Приглашаем посетить сайт
АНАПА
АНАПА, приморско-климат. станция на Черноморском побережьи (Черноморского окр., Северо-Кавказского края), на возвышенном мысу, вдающемся в море. Курорт общегосударственного значения, находится в ведении Северо-Кавказского краевого исполнительного комитета. По климату А. сходна с восточной частью побережья Крыма. Средняя годовая t° + 12,1°, лета +22,4°, осени +12,9°, зимы +2,3° и весны +10,6°. Малое количество осадков: летом 91 мм, за год до 480 мм. Лето мягкое, не знойное, относительная влажность - 76%. - Мед. учреждения: поликлиника, рентгеновский кабинет, грязелечебница, химико-бактериологическая лаборатория и малярийная станция. Лечебная грязь добывается из Чумбурского озера (472 км от грязелечебницы). «Золотой пляж»-шириной 50- 100 м, протяжением 15 км; на всем протяжении пляжа дно моря углубляется постепенно.-Леч. средства курорта: 1) солнцелечение- с 1-го мая по 1-е октября, 2) морские купания-с 1-го июня по 1-е октября (t° моря в июне + 18°, июле + 23°, августе+ 22°), 3) грязелечение-с 15-го июня по 1-е октября, 4) виноградолечение-с 20-го августа по 1-е октября.-Г давней-шие показания: 1) костный туберкулез, 2) туберкулез лимф, желез, 3) рахит, 4) эссенциальные анемии и анемии после перенесенных инфекций, 5) различные невралгии, 6) хрон. ревматизм.- Противопоказания: 1) легочный туберкулез во всех степенях, 2) органические пороки сердца и резко выраженный артериосклероз, 3) хрон. кишечные заболевания в раннем детском возрасте.-Пути сообщения: от Новороссийска 45 километров на пароходе; от ст. Тоннельной 30 километров в автомобиле или на лошадях.
К. Смиренквн. АНАПЛАЗИЯ (от греч. ana-обратно и plasis-образование)» термин, введенный в патологию Ганземаном (Hansemann) в 1893 г. для обозначения такого изменения клеток, к-рое выражается в утрате клетками ди-ференцировки, т. е. их специфических морфологических и фнкц. свойств и одновременно в приобретении ими способности к самостоятельному существованию. Первоначально Ганземан предполагал, что А. есть явление физиологическое, встречающееся в каждом развивающемся организме, в к-ром, на ряду с процессами проз»-п л а з и и, выражающимися в прогрессирующем развитии и диференцировке клеток, имеет место и А., т. е. явление обратного порядка. Позднее Ганземан отказался от предположения физиологической А. и ограничил применение этого понятия лишь по отношению к происхождению опухолей. По теории Танземаиа, опухоли происходят благодаря тому и в тех случаях, когда при размножении клеток возникают анапласти-ческие клетки, т. е. теряющие способность к диференцировке и на ряду с этим приобретающие способность к самостоятельному существованию; причиной такой А., по Ган-земану, является неправильное деление размножающихся клеток, проявляющееся в виде асимметрических митозов. Т. о., по Ганземану, асимметрическое деление размножающихся клеток лежит в основе появления анапластических клеток, из к-рых и развивается опухоль. Подробнее эта теория была позднее развита Бовери (Boverie). Этот взгляд Ганземана вызвал возражения и в наст, время должен считаться отвергнутым на основании тех фактов, что, во-первых, асимметрические митозы нередко имеют место без всякой последующей А. и развития опухоли и, во-вторых, могут наблюдаться весьма злокачественные опухоли, напр., раки, без ясно выраженной А. клеток. Вообще, можно думать, что А. есть результат, а не причина быстрого роста опухолей. Если, т. о., А. клеток уже не признается причиной опухолей, то, с другой стороны, этот термин Ганземана до наст. времени сохраняется в патологии для обозначения различных случаев, когда образуется ткань, менее зрелая и развитая, менее диференцированная, чем нормальная ткань данного вида. Чаще всего это имеет место в опухолях, особенно быстро растущих, злокачественных, клетки к-рых являются совершенно утратившими диференци-ровку; такие опухоли можно называть анапластическими (напр., анапластический рак, состоящий из мелких недиференциро-ванных эпителиальных клеток, располагающихся в ячейках сплошной массой). Точно также в учении о метаплазии (см.) принято говорить об анапластической метаплазии, когда в порядке размножения образуется новая ткань, по степени развития и дифе-ренцировки стоящая ниже предсущество-вавшей ткани. В вышеупомянутых случаях, когда дело ограничивается суждением о внешнем виде ткани, процесс относится к морфологической А. Кроме того, нек-рые исследователи склонны говорить о биолог. А., подразумевая под этим своеобразность биолог, свойств клеток опухолей, заключающуюся в утрате ими функций и направлении всей их энергии в сторону размножения. Наконец, выдвигается также по отношению к опухолям понятие хим. и физ.