Приглашаем посетить сайт

Большая медицинская энциклопедия (1970)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ. Содержание: Исторические данные..............50 Общие сведения и статистика...........51 Пат. анатомия....... ..........53 Патогенез.....................55 Симптоматология и течение б-ни........57 Лечение......................60 Профилактика .................. 70 Д. с. у детей...................70 Диабет сахарный, diabetes melli-tus, сахарная болезнь, или сахарное мочеизнурение,-заболевание, при к-ром в обычных условиях жизни и питания б-ной начинает выделять в моче б. или м. значительное количество сахара. Термин Д. связан с представлением о том, что почки привлекают к себе воду и пропускают ее в мочу. Д. с. иначе называется diabetes verus, т. е. истинный. Такое определение можно считать вполне правильным, т. к. несахарный диабет ничего общего с настоящим сахарным Д. не имеет. Исторические данные. Термин Д. в медицине древности понимался как полиурия, сопровождающаяся истощением. Уже римские и даже древние индийские врачи знали такого рода заболевание. Название «диабет» упоминается Аретеем каппадокий-ским (30 - 90-е гг.). Английский врач Уил-лис (Willis) в 1674 году указал на сладкий вкус мочи диабетиков. Его соотечестг венник Добсон (Dobson; 1776) выделил из мочи «сладкую субстанцию» и указал на то, что кровь диабетиков обладает сладким вкусом. Открытие сладкого вкуса мочи дало возможность англичанину коули (Cow-ley; вторая половина XVIII столетия) говорить о Д. без полиурии. Что сладкий вкус мочи происходит от глюкозы, было доказано Шеврелем (1815) и для крови- Аброзиони (1835) и Мак Грегором (1837).- Со времени Морганьи (Morgagni) начались поиски органа, заболевающего при Д., и уже в 1788 г. Коули описал камни в поджелудочной железе в одном случае Д. Указания об уплотнении поджелудочной железы в случае гангрены и полиурии дано уже раньше Льето (Lieutaud). Поражение поджелудочной железы неоднократно бывало найдено при диабете Рокитанским. Определенно высказался за панкреатическое происхождение диабета Бушарда (Bouchar-dat; 1845). Мысль его была развита Лансе-ро (Lancereaux). Экспериментально Д. был вызван удалением поджелудочной железы Мерингом и Минковским (Mering, Minkow-ski) в 1886 г.; Доминичис (одновременно), Ленин в 1889 г. (Dominicis, Lepine) и другие подчеркнули значение внутренней секреции и в частности островков Лангерганса. Наконец в 1922 г. был добыт инкрет инсулин, до настоящего времени еще не полученный как химически чистое вещество. Господству учения о панкреатическом происхождении Д. с. долгое время препятствовали блестящие открытия Клод Бернара, из которых выводилось (неправильно) исключительное значение печени и нервной системы. Мысль о преимущественном значении нервной системы отстаивалась также и Пфлюгером (Pfltiger). Клиническая разработка вопроса о лечении Д. ведет свое начало от Ролло (Rollo; 1790), к-рый рекомендовал диету, богатую белковыми веществами, и исключал углеводы. В дальнейшем исследованиями Наунина, Нордена, Аллена (Naunyn, Noorden, Allen) было доказано, что для рациональной диеты нужно не только исключить из питания углеводы, но также регулировать потребление и других частей еды. В настоящее время усиленно разрабатывается вопрос о применении инсулина с терапевтической целью. Общие сведения и статистика. Выделяемый диабетиком сахар есть правовращающая глюкоза (C_eH_ls0₆). Содержание его в моче бывает различное-от долей процента до 10% и более. За сутки т. о. теряются иногда десятки и сотни граммов. Характерным для Д. следует считать также повышенное содержание сахара в крови. У нормального человека натощак сахара в крови не более 0,12 в 100 см³, у диабетика часто 0,2 и больше. После приема углеводов с пищей различие между здоровыми и б-ными выступает л i Содержание сахара я крови диабетика после принятии в пищу 50 гр. глюкозы. 0.2i O.I-0 1/ '/П\ -------Нормальный об меы. Пи а.б*т и ка обмен. Вр 1 чере:* 1 час черна2 часа через 3 часа Ряс. 1. еще заметнее: и у тех и у других концентрация сахара в крови временно увеличивается, но это увеличение при нормальном обмене не так значительно (не свыше 0,2) и держится недолго' (1-Р/а часа), в то время как у диабетика концентрация увеличивается во много раз и остается на высоких цифрах несколько часов (рис. 1). Выделение сахара сильно зависит от питания б-ного (от количества введенных с пищей углеводов и белков). Д., раз начавшись, в дальнейшем не проходит; сахар из мочи может исчезнуть только временно под влиянием лечения и диеты, а при отмене их появляется снова. Этим истинный Д. отличается от непостоянных, т. н. транзиторных гликозурий, наблюдаемых при различных заболеваниях (инфекции, травмы, нервные заболевания). Не подходит название «диабет»и для гликозурий беременных, к-рые не требуют лечения, не сопровождаются гипергликемией и после родов заканчиваются сами собой. Несомненно, что во многих случаях Д. с. в основе заболевания лежит унаследованное предрасположение. Среди поводов, благоприятствующих проявлению склонности к развитию Д.,'но вряд ли являющихся основной причиной б-ни, издавна указываются инфекции, нервные потрясения и переедание. Для подтверждения значения этих трех моментов приводятся казуистические наблюдения. Значение переедания многие авторы стараются доказать также и статистикой, показывающей, что Д. сильнее распространен среди слоев населения, питающихся хорошо и обильно. Лучшим доказательством важности характера питания для возникновения и течения Д. нужно считать наблюдения, сделанные во время послевоенного голода: всюду заболеваемость Д. и смертность от него в голодные годы заметно понизились. Такие же наблюдения были сделаны и во время блокады Парижа в 1870 г. Чаще Д. заболевает городское население. Д. наблюдается у представителей всевозможных профессий. Большое значение имеет раса. Так, белые чаще подвергаются заболеванию сахарной б-нью, чем негры. Заболеваемость японцев и европейцев приблизительно одинакова. Особенно част Д. у евреев. Смертность от Д. в разных городах изменчива. Табл. 1. Смертность от диабета за 1907 Г. (ПО ВИЛЬЯМСО ну) н а 100.000 ж и т. Города Смертность Города Смертность Лондон .... 8,3 Дрезден .... 11,3 Манчестер . . . 6,6 Нью-Йорк . . . 17,4 Эдинбург . . . 12,7 Торонто .... 15,4 Христиания . . 12,0 Филадельфия . 12,3 Стокгольм . . . 12,5 Чикаго .... 10,7 Гельсингфорс . 5,0 Вашингтон . . 17,3 Копенгаген . . 15,8 Балтимора . . . 15,0 Амстердам . . . 11,8 Буэнос-Айрес . 5,6 Брюссель . . . 14,1 Мельбурн . . . 11,0 17,6 Краков .... 13,0 25,8 Варшава .... 8,1 Берлин .... 20,8 Рим...... 13,0 Гамбург .... 8,5 Мадрид .... 10,5 Франкфурт н/М.: 16,5 Афины ..... 11,0 Мюнхен . . . . | 15,0 Калькутта . . . 9,2 Табл. 2. Смертность от диабета (по Джослину) на 100.000 шит. Годы Берлин Париж Лондон Ныо-Иорк Бостон 6,3 3,6 1900 . 10,3 17,0 - 11,4 15,2 1010 . 19,0 18,4 -' 18,6 20,8 1915 . 20,5 13,2 11,9 24,1 27,1 18,5 13,4 11,4 22,8 26,8 1917 . 14,1 13,5 10,0 24,3 21,3 12,0 9,6 8,1 22,3 19,6 1919 . 10,9 10,3 8,7 21,2 23,5 1920 . 