. п.). Причиной этого было априорное предположение, что в таких соединениях Ф. лучше, чем в других, может быть утилизирован организмом для питания и восстановления тканей, особенно нервной. Это допущение является однако ошибочным, потому что глицерофосфаты и другие органические соединения Ф. почти нацело разлагаются в кишечнике, образуя неорганические фосфаты; кроме того при нормальном пищевом режиме организм получает вполне достаточное количество органических соединений Ф:, и нет оснований предполагать, что небольшая прибавка органического Ф. в виде фармацевтического препарата может оказать какое-либо фармакологическое действие, отличающееся от действия неорганических фосфатов; если оно в отдельных случаях и наблюдается, то полученный эффект надо приписать, по мнению ряда выдающихся фармакологов (Cushny, Soll-mann), исключительно суггестивному воздействию, с чем согласны и некоторые клиницисты (Penzoldt). Нуклеиновая кислота вызывает при подкожном введении, после первоначальной лейкопении, через 24 часа сильное возрастание числа лейкоцитов, почему ее пробовали применять при tbc и др. инфекционных заболеваниях для усиления фагоцитоза, но с очень сомнительным успехом, тем более, что лейкоцитоз бывает при этом скоропреходящим. Белый Ф. обладает сильной ядовитостью и, имея кумулятивные свойства, может вызывать явления хрон. отравления при длительном поступлении в организм даже весьма малых доз. Красный Ф. мало ядовит, потому что очень трудно всасывается, но при введении в кровь оказывается не менее ядовитым, чем белый Ф. Смертельная доза последнего колеблется в широких пределах, составляя в среднем около 0,1 для взрослого человека (Richaud).-При остром отравлении per os первые симптомы обнаруживаются через несколько часов в виде боли в желудке, тошноты, отрыжки с чесночным запахом и затем рвоты; рвот- ные массы светятся в темноте. Позднее при рвоте выделяется желчь и иногда наступает понос. Тошнота и рвота могут продолжаться несколько дней, но чаще прекращаются, и б-ной чувствует себя на пути к выздоровлению; однако через 2-3 дня возобновляются те же симптомы, сопровождаясь обычно не сильно выраженной желтухой; боль ощущается не только в области желудка, но также печени, к-рая резко увеличена, и кишечника. Рвотные выделения уже свободны от Ф., но содержат кровь; пульс слабый, мочеотделение уменьшено, и моча претерпевает характерные изменения (см. ниже); бывают кровотечения из носа, кишечника, матки и подкожные кровоизлияния, развивается кодяпс, коматозное состояние и наступает смерть.-Пат.-анат. данные показывают, что острое отравление Ф. вызывает жировое перерождение печени, почек, желез жел.-киш. тракта и его слизистой, сердца, мелких артерий и иногда скелетных мышц. Симптомы первого периода отравления обусловлены вероятно началом этого пат. процесса в желудке, а может быть и местным раздражающим действием фосфора, во втором же периоде весь симптомокомплекс связан с уже развившейся дегенерацией органов. Спор о том, является ли последняя результатом образования жира из протоплазмы пораженных клеток (перерождение) или же жир приносится с кровью и откладывается в них (инфильтрация), решается в пользу последнего мнения опытами, при к-рых у собаки, получавшей после голодания бараний жир и затем отравленной Ф., был обнаружен в клетках пораженных органов жир не аутогенного происхождения, а идентичный с бараньим (Rosenberg, Foulerton). Кроме того опыты показали, что при отравлении Ф. количество жира в теле не увеличивается (Pfluger). Существуют два мнения о патогенезе этого главного поражения органов при отравлении Ф. Согласно первому усиливаются существующие и в норме аутолитические процессы в пораженных органах и тормозятся окислительные, вследствие чего накапливаются в тканях и выделяются с мочой промежуточные продукты обмена: лейцин, тирозин, другие аминокислоты, пептоноподобные вещества, сульфаты, фосфаты, молочная к-та и в особенности аммонийные соли. Жировая инфильтрация является вторичным результатом этого усиленного аутолиза: клетка в большем количестве воспринимают жир из крови, в к-рой убыль последнего возмещается из мест его запаса, но клетки уже в значительной степени утратили способность расщеплять жир, откладывающийся поэтому в них в виде капелек. По другому (позднейшему) мнению процесс связан с нарушением углеводного обмена (Frank и Isaak): под влиянием Ф. гликоген печени переходит в молочную к-ту, к-рая нейтрализуется аммиаком белков, распадающихся усиленно с освобождением энергии в связи с израсходованием гликогена; при этом происходит мобилизация запасов жира, приносимого затем кровью в печень, в клетках к-рой он и откладывается, так как они уже не способны его разлагать. То же происходит и в других органах, но не столь интенсивно, как в печени. Второе