-хим. А. (см. ниже). Удерживает термин А. и Г. Э. Корицкий в своем «Опыте трансформационной клеточной патологии», придавая ему, однако, свое собственное оригинальное толкование («размножение клеток со сменой их форм за пределами рода») и разделяя А. на нормальную, гранулематоз-ную и бластоматозную. Нужно вместе с тем заметить, что применение термина «анапла-зия» во всех вышеуказанных смыслах не является общепринятым; нек-рые (Lubarsch) считают его вообще излишним; другие находят его этимологически неправильным и предлагают заменить другим, напр., термином, предложенным Бенеке (Benecke)- катаплазия, или обозначением Рибберта (Ribbert)-«Ruckschlag»=сдвиг назад, к-рые, по существу, подразумевают то же самое, т. е. потерю клетками диференцировки.
Лит.: Hansemann D. P., tlber asymme-trische Zellteilung in Epithelkrebsen usw., Virchows Archiv, B. GXIX, 1890; его ж e, Studien Uber Spe-zifitat, Altruismus u. Anaplasle der Zellen usw., В., 1893; его же, Die mikroskopische Diagnose der bos-artigen Geschwulste, В., 1897; Lubarsch O., (Ergebnisse der Patnologie von Lubarsch-Ostertag, Abt. 1); Boverie, Zur Frage der Entstehung ma-ligner Tumoren, Jena, 1914.
А. Абрикосов. А. химическая и физико-химическая, обозначение особенностей химизма и физико-химических свойств, характеризующих ткань опухоли. Химич. А. касается углеводного, липоидного, белкового и минерального обменов в опухоли, с к-рыми связан, м. б., как следствие их, ряд нарушений обмена всего организма носителя опухоли. Наилучше изученными являются нарушения углеводного обмена, гл. обр., благодаря исследованиям Варбурга (Warburg) и его школы. По характеру углеводного обмена Варбург все ткани разделяет на 4 типа: 1. В нормальной взрослой покоящейся клетке преобладают окислительные процессы, т. е. дыхание. Расщепление сахара идет вяло и только при анаэробных условиях. 2. Эмбриональные клетки характеризуются энергичной оксидацией и энергичным гликолизом только в анаэробной среде. 3. Злокачественное новообразование отличается энергичным гликолизом и, что особенно важно, гликолизом в аэробных условиях, при относительно вялом дыхании. 4. Клетки доброкачеств. новообразования характеризуются слабой оксидацией при несколько усиленном гликолизе. Гликолитическая сила опухоли в 100 раз превосходит силу крови и в 200 раз силу покоящейся мышцы. За час злокачественная опухоль продуцирует молочную кислоту в количестве 8% своего веса. Тогда как в эмбриональной ткани, благодаря высокой оксидации, отношение энергии расщепления к энергии окисления несколько меньше единицы, в доброкачественной опухоли оно приближается к единице, в злокачественной-достигает невероятно высоких цифр, поднимаясь до 3-4; по Варбургу, кислородное голодание убивает клетки, неспособные к анаэробиозу, клетки же с высокой приспособляемостью в отношении углеводного обмена превращает в злокачественные. Это положение лежит в основе теории Варбурга об этиологии новообразований. В иных случаях окислительная способность опухоли не отстает от нормы, но тогда бывает резко повышена ее расщепляющая способность. Напр., крысиный рак, имея тот же газообмен, что и здоровый крысиный эпителий, за 6-10 час. расщепляет количество сахара, равное его весу. Показателем энергии расщепления сахара является содержание молочной кислоты в тканях. Все клетки, расщепляя сахар, продуцируют молочную кислоту, но только в случае недостаточногр снабжения кислородом (напр., при усиленной мышечной работе, венозных застоях) избыток кислоты поступает в кровь. В крови же, оттекающей от опухоли, всегда имеется прирост молочной кислоты, достигающий 46 мг %. В самой опухоли содержание молочной кислоты на 61 мг % выше, чем в притекающей к ней крови. По данным Минами (Minami), продукция молочной кислоты крысиным раком в 15 раз превосходит продукцию ее печенью; интересно, что фруктоза сбраживается опухолью с тою же скоростью и легкостью, как и глюкоза. По выносливости к низкому давлению 02 и по преобладанию процесса брожения, опухолевая клетка приближается к дрожжевой.