10,9 - 8,0 21,4 24,2 1921 . - 9,3 24,1 19,8 1922 . . -' ~ 25,0 29,0 По данным моек, прозектур за 1923-27 гг. на 28.916 вскрытий (считая умерших в возрасте от 1 года) наблюдался 101 случай Д. Главная масса случаев приходится на 1925-27 годы, когда смертность достигла 50:10.000. Заболеваемость диабетом среди населения большинства европейских государств повидимому нарастает (рис. 2 и 3). Рисунок 2. атологическая анатомия. Д. с. принадлежит к числу б-ней, к-рые легче распознаются при жизни б-ного, чем на секционном столе. Посмертно Д. с. определяется на основании изменений в поджелудочной железе и скопления гликогена в эпителии канальцев почек. Что касается изменений поджелудочной железы, то они обнаруживаются либо во всех частях железы (гранулярная атрофия, или атрофия Hansemann 'a-преимущественно у взрослых диабетиков) либо только в островках Лангерганса (преимущественно у юных диабетиков)-теория Weichselbaum'a. У диабетиков число островков Лангерганса бывает уменьшено (напр. вместо нормального количества около 130 на 50 мм³ находят лишь 30-40), при чем они выражены слабее или бывают сморщены, показывая чрезмерное развитие соединительной ткани. С другой стороны, иногда наблюдается вторичное, как бы компенсаторное разрастание клеток в островках Лангерганса (см. отд. табл., рис. 4 и 6). Кровеносные сосуды железы нередко поражаются гиалинозом, а вся она в связи с изменениями сосудов и паренхимы может быть циротически измененной или проросшей жировой тканью (т.н. липоматоз) (см. отд. табл., рис. 5). Вес поджелудочной железы у диабетиков обычно уменьшается в 2-3 раза (до 30,0 и ниже). Впрочем наблюдаются случаи незначительных атрофии и даже нормального веса железы. Несмотря на тщательность исследования, изменения поджелудочной железы до наст, времени открываются не у всех диабетиков, но в большинстве наблюдений они все же имеются, и на основании этого возникло учение о том, что заболевание Д. с. является результатом поражения поджелудочной железы. Отложение гликогена в канальцах (Генлев-ских петлях) почек есть проявление рас- стройства углеводного обмена. Такое отложение при других б-нях не встречается и потому определенно указывает на Д. В отношении содержания гликогена в печени и мышцах определенной закономерности не наблюдается. Печень у диабетиков часто увеличена, в основе чего лежит инфильтрация ее паренхимы гликогеном и жирами; прежние указания на характерность отложений гликогена в ядрах печеночных клеток в наст, время оспариваются; печень тяжелых диабетиков, погибших от комы, гликогена обычно содержит мало, но этот признак не совсем постоянен. При обилии гликогена в печени, он располагается равномерно; при небольших количествах лежит по преимуществу в периферических частях долек; часто гликоген обнаруживают в кровеносных и лимф, сосудах печени, что впрочем считается некоторыми за постмортальное явление. Ретикуло-эндотелий печени нередко бывает насыщен липоидами, что повидимому связано с липемией. Как проявление того же может наблюдаться и липоидная инфильтрация клеток пульпы селезенки (при крупноклеточной гиперплазии пульпы органа). При Д. с. наблюдаются значительные деструктивные процессы в результате нестойкости тканей по отношению к нагноитель-ным процессам, воспаление мочевого пузыря и т. д. Особенно следует подчеркнуть наклонность диабетиков к эксудатив-ным формам tbc легких (лобарные казеоз-ные пневмонии). Наконец такие процессы, как артериосклероз, может быть не столько \ \ 2! \ \ 2(Ь ~^ \ / ( \ "^ \ \ / \ \ ' \ \ _! \ г , \ ( , \ т у \ л f \ lb / s^ \ > / ' \ \ \ \ \j \ г г \ > ' ' \ / 1U / \; i / / i / \ } / ) т / \ / \ / \ к, " ______Общая смертность на 1 ОШчелии.] 2 ___Смертность от Д.на 100.000 чедов.1 £ __|мОт»ощеиие смертицстей.чт Д.к 1 jg обшей.ь Берлине ] - ч | 1 | | Г. г. Hi i 1 е А i * в А 1 i г, ka к S0 16 о к 10 ПОЛ Рисунок 3. зависят от диабета, сколько возникают параллельно с ним. Однако вопрос о конституциональных особенностях диабетиков еще недостаточно выяснен. оо Патогенез. Пока было известно только, что при Д. нередко изменена поджелудочная железа, было нелегко распознать связь между ней и расстроенным диабетическим обменом. Наиболее вероятным было предположение, что углеводный обмен всех клеток регулируется гуморально особым инкретом, образующимся в поджелудочной железе. Это представление хорошо согласовалось с данными эксперимента и было признано как несомненное, когда из островков Лангерган-са был добыт инсулин и доказано его влияние на сахар крови (Бантинг и Бест; 1922). С открытием инсулина поджелудочная железа-вернее островковая часть ее - окончательно могла быть отнесена к железам внутренней секреции. Вопрос о диабете благодаря новому открытию значительно разъяснился, но вто же время возникли и новые задачи. Как клин, наблюдения над б-нями желез внутренней секреции, так и эксперименты в этой области ясно доказывали, что между всеми железами внутренней секреции существует взаимная зависимость, заболевание какой-либо из них отражается и на других. В частности по отношению к гликозурии известно, что она наблюдается не только при Д., но временами и при б-ни Базедова и при акромегалии. Известно также и то, что диабетики плохо переносят тиреоидин и что впрыскиванием адреналина можно повысить содержание сахара в крови. Т. о. несомненно, что углеводный обмен связан со всей системой желез внутренней секреции. Найти при Д. анат. изменения в каких-либо железах кроме поджелудочной не удалось; существуют впрочем указания (Kraus), не всеми разделяемые, на атрофию эозинофильных элементов передней доли гипофиза (у молодых диабетиков). Краус указывает на атро-фические изменения в надпочечниках. Со стороны половых желез (яичек, яичников)' нередки также атрофич. и склеротич. явления. Из всех инкретов сильнее всего на выделение сахара мочой влияет инсулин; все почти гликозурии поддаются его воздействию, и потому как будто бы углеводным обменом управляет гл. обр. поджелудочная железа, прямо или косвенно подчиняя влиянию своего инкрета образование, разрушение и вообще весь химизм углеводов. Д. с изменениями в поджелудочной железе наблюдается не только у человека, но и у животных. Экспериментально вызвать картину Д., во всех подробностях сходную с тем, что наблюдают в клинике, не удается, т. к. не существует способов добиться анат. повреждения поджелудочной железы с изолированным или по крайней мере преимущественным поражением островков Лангерганса. Но вызвать расстройство обмена,весьма похожее на то, к-рое наблюдается при Д., можно различными путями. Со времени К. Бернара известно, что укол дна IV желудочка мозга сопровождается гликозурией и исчезновением гликогена из печени. В наст, время стало известно, что вообще повреждение многих отделов стволовой части мозга ведет к гликозурии. Эти гликозурии временные и скорее напоминают то транзиторное появление сахара в моче, к-рое наблюдается иногда при заболеваниях нервной системы, чем истинный Д. Другой путь создать подобие Д.-отравление. Существует много ядов, действующих на углеводный обмен. Адреналин и флоридзин дают гликозу-рию. Особенно подробно и часто изучалась флоридзиновая гликозурия.