мнение не подтверждено однако достаточными экспериментальными доказательствами, а кроме того оно не согласуется с результатами точно поставленных опытов, показавших, что при отравлении фосфором белки распадаются в большем количестве, чем при полном голодании. Хотя главной причиной поражения органов является инфильтрация их клеток приносимым с кровью жиром, но имеются все-таки основания допустить, что наряду с этим цек-рая часть жира образуется из протоплазмы клеток, особенно в почках (Rubow, Mansfeld). При остром отравлении сильно понижается свертываемость крови вследствие разрушения фибриногена. Отчасти этим, а гл. обр. поражением мышечного слоя мелких артерий и объясняются геморагии при отравлении Ф. Скелетные 8» мышцы поражаются меньше, чем другие органы, центральная же и периферическая нервная система претерпевает лишь поздние дегенеративные изменения. Кроме жировой инфильтрации наблюдается при отравлении Ф., чаще при повторном введении меньших доз, пролиферация интерстициальной соединительной ткани в желудке, печени и почках, что ведет к типичному цирозу этих органов. Меры первой помощи при остром отравлении см. Отравление. Препараты Ф. Phosphorus, Ф. (Ф VІI)-свойства см. выше; внутрь 0,0005- 0,001, детям-0,0002-0,0005 в день в рыбьем жире при рахите, остеомаляции, лейкемии. Глицерофосфаты (см.). Фитин (см.). Лецитин (см.). Санатоге н - соединение казеина с глицерофосфорнокислым натрием. Natrium nucleinicum, нуклеиновокислый натрий, серовато- или желтовато-белый, легко растворимый в воде порошок; внутрь 0,1 несколько раз в день при рахите, фосфатурии, анемии, диабете и т. д.; применялся для усиления фагоцитоза при tbc и др. инфекционных заболеваниях подкожно по 0,05. Казеин и его препараты (ларозан, казеинат кальция и др.) применяются для усиления питания; казеинат кальция при условии высокой дисперсности его растворов-также для вскармливания младенцев.
М. Лихачев. Фосфор как промышленный яд. Из модификаций Ф. в промышленности применяется красный Ф. Белый, или желтый Ф. относится к промышленным ядам, к-рые в значительной степени представляют исторический интерес. До запрещения применения его в спичечном производстве (в разных странах в разные годы конца 19 и начала 20 вв.) он давал колоссальное количество весьма тяжелых отравлений. Гельце к 1905 г. собрал сведения для ряда европейских стран о 947 случаях, в Австрии за годы 1896-1905 обнаружено до 400 случаев и т. д., причем следует иметь в виду, что фактическое число случаев гораздо больше числа опубликованных. В наст, время белый Ф. применяется для получения красного Ф., нек-рых синтетических красок, фосфористой бронзы, фейерверков, некоторых лекарственных средств; содержится он в ферросилиции, а не менее ядовитый фосфористый водород-в техническом ацетилене. Красный Ф. находит применение для получения различных соединений-ганоидных, сернистых и др.-для производства фейерверков, зажигательных бомб, в металлургии. Сообщения об отравлениях в отдельных производствах появляются еще время от времени: в Англии за годы 1915-19 зарегистрирован 21 случай, из них при получении Ф, 12; в США в 1928 г. появилось сообщение о 14 случаях некроза челюсти у работающих в производстве фейерверков; в СССР с 1931 г. имели место 7 случаев отравления на заводе, где добывался Ф. из природных фосфатов. Пары Ф. проникают через легкие в кровь, где происходит их медленное окисление; конечный продукт окисления-фосфорная к-та-неядовит. Острые отравления белым Ф. в производственных условиях почти никогда не встречались, они являются гл. обр. последствием несчастных случаев (введение per os по ошибке или преднамеренно). На почве перерождения и некроза тканей, гл. обр. паренхиматозных органов, развиваются тяжелые расстройства, весьма нередко со смертельным исходом. Хрон. отравления в начальном стадии выражаются диспептическими явлениями, отсутствием апе-тита, раздражением слизистой носа, глаз, гортани, нарастающей анемией, болями и т. д. В дальнейшем развиваются дегенеративные изменения в различных органах, в первую очередь в печени и почках, резко понюкается сопротивляемость- организма к туб. инфекции. Со стороны костной системы развиваются изменения периоста, что влечет за собой нарушение питания костей; одновременно с этим нарушается минеральный состав костей (декальцинация). Сопротивляемость костной ткани действию инфекции понижается и при проникновении туда гноеродных микробов, для чего наиболее благоприятные условия имеются в ротовой полости, развивается очень характерное для фосфорного отравления заболевание-некроз верхней или нижней челюсти. Процесс этот протекает весьма длительно, сопровождается образованием свищей, секвестров, выпадением зубов (см. Зубы), весьма нередко развивается общая кахексия; исход процесса-резкое обезображивание, а