-Данные,касающиеся липоид-ного обмена опухоли и организма носителя, довольно неопределенны. Преобладание аналитических процессов над синтетическими, характерное для опухоли, подтверждается указанием Цернера (Zerner) на повышение нуклеинового обмена, а также данными де Брюина (de Bruyne), говорящими об особенной живости опухолевого аутолиза.- Чрезвычайная разноречивость клин.и экспериментальных данных, говорящих об изменениях минерального состава и обмена опухоли и организма носителя, говорит против значения этих изменений в процессе возникновения и роста злокачественного новообразования. Переход нормальной клетки организма в опухолевую сопровождается рядом изменений ее физ.-хим. свойств (А. физ.-хим.), куда относятся осмотическое давление в клетке и в среде роста, дисперсность тканевых коллоидов и их устойчивость к осаждению, поверхностное натяжение, сопротивление электрическому току, актуальная реакция клеточного содержимого и среды роста. К сожалению, очень трудно выяснить, являются ли эти изменения причинами или следствиями опу- холевого роста. Принимая во внимание гипоминерализацию опухоли, осмотическое давление ее можно считать пониженным. Герен (Gu6rin) считает основой ракового процесса найденное им увеличение дисперсности клеточных коллоидов в опухоли, что, при постоянстве энергии поверхности, благодаря увеличению внутренней поверхности клетки ведет к уменьшению поверхностного натяжения. Важность падения поверхностного натяжения как фактора злокачественного роста подчеркивается низким поверхностным натяжением сыворотки раковых б-ных и поверхностной активностью канкрогенных веществ, как деготь и анилин. Поверхностно-активные вещества, например, трибутирин, повышают восприимчивость мышей к трансплантации рака (Bauer). Различием поверхностного натяжения Бауер и Ластницкий (Lastnitski) объясняют различную частоту метастазирования рака в органы: так, лимф, железы, являющиеся местом очень частого образования вторичных раковых узлов, имеют поверхностное натяжение на 25% ниже, чем селезенка, где метастазы наблюдаются исключительно редко. Сопротивляемость электрическому току опухолевых клеток, согласно Уотермену (Waterman), понижена. Клее и Кулон (Kles, Coulon) связывают начало злокачественного роста с повышением изо-электрического пункта ткани, из которой развивается рак: при пересадке опухоли в мышцу, изо-элек-трическая точка которой была предварительно повышена асептическим воспалением, они получали повышение процента прививаемости. Наоборот, искусственное понижение изо-электрической точки препятствует приживлению трансплантата. Исследования актуальной реакции опухолевой ткани и жидкостей организма-носителя не привели к определенным результатам. Не только в животном организме, но и у растений опухолевый рост также связан с изменением актуальной реакции соков. Теоретически роль изменений физ.-хим. состояния и физ.-хим. реакций в процессе возникновения и развития опухоли кажется несомненной; к сожалению, вопрос о физ.-хим. А. клетки, заслуживающий очень большого внимания, оказывается разработанным значительно меньше, чем вопрос об анаплазии химической.
Лит.: Медведева Н., Проблема рака в современной патологии, изд. Сабашниковых, М., 1927; Bauer, Munch, m. Wochenschr., 1925, №72, Zeitscur. f. Krebsf., B. XX, 1923; Bauer, Lastnitski, Kl. Woch., 1925, № 9; & u ё r i n, Les neoplasmes, 1925,; e г о ж e, La theorie mieellaire, 1925; De Bruyne, Journal de physiol. et pathol. gener., v. XXII, №4, 1924; Warburg, Bioch. Zeitscur., 1923; его же, Cber Stoffwechsel der Tumoren, Kl. Woch., 1924, № 4; Waterman, Zeitschr. f. Krebsf., В. XIX, XX, 1923, Bioch. Z., 1922, № 133; Zerner, Zeitschr. f. Krebsf., B. XXI, 1924.
H. Медведева.