От истинного диабета флоридзиновая гликозурия несколько отличается отсутствием тех значительных повышений концентрации сахара крови, которые так характерны для Д.; но она удобна тем, что повторным впрыскиванием флорид-зина можно долгое время поддерживать гли-козурию и наблюдать влияние продолжительных потерь сахара как на обмен, так и вообще на всю вызванную гликозурией картину болезни. Наиболее близко к Д. то расстройство обмена, к-рое наступает после полного удаления поджелудочной железы. Получающаяся при этом картина (гликозурия, гликемия, продолжительность страдания, равно как похудание, жажда и повышенный голод) совершенно похожа на ту, какая наблюдается в клинике при сахарной б-ни. Кроме того основа этих явлений (отсутствие инсулина) в обоих случаях одна и та же, с тем лишь различием, что при клин. Д. имеются самостоятельное постепенное увядание, перерождение, гибель островков и склероз железы, при чем наружная секреция, насколько известно, не нарушается,^ в эксперименте удаляется вся железа и оба вида секреции уничтожаются сразу. Экспериментальный Д. важен не только для клиники и изучения сахарной б-ни; и в области физиологии флоридзиновая и панкреатическая гликозурии применяются для решения многих важных вопросов, касающихся углеводного обмена. Прижизненный переход гликогена в сахар, образование углеводов из белка и жира, перемещение жировых запасов из соединительной ткани в печень-все эти и другие вопросы исследовались и исследуются с применением методики Меринга и Минковского (1890). Спор о возможности образования сахара из белка казалось решался наблюдением над экспериментальным Д. весьма просто. Отношение выделенного сахара к разложившемуся белку (т. е. ко всему азоту мочи) у собак с вырезанной поджелудочной железой довольно постоянно. Коефи- циент -^ чаще всего колеблется между 2,8- 3,0. Этим долгое время доказывалось, что из определенного количества белка образуется определенное количество сахара, пока не обнаружилось, что -~ может равняться и 5 и 6 и более. Во всяком случае образующийся из белка сахар не выделяется сразу, а подвергается еще многим воздействиям, к-рыё могут отразиться на коефициенте -^. (В наст, время переход белка в сахар при Д. доказывается иными расчетами.) Не столь удобен искусственный Д. для изучения ацидоза в виду того, что собаки, обычно применяемые для опыта, к этому расстройству обмена мало склонны. Анализы мочи диабетиков показывают, что уклонение обмена при Д. с. заключается не только в появлении сахара в моче, но помимо того здесь можно заметить также и некоторую неправильность v ¹ /2»-^

г **\

i

б

Рисунок 1. Хронический язвенный колит после дизентерии; а - язвы с рубцующимся дном; Ь - островки сохранившейся слизистой оболочки. (С препарата музея Пат.-анат. ин-та 1 МГУ,) Рисунок 2. Холерный вибрион. Большие светлые колонии; на поверхности их в виде сосочков - вторичные, дочерние колонии. Рисунок 3. Палочка сибирской язвы. Слева - большие колонии, справа - маленькие белые колонии. Рисунок 4. Гиалиноз и атрофические явления в островке Лангерганса при диабете. Рисунок 5. Pancreas при диабете: липоматоз, участки атрофированной паренхимы, гиалиноз мелких сосудов. Рисунок 6. Pancreas при диабете: склеротические изменения Лангергансова островка-значительные утолщения капсулы вокруг него и развитие тяжей соединительной ткани внутри. К ст. Диабет сахарный. Дизентерия. Диссоциация микробов. в распределении азота между различными азот-содержащими веществами. Указываемое нек-рыми авторами появление в моче аминокислот еще недостаточно проверено и неясно по своему значению. Самым важным считают увеличенное выделение аммиака, к-рое наблюдается у многих больных. В то время как при диете, рекомендуемой сахарным б-ным, здоровый человек выделит 0,75- 1,5 г аммиака, у диабетика можно встретить в несколько раз больше. При избытке аммиака всегда определяются также ацетон, ацето-уксусная и оксимасляная кислоты. Из этих трех не содержащих азота тел обе кислоты и обусловливают повышенное выделение аммиака, который нужен для их усреднения (иногда неполного).- Что при этих, называемых ацидозом или кетозом состояниях действительно происходит скопление в крови веществ кислого характера, видно из того, что в таких случаях в плазме определяется меньше легко отщепляемой углекислоты, чем в норме. Это объясняется тем, что нейтрализующее действие крови истощается, и вместо бикарбоната образуются соединения вышеуказанных кислых веществ. При крайних степенях ацидоза (см.), когда в кровь поступает все больше и больше кислых веществ, рН может вместо нормальных 7,3- 7,4 дойти до 7,0. Такие цифры рН до сих пор наблюдались только при диабетической коме. Происходит ли кома только от ацидоза, т. е. в зависимости лишь от кислого характера этих продуктов обмена, или имеет также значение хим. строение всей молекулы этих веществ, составляет до сих пор предмет разногласия различных исследователей. Характерным для диабета следует также считать повышенное содержание жира и липоидов в крови (до 10%); при этом плазма не всегда приобретает молочный вид (липемия или липоидемия). Явление это наблюдается и при бедной жирами пище. Смысл его неясен. Материал, служащий для образования кислот при ацидозе, дается гл. обр., если не исключительно, жирами.-Очевидное на основании анат. и экспериментальных данных участие поджелудочной железы в картине Д: заставило направить все усилия на добывание и изучение того гормона, который выделяется клетками Лангерганса в кровь и регулирует общий углеводный обмен всех клеток _t Результатом этих усилий было открытие инсулина. Симптоматология и течение болезни. Насколько богат Д. всевозможными характерными неправильностями обмена (выделение сахара, повышенное содержание сахара в крови, кетонурия, увеличение выделения аммиака, липемия), настолько беден он определенными яркими клин, признаками; хотя существование у б-ного Д. можно предполагать на основании многих симптомов, но ставить диагноз следует только путем анализа мочи. Б-ной жалуется наиболее часто на слабость, жажду и похудание при хорошем аппетите. Не касаясь вопроса о том, где и почему расстроен углеводный обмен, можно только на основании постоянных потерь глюкозы в моче сделать вывод, что бюджет диабетика обременен по сравнению с нормальным лишним и непроизводительным расходом. Однако несмотря на то, что диабетик теряет глюкозу (вещество, богатое углеродом), у некоторых б-ных в начале б-ни, а у других в течение всей жизни жировой запас остается неприкосновенным (часто бывает выражен даже выше нормы). Нередкая комбинация Д. и ожирения у одного б-ного или у разных членов одной семьи указывает, что эти два страдания не исключают друг друга, а скорее родственны. Повышенный аппетит и слабость, существующие иногда при обильных жировых запасах, происходят от того, что клетки организма остаются голодными, так как протоплазма потеряла способность к усвоению глюкозы; сколько бы диабетик ни ел, этим не удается принудить ткани к ассимиляции сахара-они голодают в отсутствие инсулина и сигнализируют об этом аппетитом. Вызванное недостатком инсулина диабетическое состояние ослабляет сопротивляемость всех органов и тканей. На почве такого ослабления могут возникнуть всевозможные осложнения (нагноения, tbc, заболевания органов чувств, кожи и т. д.). Выделение б. или м. значительных количеств глюкозы связано с полиурией. Этот симптом легкой проходимости почек для воды, отмеченный задолго до того, как в моче был найден сахар и обнаружено расстройство углеводного обмена, и дал диабету (см.) его название. Полиурия обычно резче выражена в молодом возрасте, чем в старческом. Интенсивность ее как правило заметно ослабевает при уменьшении выделения сахара. Полиурия ведет к сухости кожи и слизистых и т. о. вызывает жажду. Осложнения Д. (хотя и реже, чем слабость и жажда) также во многих случаях являются причиной, заставляющей б-ного обратиться к врачу, при чем и обнаружу ваются их