иногда, смерть на почве общего истощения или вследствие перехода инфекции на мозговые оболочки. Некротические процессы обычно возникали у рабочих в результате длительной работы с Ф.; они могут проявиться спустя длительное время, даже по уходе с производства. Кроме некрозов челюсти у рабочих спичечных фабрик весьма часто наблюдались переломы костей. Красный фосфор при вдыхании больших количеств его пыли или паров также может вызывать болезненные изменения: анемию, дегенеративные изменения в печени или почках, наклонность к кровотечениям и др. В производственных условиях отравления наблюдались у рабочих редко. Из соединений Ф. токсическими свойствами обладают: фосфористый водород, РН3,-газ, образующийся в случаях, когда при наличии Ф. происходят процессы восстановления с образованием свободного водорода. Такие случаи имели место при разложении ферросилиция и нек-рых удобрений в условиях повышенной влажности, при добывании Ф. из костей, при получении ацетилена из карбида и др. Вещество это обладает сильной токсичностью-концентрации в 0,6-0,1 мг/л убивают кроликов и кошек при часовом воздействии; та же концентрация смертельна и для человека; у людей острое отравление вызывает жировое перерождение печени и сердца и тяжелые явления со стороны нервной системы, вплоть до комы и смерти. Треххдористый Ф., РС13,-пары; выделяются при хим. работах; вызывают расстройства со стороны дыхательных путей. Нек-рое значение имеют пяти-хлористый Ф., Р2С16, и хлорокись Ф., РОС18. Профилактика. Полное устранение белого Ф. там, где его можно заменить красным Ф. или другими веществами, как это уже сделано в спичечном производстве и почти полностью проделано в производстве фейерверков. На фосфорных заводах и при других работах с Ф.-герметизация аппаратуры и мощная вытяжка; частая смена рабочих, имеющих дело непосредственно с Ф.; уход за полостью рта (зубы).-Л е ч е н и е при острых отравлениях- см. Отравление. При хрон. отравлениях-общее укрепляющее лечение, обильное питание, введение инсулина, кальция, при некрозах- удаление секвестров.
н. Розепбаум. Открытие белого (желтого) фосфора в судеб и о-х им. случаях и при проф. отравлениях. Объекты (внутренности и пр.) по подкислении перегоняют с водяным паром (см. Яды, изолирование). При этом перегоняются желтый фосфор и первый продукт его окисления - фосфорно-ватистая к-та. Если в объекте имелся белый фосфор, то, производя перегонку в темноте, можно заметить свечение паров и перегона (Мит-черлих). Часть перегона смешивают c^ дымящейся азотной к-той или бромной водой и выпаривают на водяной бане досуха. Остаток растворяют в нескольких каплях воды. Нагревают раствор молибденовокислого аммония в азотной к-те и по каплям добавляют вышеназванный испытуемый раствор. При наличии фосфорной к-ты, продукта окисления белого фосфора и фосфористой к-ты, получается желтый осадок. Если к испытуемому раствору (нагретому) добавить реактив Денщке (сернокислый раствор молибденовой к-ты), то при восстановлении смеси металлической медью или двухлористым оловом появляется синее окрашивание. Многие вещества (напр. винный спирт, сероводород) мешают отмеченному выше свечению дестилята. В этих случаях взбалтывают дестилят с углекислым свинцом и снова перегоняют (удаление сероводорода). Далее перегон извлекают несколькими куб. сантиметрами свежеперегнанного сероуглерода. Испаряют раствор на часовом стекле в темной комнате и наблюдают, не появится ли свечение при трении остатка стеклянной палочкой. В качестве предварительной пробы, могущей доказать лишь отсутствие Ф., служит отсутствие почернения бумажки, смоченной азотнокислым серебром при действии на нее паров, развивающихся из подкисленных внутренностей при нагревании их в колбе на водяной бане. Почернение серебряной бумажки может обусловливаться и другими веществами (прежде всего сероводородом). Для открытия в воздухе Ф. наряду с фосфористым водородом воздух протягивают через поглотитель с раствором; брома в присутствии бромистого калия. Из жидкости удаляют бром нагреванием на водяной бане. Прибавляют реактив Дениже и нагревают: синее окрашивание.
А. Степанов.
Лит.: Кельш Ф., Профессиональные болезни зубов и полости рта, М., 1927; Шапиро-Аронштам, Условия труда и здоровье рабочих фосфорного производства, Гиг. труда, 1925, № 5; Ferrannini L., Phosphore, Hygiene du travail, Encyclopedie, v. II,. Geneve, 1932;Heffter A., Phosphor und Phosphorver-bindungen (Hndb. d. experiment. Pharmakol., hrsg. v. Hef-fter, B. Ill, H. 1, В., 1927); Kassowitz M.,DiePhos-phorbehandlung d. Rachitis, Zeitschr. i. klin. Med., B. VІI, 1884; Labbe M. etFabrikant M., Le phosphore, P., 1933; Meyer H., tlber die Wirkung des Phosphors auf den tierischen Organismus, Arch. f. exp. Path. u. Pharm., B. XIV, 1881. См. также лит. к ст. Отравление.