Приглашаем посетить сайт
ГЕМОГЛОВИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА
ГЕМОГЛОВИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА, febris biliosa haemoglobinurica (немецк.- Schwarzwasserfieber, англ.-blackwater fever, redwater fever, франц.-fievre bilieuse hematurique), представляет собой острое заболевание, характеризующееся повышением температуры, ознобами, желчной рвотой, желтухой и гемоглобинурией.-Э т и о л о-гия Г. л. достоверно неизвестна, и для объяснения ее существует несколько теорий. 1. Самая распространенная из них- это малярийная, считающая за причину Г. л. ранее перенесенную малярию, гл. обр., тропическую форму ее. Однако, описаны случаи, когда у лиц, никогда не имевших малярийных паразитов в крови, наблюдалась Г. л.; точно также в нек-рых странах (напр., в Индии, где малярия очень сильно распространена) Г. л. является исключением. Однако, местами (напр., в Африке) существует и совпадение этих двух болезней. 2. Хинная теория рассматривает наступление синдрома Г. л. как последствие приемов хинина. Однако, описаны случаи Г. л. у лиц, никогда хинина не принимавших; кроме того, при опытах in vitro терап. дозы хинина. не смогли вызвать гемолиза отмытых красных кровяных шариков как от здоровых, так и от больных Г. л. или малярией (Nocht, Barret, Yorke). 3. Теория, рассматривающая Г. л. как заболевание sui generis (P. Man-son, 1893); однако, поиски возбудителя остались безрезультатны; работы Бланшара и Лефру (Blanchard, Lefrou), приписывающие этиологическую роль спирохетам, опровергнуты; точно также не обосновано указание Бальфура (A. Balfour), что в основе Г. л. лежит укус какого-то насекомого, ядк-рого действует гемолитическим образом. Эпидемиология. Болезнь существует во многих местах, но область ее распространения приурочивается эндемически, гл. обр., к низким, болотистым местам. От момента заражения до момента проявления болезненных явлений может пройти длинный период времени. В эндемических районах вновь прибывшие заболевают изредка через 6 месяцев, чаще же - на 2-3-й год пребывания. Не все одинаково восприимчивы. Напр., в 1885 г. в тюрьме Castadies (Сардиния) из 800 заключенных заболело Г. л. 24 человека; во время империалистской войны в Вост. Африке нем. войска ген. Летт-лова потеряли 60% врачебного состава от гемоглобинурии. Сезонное преобладание отмечается многими авторами и приурочивается к позднему лету, гл. обр. к осени. По СССР отмечено, что Г. л. встречается преимущественно в холодные периоды года: зимой, осенью и ранней весной. Географическое распространение Г. лихорадки довольно широко: много случаев в Африке; встречается она в Северо-Американских Соединенных Штатах (в южных частях) и Центральной и Южной Америке. В Европе - в Греции, Македонии, Италии, Сардинии, Сицилии. В Малой Азии-в долине реки Иордана, в Ассаме, Бирме, Тонкине, на Яве. По СССР Г. л. была обнаружена в Туркестане, Закавказье Бухаре, на Сев. Кавказе, в Поволжья, Москве и Ленинграде. Статистика во всех странах очень неполна, т. к. регистрируются только очень тяжелые случаи. По СССР описано 337 случаев, из них 88,1% мужчин и 11,9% женщин. Смертность колеблется от 0 до 100% (в среднем, 41,4%). Патологическая анатомия. В зависимости от продолжительности заболевания, т. е. от того наступила ли смерть на высоте приступа или спустя несколько дней, патолого-анатомическая картина Г. л. может быть различной. В острых случаях наблюдаются: желтуха кожи и внутренних органов; увеличенная полнокровная темно-красно-бурая селезенка; слегка увеличенная желто-бурая печень и также слегка увеличенные набухшие полнокровные почки, в пирамидах которых уже макроскопически выявляется нежная черно-бурая исчерчен-ность, соответствующая прямым канальцам, наполненным гемоглобиновыми цилиндрами. В подострых случаях в органах преобладает картина анемии. Микроскопически: капиляры печени и синусы селезенки забиты распадом эритроцитов; в печеночных клетках, макрофагах и эндотелии синусов- много гемосидерина (в острейших случаях- гематина); клубочки почек не поражены, но в полости Боуменовых капсул-мелкозернистый эксудат; в эпителии извитых канальцев нередко наблюдаются мутное набухание и некроз; просветы канальцев, особенно прямых, содержат мелкозернистые