происхождение и связь с основной б-нью. Наконец нередко Д. открывается совсем случайно (при страховании жизни, при поступлении на военную службу, во время периодических осмотров в школах и др. систематических обследованиях). Как уже было сказано, сахарная болезнь сочетается_ и осложняется некоторыми излюбленными болезнями. Артериосклеротич. явления свойственны гл. обр. Д. зрелых лет, нередко протекающему без больших потерь глюкозы. Артериосклероз ведет в этих случаях ко всем обычным последствиям (часто angina pectoris). Особенно тяжело протекает у диабетиков артериосклеротическая гангрена. Со стороны нервной системы нередки болезненные мононевриты, к-рые упорно держатся далее при агликозурии, достигнутой диетой. Невриты нижних конечностей иногда дают боли в области седалищного нерва, иногда сказываются потерей коленных рефлексов. Мочевая система, кроме упорных циститов, уретритов и баланитов, поражается иногда диабетическим нефритом (или Д. комбинируется с почечными камнями). В глазу диабетические изменения бывают весьма разнообразны: могут страдать и аккомодация, и сетчатка, и хрусталик. Симптомы со стороны зрения могут даже повести к обнаружению Д. Особенно часто встречается слабость аккомодации, проходящая при удачном лечении Д. Иритов и вялой реакции S9 во зрачков при Д. не наблюдается. Диабетическая катаракта появляется иногда в молодом возрасте; часто развивается необыкновенно быстро (в течение недель) и иногда бывает двусторонней. Исследование глазного дна при липемии дает бледность сетчатки. Самостоятельным заболеванием сетчатки является диабетич. ретинит, офтальмоскопическое отграничение которого от ретинита альбуминурического не легко. Описаны также ретробульбарные невриты зрительного нерва. Со стороны кожи может наблюдаться местный или общий зуд (или же она инфицируется, и на ней появляются фурункулы и карбункулы). Поранения кожи, как и поранения глубоких частей, при Д. заживают плохо. Д.не имеет единой картины б-ни. Иногда он не доставляет б-ному никаких страданий и неприятностей. В других случаях истощение, слабость, потеря трудоспособности и осложнения вызывают большие страдания. У нек-рых *б-ных количество выделяемого сахара при одних и тех же условиях питания много лет остается одинаковым. Чаще наблюдается медленное или быстрое ухудшение обмена. Характер болезни, а вместе с ним и предсказание, выясняются методическим наблюдением и в значительной мере зависят от назначенного лечения итого, как оно выполняется б-ным. Чем мо-лозке больной, тем тяжелее, вообще говоря, протекает обыкновенно б-нь. Однако за последние годы отмечены случаи легкого Д., мало зависящего от диеты и с юных лет продолжающегося всю жизнь без заметного ухудшения (diabetes innocens). Диабетический ацидоз и кома. Совсем особое значение имеет при Д. выделение ацетоновых тел. Оно не обязательно для всех случаев. Нельзя также сказать, чтобы оно встречалось непременно там, где выделяется много сахара: часто наблюдается обильная кетонурия при прекратившемся под влиянием диеты выделении сахара с мочой. Следует поэтому признать, что кетонурия есть особенность, указывающая на некоторую углубленность расстройства обмена. Чем она вызвана и как связана с гликозу-рией, не совсем еще ясно. Заслуживает внимания факт, что диабетич. кетонурия улучшается от применения инсулина. Клинич. симптомов, по к-рым можно было бы заподозрить у б-ного существование кетонурии, не существует. Она держится иногда годами, не давая знать о себе ничем. Но с другой стороны, у больных, обильно выделяющих ацетоновые тела, мол-сет развиться картина так наз. диабетической комы. Иногда сразу, чаще после нек-рого прекоматозного периода (дурного самочувствия, головных болей или ощущения разбитости), наступает потемнение сознания, доходящее постепенно до полной его потери. Толчок к развитию комы часто дают расстройства функции кишечника, ангина, фурункулы и т. п. случайные обстоятельства. Б-ной в диабетической коме напоминает человека, находящегося в состоянии глубокого наркоза. Дыхание глубокое и редкое (большое дыхание Кусмауля) или частое и поверхностное. Глазное яблоко в некоторых случаях делается совершенно мягким (симптом Краузе). Зрачки однако не перестают реагировать на свет. Судороги коме не свойственны. Сахар крови доходит до высокой концентрации (до 1%), в то время как сахара в моче может и не быть. Для распознавания диабетической комы от других бессознательных состояний следует помнить, что в моче таких б-ных открываются ацето-уксусная и оксймасляная кислоты, и в крови способ ван-Слайка показывает малую резервную щелочность. Б-ные в диабетической коме, а иногда и без комы, в состоянии тяжелой кетонурии распространяют плодовый запах. Симптом этот несколько сбивчив и не может зависеть от запаха мочи, так как в моче ацетона почти нет, а имеется гл. обр. ацетоуксусная кислота, дыханием же выделяется ацетон, к-рый может быть заметен для тонкого обоняния. Кроме того в последнее время в выделениях диабетика найден еще и ацетальдегид, запах к-рого также напоминает яблоки. На основании запаха ставить диагноз комы нельзя. В наст, время некоторыми авторами оспаривается значение ацетоновых тел для возникновения комы на том основании, что имеются редкие случаи комы без кетонурии. Указывается также и на то, что иногда кома при Д. обусловлена не ацидозом, а сердечной слабостью и крайне сильным падением кровяного давления (ва-скулярная кома). Лечение Д. Средств для воздействия на анат. процесс в поджелуд. железе и восстановления погибших островков Лангерганса не имеется, и все лечение Д. направлено на исправление обмена, пострадавшего от заболевания этих островков. Прекращение выделения сахара с мочой и понижение гликемии до нормальных цифр (не выше 0,12 натощак) служат при этом руководящей целью. Чтобы достигнуть ее, необходимо прежде всего установить, какие факторы влияют на содержание сахара в крови и в моче. Практика показала, что легче всего прекратить гликозурию у диабетика, если заставить его голодать. Через сутки или через несколько суток в этих случаях сахар чаще всего исчезает из мочи. Всякое питание есть стимул к развитию и увеличению гликозурии. Появится ли сахар от минимального кормления или только при достаточно обильной и соответственно составленной еде, зависит от тяжести б-ни и от индивидуальности б-ного. Пища действует на расстроенный обмен сахарных б-ных тремя своими составными частями: углеводами, белками и жирами. В наиболее широких пределах можно увеличивать и уменьшать количество выделяемой в моче глюкозы, изменяя количество вводимых углеводов. Одни диабетики перестают выделять сахар только в том случае, если в еде совсем нет богатых углеводами продуктов. Другие могут съедать ограниченное количество углеводов, не выделяя сахара совсем. Это важное практически количество переносимых углеводов характеризует т. н. толерантность по отношению к углеводам. Наконец у некоторых ни сокращение ни полное исключение углеводов из еды не прекращает гликозурии. Тогда необходимо кроме отнятия углеводов еще б. или м. сильно сократить белковое питание. Мало того, часто б-ной переносит немного «1 хлеба при отсутствии в еде мяса и немедленно ответит гликозурией, если отменить хлеб и заменить его мясом. Приходится поэтому принимать во внимание также зависимость выделения сахара от белкового обмена и чувствительность б-ных к белку. Больше всего сомнений возникало в отношении того, может ли диабетическая гликозурия колебаться под влиянием больших или малых количеств пищевых жиров. Не подлежит сомнению, что к жиру диабетик чувствителен меньше, чем к белку и особенно к углеводам. Но в то время как многие врачи не стесняются обильно кормить б-ных жирами, другие считают нужным соблюдать и в этом отношении осторожность и умеренность. Очень возможно также и то, что кратковременное кормление б-ного большими порциями жира не вредит, а продолжительное-ухудшает состояние обмена. Самое же вероятное то, что при назначении диеты имеет значение не столько абсолютное количество съедаемого крахмала, белка и жира, сколько взаимное отношение этих трех групп питательных веществ. Не менее важным, чем выяснение зависимости сахара мочи от состава пищи, является выяснение зависимости кетонурии от еды; в этой области остается еще много неясного. Если следить за выделением ацетоновых тел у диабетика, то в общем можно сказать, что с улучшением диабета уменьшается и кетонурия, но полного параллелизма кривой ацетона и кривой сахара не наблюдается, и улучшение кетоза наступает то раньше то позже, чем уменьшение выделения сахара. Выделение ацетоновых тел можно иногда уменьшить кормлением углеводами, несмотря на то, что выделение глюкозы от этого сильно возрастет. Наоборот, усиленное белковое питание склонно увеличивать кетонурию, особенно если при этом лишать б-ного углеводов. Совсем плохо диабетик переносит увеличение белков и уменьшение углеводов пищи (если это производится сразу). Такой ошибкой легко вызвать кому. Рекомендуется также при большой кетонурии давать больным не слишком много масла. Если кетонурия может быть подавлена углеводами и увеличена при помощи жиров и белков, то, вводя в обмен все три вещества, получают различный результат в зависимости от состава пищи. Делая довольно сложный расчет, Шаффер (Schaffer) пришел к выводу, что кетоз предупреждается, если вес жиров пищи не больше, чем удвоенный вес углеводов, сложенный с половиной веса белков. Это так наз. кетогенно-антикетоген-ное отношение еще нуждается в тщательной проверке. Наиболее подходящей диетой для б-ного с большим выделением ацетоновых тел нужно считать достаточное количество углеводов без большого количества белков и жиров. Голодание, проводимое постепенно, почти всегда хорошо действует на кетонурию, внезапное же назначение голодных дней может дать плохие результаты. Что касается общепитательной ценности, выражаемой в калориях и содержащейся в назначенной диете, то к оценке ее у диабетика следует подходить весьма осторожно. Насколько калорийный расчет важен при пла- нировке массового питания здоровых людей, настолько часто в случаях индивидуальной диеты приходится отступать от общих правил. Можно бы основной обмен диабетика находить по тем же таблицам, как для здорового, и, делая надбавку на выполняемую работу, вычислять калорийную потребность в еде; приблизительно это даст 20-- 30-35 калорий на 1 кг. Состояние основного обмена диабетика однако в разных случаях различное. Б-ные с тяжелым Д., особенно при большой кетонурии, обладают бесспорно повышенным основным обменом, и это обстоятельство дает повод думать о чрезмерной деятельности их щитовидной железы. Группа других сахарных б-ных, наоборот, показывает уменьшение основного обмена. Замечено, что уменьшенный основной обмен наблюдается часто у таких больных, к-рые долгое время находились на скудной диете, и в уменьшении обмена можно видеть нек-рое приспособление к малому питанию. При такой неясности вопроса об основном обмене к вычислениям калорийной потребности приходится относиться осторожно, и потому все эти расчеты большого практического значения не имеют, а годны лишь как исходные при начале назначения диеты и в дальнейшем должны быть исправлены. Решающими для исправления указаниями будут вес больного и состояние его сил; имея заказ на диету определенной калорийности, у здорового человека можно заменять по произволу жиры углеводами, и наоборот; можно даже сильно менять количество белков, частично заменяя ими жиры и углеводы. Все эти перемещения у диабетика ограничены. Углеводы не должны выходить из пределов толерантности, с белками также следует быть несколько осторожным, и только питание жиром остается свободным. Некоторыми авторами выдвигается положение, что обмен диабетика не должен быть обременен избытком калорий. Иными словами это значит, что ко всякой прибавке в весе у диабетика нужно относиться с осторожностью и не добиваться ее, особенно в начале лечепия. Вес диабетика регулируется гл. обр. жиром. В противоположность этому силы и ощущение голода зависят больше всего от белковой фракции пищи. Вне б-цы, работая и не подвергаясь леч. исправлению обмена, диабетик требует приблизительно 1-1,5 з белка на 1 кг веса. С целью уничтожить гликозурию и дать возможность обмену окрепнуть приходится иногда временно сокращать потребление белков и низводить их введение до 0,5 з (Норден). В остальном остается правильным совет Бушарда-«кушайте как можно меньше». Произвести на отдельном б-ном точный калорийный расчет, хотя бы с некоторой приблизительностью, почти невозможно. Идеал лечения-освобождение больного надолго от гликозурии-достижим к сожалению не всегда. В тех случаях, когда удается. найти такую диету, которая для б-ного не слишком обременительна и при к-рой выделение сахара прекращается, следует обязательно настаивать на продолжительном ее соблюдении. В более тяжелых формах приходится считаться с невозможностью все время держаться диетических ограничений и жить при том режиме, который уничтожает сахар мочи, но несовместим с какой-либо деятельностью, претит своим однообразием и противоречит потребностям и вкусам людей. Большое облегчение внесено в лечение таких б-ных инсулином, позволяющим значительно расширять диету. Но, несмотря на терпение и на инсулин, тяжело б-ные должны возвращаться периодически к санаторному или клин, лечению и здесь подвергаться различным формам строгого и неудобного режима, чтобы несколько исправить свой пошатнувшийся обмен. Результаты диетического режима сказываются в нескольких направлениях. Улучшение сил, сокращение голода и жажды отмечаются б-ными. Улучшение обмена ведет также почти всегда к нек-рому повышению толерантности, и после периода диеты диабетик может, не выделяя сахара, съедать больше хлеба, чем раньше. Упорнее держится гипергликемия. Только в начале режима, когда устраняются грубые промахи, предшествовавшие леч. периоду, сахар крови опускается быстро. Дальше, несмотря на агликоаурию, обыкновенно наступает остановка на сравнительно высоких цифрах, и для новых успехов, если они наступят, может потребоваться много времени. Осложнения сахарного диабета то проходят быстро то упорствуют, несмотря на уничтожение гликозурии. Техника проведения диеты. Имеется ряд типов диеты, к-рые применяются для уничтожения гликозурии. В какой последовательности вводить тот или иной режим, решается испытанием.- Д и е т а с ограниченным введением углеводов. В наиболее легких случаях Д. достаточно бывает запретить б-ному все сладкое или сверх того еще ограничить питание хлебом и всем мучным-и гликозурии прекращается. В этих случаях б-ной обыкновенно скоро свыкается со своим режимом.