цилиндры, дающие в извитом отделе положительную реакцию на железо. Патогенез мало ясен, т. к. этиологич. агент неизвестен; констатировано только, что внутри кровеносных сосудов происходит сильнейшее растворение эритроцитов. Клиническая картина сильно варьирует-от едва заметной, незначительной, скоро проходящей гемоглобинурии до сильной гемоглобинурии, с уменьшением, а иногда и полным прекращением мочеотделения и с высоким процентом смертности. Клинические явления состоят из специфических и общих симптомов. Специфические: быстрый распад красных кровяных шариков, увеличение селезенки и печени, гемо-глобинурия, альбуминурия, уробилинурия и желтуха. Общие-болезнь развивается внезапно, с сильным повышением t°-до 40° и выше (см. рисунок), почти всегда с ознобом, рвотой, головной болью, болями во всех членах и общей разбитостью. Через несколько часов появляется желтуха, количество мочи уменьшено, а иногда мочеотделение и совсем прекращается (prognosis pessima); цвет мочи от цвета красного вина и до цвета темного пива (см. отдельн. табл., приложенную к ст. Гипофиз, т. VII); уд. в. высок; моча содержит много белка; реакция б. ч. кислая, но бывает и нейтральной. При микроскоп. исследовании-много зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, клетки пузыря, единичные лейкоциты, очень много красновато-коричневых зерен (зернистый распад красных кровяных шариков), красных кровяных шариков нет. При спектроскопическом исследовании свеже-выпу- щенной мочи-оксигемоглобин, при стоявшей-метгемоглобин. Такие резко выраженные случаи часто в течение 24-28 часов кончаются летально, иногда тянутся до 7- 10 дней, но в большинстве случаев все же оканчиваются смертью. В крови вскоре после начала б-ни количество эритроцитов сильно падает (до 1 млн.); количество моноцитов увеличивается, также и нейтрофилов, среди к-рых наблюдается сдвиг влево по Шиллингу (Schilling). В благоприятных случаях
постепенно начинается мочеотделение, судороги и коматозное состояние и повышение t° постепенно исчезают, и сильно ослабленный больной очень медленно выздоравливает.
Диагноз. Острое начало, t°, озноб, оксигемоглобин в моче и тяжелое состояние позволяют отличить Г. л. от других заболеваний. Так, при lebris biliosa в моче имеется только уробилин или билирубин, но не оксигемоглобин; пароксизмальная гемогло-бинурия не дает таких тяжелых клинических явлений, при ней нет такого сильного разрушения красных кровяных шариков, нет смертности, и наблюдаются возвраты (см. Гемоглобинурия, гемоглобинемия). Лечение. Больной должен быть немедленно уложен в постель в теплой комнате, тепло укрыт; следует тщательно избегать всякого мышечного напряжения и дать б-ному абсолютный покой; назначают сердечные (01. Camphorae, Coffein, Digitalis); при судорогах-Morphium, Pantopon no 0,01 pro dosi; много жидкости,-если нельзя per os, то подкожно или внутривенно в виде физиол. раствора. Рекомендуют хлористый кальций по 0,5-1,0-2,0 pro die. С хинином надо быть очень осторожным: если раньше у б-ного были или есть и теперь малярийные паразиты в крови, то следует начинать давать хинин по 0,01-0,02 pro die и увеличивать дозу только очень осторожно. Профилактика. Рекомендуют избегать простуды, переутомления, а при заболевании малярией-правильно и тщательно лечить последнюю.
Лит.: Греков А., К вопросу об этиологии желтушно-гемоглобинурийной лихорадки, «Военно-мед. журн.», 1901, JVs 6; Канделаки С, К вопросу о гемоглобинурийной лихорадке на Кавказе, «Труды Кавказского малярийного комитета», вып. 8, Тифлис, 1917; Ziemann H., Das Schwarzwasser-fieber (Handbuch d. Tropenkrankheiten, herausgegeben v.C. Mense, B. Ill, Lpz.,1924, приведена литература); Popow P. u. Zelss H., Das Schwarzwasserfieber in Russland, Beihefte z. Arch. I. Schiffs- u. Tropenhy-giene, B. XXIX, 1925; и х ж e, Weitere Untersuchun-gen (iber das Schwarzwasserfieber in Russland, Ar-beiten iiber Tropenkunde, Festschrift Nocht (Abhand-lungen aus dem Gebiete der Auslandskunde, Hambur-gische Universitat, B. XXVI, Reihe D, Medizin u. Veterinarmedizin, B. II), Hamburg, 1927; Thomson F., Researchs on blackwater fever, L., 1924 (приведена литература); Roux ¥., Etiologie et traitement du paludlsme et de la fievre bilieuse he-moglobinurique, P., 1919.
П. Попов.