- Строгая диета. Проводя принцип сокращения углеводного питания более последовательно, приходят к т. н. строгой диете. Практически добиться полного удаления углеводов из пищи невозможно, т. к. всякая пища содержит немного углеводов. Поэтому в дни строгой диеты разрешаются кроме чисто-белковой еды (мясо, творог, сыр, яйца) также и овощи, не содержащие (кроме безвредной целлюлезы) большого количества углеводов (в среднем не больше 5-10%). Иногда можно больному объяснить принципы строгой диеты, а установление количества пищи предоставить ему самому, и хороший эффект диеты все-таки наступает. Иногда же нужно стеснить диабетика в этом отношении, указав ему предел потребления белковых продуктов (напр. 200 г мяса или рыбы и 2 яйца и 100 г сыра). Масла в это время рекомендуется 100-150 г. Количество овощей обыкновенно не устанавливается точнее. Строгая диета прежде проводилась очень долгими периодами. Теперь назначение строгой диеты практикуется обыкновенно не дольше двух недель. Вставка нескольких дней строгой диеты от времени до времени рекомендуется и тогда, когда больной отпущен домой и нужно стремиться сохранить результаты, достигнутые лечением. Чем больше уменьшается суточная порция животных белков, тем ближе подходят к следующему типу диеты.-О вощная дие-т а стремится дать б-ному как можно меньше животных белков (яйца) и питать его растительными белками и жирами; при этом все же назначают пек-рое количество углеводов, опираясь-на то, что в отсутствии белков углеводы переносятся диабетиком лучше. Количество овощей, предоставляемое больному в сутки, в среднем достигает 500- 1.000 г. Количество масла, равно как и число яиц, может меняться в зависимости от обстоятельств. В среднем дают масла 100- 150 г, яиц-2-4 шт. Желая по возможности разгрузить белковый обмен сахарных больных, можно из яиц брать лишь богатый жирами желток. От обыкновенных овощных дней несколько отличается диета Петрена (Petren), рекомендующего назначать длительно, в течение недель и месяцев, овощную диету, состоящую из овощей (капуста, шпинат, цветная капуста, огурцы, свежие зеленые бобы), ягод (клубника и особенно брусника, к-рую б-ной получает иногда до ^х[_г кг в день) и яблок. К этому прибавляется 150 ем³ густых сливок (30% жира) и до 250 г масла (или столько же свиного сала). Сверх того даются бульон, кофе, чай. Диета Петрена редко проводится в том виде, как ее рекомендовал сам автор. Больные почти всегда отказываются от такой жирной пищи.-О веяная диета. Принцип овсяных, или вернее углеводных дней заключается в наивозможно большем сокращении белкового питания при одновременном увеличении порции жира и углеводов. Среди диабетиков попадаются лица, которые такую форму диеты переносят хорошо и сахара при этом не выделяют. Кроме теоретического значения овсяная диета интересна тем, что нек-рое количество углеводов после периода строгой диеты хорошо действует на обмен (особенно если одновременно есть кетону-рия). Овсяная диета может быть иногда полезна также при кишечных расстройствах. Однако, вообще говоря, эта форма диеты применяется редко и по своей применимости далеко уступает универсальной овощной диете. Вместо овсянки можно давать и другие крупы, особенно гречиху и рис. Количество назначаемых продуктов (в сухом виде) может быть иногда доведено до 200 г. Кроме того в пищу прибавляется еще 100-200 г масла. Сверх углеводного продукта разрешается прибавить еще и немного салата или кислой капусты или фруктов. Разрешаются чай, кофе, бульон; существенно в эти дни не давать белкового питания. Фальта (Falta), стремясь возможно шире использовать способность диабетиков усваивать углеводы при сокращенном питании белками, предложил свое расписание. В меню Фальта входят всевозможные богатые углеводами овощи: горох, бобы, чечевица, рис, картофель, а также немного хлеба и муки. Все эти продукты, а также масло, бульон, вино даются ежедневно малыми порциями. Повидимому все-таки целесообразнее обходиться в углеводные дни каким-нибудь одним крахмал-содержащим продуктом. Наибольшим успехом до сих пор пользуется овсянка. Заставляя боль- ного питаться совсем скудно, можно быть еще смелее с углеводами. Можно назначать питание сладкими фруктами, которые вносят в обмен мало энергии, но зато приятно освежают и во многих случаях переносятся хооошо (яблоки, ягоды и даже арбуз в количестве до 1-17₂ кг). В эти дни допустимы сверх того еще бульон и чай.-Г о-л о д н а я диета. Уменьшая количество фруктов и зелени все более и более, приходят к совсем голодной диете. В эти дни можно давать б-ному бульон, кофе, чай, немного коньяку и, если нужно, немного пантопона или морфия. Не следует настаивать на том, чтобы б-ной в эти дни не съедал ни листка салата или яблока или огурца. Голодная диета в течение двух-трех дней переносится очень хорошо, и жалоб от больных почти не Таблицы состава пищевых продуктов (на 100 г). Продукты, богатые белком, годные для строгой диеты. Пищевые продукты | Белки I Угле- Кало-Ж.иры _{Е0ДЫ puirj} Мясо сырое . . . . » вареное . . . » жареное . . . Телятина ..... Свинина ...... Ветчина...... Курица ...... Судак ....... Карп........ Селедка ...... Лососина свежая . Сардины ...... Икра........ Одно яйцо ..... Один желток (средний вес 17 г) . . . Один белок (средний вес 28,1 а) . Творог свежий . Сыр голландский » швейцарский 19 24-35 23-31 19-29 14-29 24 18-22 4,2-26 3,5-10 3-6 5,8-33 1,4 0,2 7,9 0,41 О 0,3 0-0,3 0,5 0,6 - 1,2 5,2 6,1 5,6 0,33 2,6 4,8 0,05 3,3 0,067 '0,19 7,2 3,4 192 331-199 144-236 150-180 145-372 ;:о 157 253 223 99 308 371 Ж и р ы, масло, м о л о к о. Пищевые продукты Масло коровье . Растит, масло . . Молоко..... Сливки ...... Свиное сало . . . Сметана..... Костный мозг . . Белки 0,6 3,2 2,5-3,8 0,09 3,9 2,8 Жиры 95,9 3,7 24-10 90 22 84 Угле- ! Кало-воды 1 рии 0,5 I 760 - I 832 4,5 ! 68 3-4,8 129-244 2,8 230 796 Продукты, содержащие гл. обр. углевод ы. I Пищевые продукты Белый хлеб . . . Черный » ... Мука пшеничная » ржаная . . Рис........ Гречиха ..... Картофельная мука Овсяная крупа . Бобы сухие . . . Горох сухой . . . Картофель .... Макароны, верми шель в сухом виде Белки Жир! 5-6 0,4-0 4,7 0,6 9,1 7,2 0,8 6,3 0,48 8,1 1,3 0,6 0,02 5,3 20 22 1,6 0,86 0,75 0,14 0,4 Углс- 4S 72 70 76 68 78 64 56 54 20 Калории 250 218 338 321 338 322 316 356 325 324 91 Овощи с малым содержанием крахмала, годные для применения в о в о щ-н ы е дни и дни строгой диеты. Пищевые продукты Б,елки; Жиры Углеводы Капуста (различные виды ее) . Огурцы ...... Салат....... Шпинат...... Лук........ Чеснок....... Редька ....... Редис ....... Хреп........ Свекла ....... Морковь...... Репа........ Горох (лопаточка). Бобы(свеж. зеленые) Грибы....... » сушеные . . Томаты ...... ;

i

0,9-3,8 0 I 0,4 ¹ ьо 4,5 : 1,9 4,9 1,4 \ 0,9 1,9 , 1,1 I 8,1 I 0,9 4,7 1,9 2,0-4,0 21-30 0,68 J„ 2-а, 5 0,1 0,4 6,8 0,06 0,01 0,07 0,09 0,21 0,03 0,25 0,23 0,31 0,11 0-0,5 2,0- ,0-2,0; 0,11 Калории 0-5,0 19-23 0,8 2,5 3,7 21,6 7,1 3 2 1ЯЗ 8,7 5,3 0-4,0 25-40 .0-25 200-350 3,3 Фрукты, ягоды. Пищевые продукты ; Белки Яблоки . . Груши . . . Апельсины Абрикосы . Виноград . Персики . . Лимоны . . Клубника . Малина . . Слива . . . Вишня . . . Брусника . 0,37 0,35 0,70 0,8 0,6 0,66 0,63 1,0 1,1 0,7 0,8 0,6 Жиры Углеводы Калории _.1 Орехи, м и н д а л ь. ~" ! Г Пищевые продукты [ Белки [ Жиры Миндаль . Орехи . . 15,0 12,0 48,0 53,0 14 13 13,4 12,0 18,0 14,0 13,0 9,3 8,1 17,0 16,0 13,0 Углеводы 11,0 11,0 59 55 65 51 74 60 48 42 38 70 69 55 Калории 558 587 Вино, пиво. Вина и пиво

J Сахар Белое вино.....'

0,2 Красное вино . . . . |

0,1-0,2 Портвейн......!

5,0-6,0 Шампанское . . . .

0,5-11,0 Пиво.........'

3,0-5,0 Алкоголь 7,0-8,0 8,0 17,0 10,0 4,0-5,0 приходится слышать. Выделение сахара сокращается сильнейшим образом или прекращается вовсе. Американская школа (Allen) советовала начинать лечение Д. с нескольких голодных дней. Хотя такое начало очень действительно и весьма сокращает леч. период, но большинство врачей предпочитает вводить голодные дни не сразу, а лишь после постепенной подготовки лечением другой диетой. Голодные дни уменьшают вес больного на 1-2 кг, но дурных последствий после себя не оставляют. Применение инсулина для лечения Д. с. Открытие инсулина внесло в дело лечения Д. значительное усовершенствование. Как на количество сахара крови здорового, так и на сахар больного инсулин действует понижающим образом. Понижение продолжается часов 5, и затем концентрация сахара опять медленно увеличивается (рисунок 4). У диабетика одновременно с этим пропадает или уменьшается выделение сахара в моче. Но не на все случаи Д. инсулин действует одинаково: у одних малыми дозами уничтожается большая гликозурия, Рисунок 4. в то время как у других даже небольшое выделение сахара может продолжаться несмотря на применение нескольких десятков единиц инсулина. Клин, признаков «инсулино-податливости» и «инсулиноупорства» пока не открыто, и вопрос о дозировке решается осторожным клин, экспериментом. Если сопоставить воздействие приема, углеводной и белковой пищи (а также волнений при работе и других вредностей) на диабетич. обмен с воздействием инсулина, то приходится видеть в последнем прямой антидот всех диабетических вредностей. А в виду того, что и пат.-анат. данные и эксперимент говорят за понижение функции поджелудочной железы при Д., естественно возникает вопрос о субституционной терапии инсулином. Желательным представляется такое лечение, при к-ром устранялся бы весь недостаток гормона и больной мог бы ограничиваться одними впрыскиваниями без диеты. Но введение инсулина извне резко отличается от естественного снабжения организма этим веществом. Поджелудочная железа продуцирует и доставляет инсулин все время по мере надобности, впрыскивание же наводняет организм определенным количеством гормона. И потому если у здорового Лангергансова система подает в кровь столько инсулина, сколько его требует произвольно составленная диета, то всякое введение инсулина извне рассчитано, наоборот, на диету определенную, и впрыскиваниями инсулина диетическое лечение не устраняется. Если без инсулина диабетик переносит в сутки напр. 50 г хлеба, не выделяя сахара, то после впрыскивания он сможет перенести, может быть, 100-150 г. Если для безнаказанного съедания 100 г хлеба нужно было ввести 20 единиц инсулина, то для увеличения порции хлеба нужно увеличить и дозу инсулина: количество углеводов пищи и количество единиц инсулина друг с другом связаны (не пропорционально и у каждого больного различно). Благодаря инсулину больной получает возможность питаться большими количествами углеводов и белков, и диета делается значительно свободнее. Весь обмен под действием инсули- на приближается к нормальному, и все неправильности приходят в порядок. Выделение ацетоновых тел уменьшается, и там, где больной был близок к коме, наступает быстрое и заметное улучшение. В меньшей мере удается при помощи инсулина борьба с теми осложнениями, которые связаны с диабетом не так непосредственно (tbc у диабетика или гангрена). Из сказанного видно, что, несмотря на инсулин, режим выполняться должен, и без одновременного регулирования питания назначение инсулина недостаточно. Чтобы установить диету и назначить должную порцию инсулина, сначала обыкновенно проводят курс диетического исправления обмена без инсулина. Если одна диета не дает достаточных результатов и дальнейших успехов от одной диеты не предвидится, можно прибегнуть к инсулину. Исполняющий диетический режим почти всегда страдает от недостатка хлеба. Удовлетворительно большинство чувствует себя при 100-150 г хлеба в сутки. На хлеб и обращают главное внимание. Если выделение сахара продолжается даже в отсутствие хлеба и углеводов, то дают 50 s хлеба и начинают введение инсулина. Если при 50 г хлеба в моче нет сахара, назначают 100 г и приступают к впрыскиваниям. Вначале пытаются ограничиться одним впрыскиванием. Инъекции назначаются за 15-20 минут до еды. Первоначальная доза обыкновенно 10 единиц. В том случае, если одно впрыскивание не устраняет суточного выделения сахара, прибегают к двум инъекциям и назначают сначала дважды по 10, а потом и два раза по 20 единиц. Если даже двух введений инсулина недостаточно, то разделяют сутки на две части (от первого впрыскивания до второго и от второго до первого) и, если сахар есть только в моче одной половины дня, увеличивают инсулин соответственного впрыскивания. Больше двух впрыскиваний в день делать нежелательно и обременительно для б-ных. Однако иногда приходится прибегать и к этому, особенно если требуется вводить б-ному 100 и более единиц в сутки. Высший однократный и суточный прием указать нельзя, и он устанавливается на каждом больном только путем испытания. Можно годы подряд вводить по 100 единиц в день. К сожалению подкожная клетчатка от повторных введений грубеет, и впрыскивания делаются все более затруднительными. Регулярными ваннами и планомерным использованием разных участков кожи для инъекций можно несколько смягчить это зло. Еще важнее чистота препарата и концентрация его, делающая возможным в том же объеме вводить в несколько раз большее количество единиц. Цена инсулина-в настоящее время значительно понизилась и, как можно предвидеть, понизится еще более. В этом отношении препятствий к применению инсулина будет вероятно все меньше и меньше, тем более, что диета без инсулина обходится дороже. Неосторожное впрыскивание больших доз инсулина вызывает т.н. гипогликемич. явления. Концентрация сахара в этих случаях спускается ниже 0,05%. У животных можно т. о. вызвать шок и судороги. У людей до судорог дело не доходит, но небольшие явления гипогликемии наблюдаются не так редко. Они сказываются ощущением общей слабости, беспокойством и дрожью. Чувствительность к инсулину в этом отношении сказывается даже тогда, когда данными дозами инсулина сахар в суточной моче еще далеко не уничтожен. Хотя больные и чувствуют инсулиновую интоксикацию и она для них неприятна, но опасности для здоровья и жизни она не представляет. К тому же борьба с ней нетрудна. Фрукты, фруктовый сок, немного сладкого чая быстро уничтожают все указанные явления, и через ¹/₂ часа-1 час наступает уже вполне нормальное состояние. На случай возникновения гипогликемических явлений б-ному, не привыкшему к инсулину, рекомендуется всегда иметь при себе немного сахара. Внезапно менять диету при инсулине или отменять сразу большие дозы инсулина, не изменяя диеты,-нежелательно. Лечение медикаментами. Медикаментозное лечение при Д. с. редко бывает нужно. На гликозурию оказать влияние медикаментами трудно. Так как среди сахарных б-ных часто встречаются лица нервные и склонные к гипертонии, нередко бывает уместным назначение небольших доз бромидов и наркотических препаратов. Препараты опия повидимому оказывают нек-рое влияние и на гликозурию (салицилаты оставлены). - Применение си н талин а. Применение инсулина особенно неудобно тем, что требует постоянных инъекций. Тем большие надежды возлагались на новый препарат синталин, выпущенный в 1926 году (Prank, Nothmann, Wagner), который давался внутрь. К сожалению оказалось, что этот препарат не всегда производит ожидаемое влияние на сахар крови и мочи и сверх того часто дает токсические жел.-киш. симптомы. Препарат в наст, время оставлен почти совсем. Действие синталина связано с заключающейся в нем гуанидиновой группой. Лечение диабетической комы. С возможностью развития комы необходимо всегда считаться при лечении Д., осложненного кетозом. Если больной не получает инсулина, то при резкой кетонурии недопустимо быстрое внезапное устранение углеводов из питания. Применение инсулина в значительной степени устраняет опасность комы. Являясь лучшим средством для исправления углеводного обмена, инсулин в то же время действителен и против кетонурии. Назначение внутрь двууглекислой соды (до 100 г в сутки) для нейтрализации кислых продуктов обмена не представляется нужным при лечении инсулином. В случаях вполне развитой комы немедленно следует вводить инсулин подкожно и, если положение больного тяжелое,-внутривенно (100-200 единиц). Одновременно вливают подкожно раствор глюкозы (4% несколько раз по 200- 300 еж³). Внутривенное вливание двууглекислой соды рекомендуется делать не одновременно с внутривенным вливанием инсулина, чтобы не разрушить гормон. Коматозное состояние всегда требует большого внимания к деятельности сердца (камфора, кофеин и другие возбуждающие). Больной, пробуждающийся от комы, должен быть хорошо согрет и получать теплое питье. Не прекращая впрыскиваний инсулина, в первое время следует назначить диету, бедную белками, и не лишать больного углеводов (фрукты, кисель, овощи). Профилактика Д. Не зная, какими этнологическими факторами вызывается Д., трудно предпринять что-нибудь против распространения этой б-ни. В семьях, среди членов к-рых есть диабетики, рекомендуется чаще проверять мочу, чтобы во-время отметить начинающиеся заболевания и затормозить их развитие. Можно ли своевременно диетой у предрасположенных предотвратить Д. совсем-пока неясно. Если в браке и муж и жена страдают диабетом, весьма возможно, что и среди детей будут больные диабетом. К счастью в этих случаях браки чаще всего бездетны. Деторождение у женщин, страдающих сахарной болезнью, часто, но не всегда, ведет к ухудшению Д. после родов. Лучше всего отсоветовать также и те браки, где оба брачущихся наследственно обременены, особенно-если между ними еще есть хотя бы отдаленное кровное родство. Характер Д. при наследственной склонности к этой б-ни может быть легким у предков и весьма тяжелым у потомков. Но чаще члены одной и той же семьи заболевают сходными формами Д., и до известной степени этим можно руководствоваться при вопросе о вступлении в брак. Во всех случаях, где диабетической наследственностью обременена только одна сторона, а другая здорова, трудно настойчиво отсоветовать вступление в брак, т. к. заболевание детей необязательно, и в семьях с диабетической наследственностью часто встречаются долговечные и здоровые члены.

е. Фромгольд. Д. с. у детей. Д. с. в детском возрасте встречается значительно реже, чем у взрослых. Норден нашел на общее количество 2.800 диабетиков лишь 3,8% детей до 10 лет, из них большинство приходится на возраст старше 5 л. Случаи Д. на первом году жизни насчитываются единицами.-Этиология и патогенез Д. с. у детей в общем те же, что и у взрослых; может быть лишь чаще, в особенности в самом раннем возрасте, приходится думать о возможности поражения поджелудочной железы сифилитическим процессом при врожденном сифилисе.-К л и н. картина. Считается, что течение Д. с. у детей отличается большей злокачественностью, чем у взрослых. Так, в доинсулино-вое время по данным Кюльца (Ktilz) детей с Д. с. в возрасте моложе 3 мес. умирало 34,7%, в возрасте Змее.-1 г.-30,4%, 1 г.- 4 г.-37,4%. Пфаундлер (Pfaundler), возможно, прав, считая, что иногда болезнь лишь диагносцируется очень поздно, самое яге начало «в течение многих лет» может ускользнуть от внимания. Чем ребенок моложе, тем прогноз хуже и б-нь протекает тяжелее. Никогда у б-ных диабетом детей, в отличие от взрослых, не наблюдается тучности, все они отличаются худобой и пониженным состоянием питания. Из отдельных симптомов полиурия у детей часто сопровождается поллякиурией и ночным недержанием мочи, полидипсия не так характерна и не так выражена, как у взрослых, точно так же кожные, нервные и глазные симптомы у детей обычно отсутствуют. Повидимому лишь сравнительно чаще бывает своеобразный румянец лица. Альбуминурия встречается у детей лишь в конечном периоде, и то только в 11,2% (вместо 43% у взрослых). Общее питание у детей страдает больше, они значительно быстрее худеют, часто наблюдается задержка роста, физ. развития и времени наступления полового созревания. После введения в терапию инсулина сравнительно часто удается подобрать ребенку достаточную и количественно и качественно пищу и добиться почти нормального хода развития. На течение б-ни в детском возрасте чрезвычайно большое ухудшающее действие оказывают остро-инфекционные заболевания, к-рые многими авторами считаются этиологическим моментом для выявления Д. Ухудшение бывает заметно еще в продромальном периоде инфекции; в большинстве случаев раньше всего увеличивается гликозурия, через 2-3 дня прибавляется ацетон в моче; гликозурия быстрее приходит к прежним цифрам, чем ацетонурия. Коклюш, ангина, ветряная оспа и особенно свинка могут дать повод к продолжительному ухудшению, при чем в этих случаях оно постепенно развивается уже после выздоровления от данной инфекции и продолжается месяцами. Зимой и осенью Д. ухудшается, весной облегчается. При установке диагноза безусловно необходимо исследование мочи на сахар для отличия от несахарного Д. Но и в случае нахождения сахара нельзя сразу считать диагноз установленным, т. к. у детей нередко встречается в моче сахар и без Д. В большинстве таких случаев это бывает не виноградный сахар, а другие его виды-чаще всего лактоза и галактоза, к-рые попадают в кровь вследствие повреждения эпителия кишечника и его барьерной функции при тяжелых пищеварительных расстройствах у маленьких детей и выделяются мочой; в таких же случаях повреждения кишечника можно найти и другие виды сахара, вводимого с пищей,-иной раз и глюкозу. При ряде лихорадочных состояний и острых инфекционных б-ней может также наблюдаться временное выделение сахара с мочой вследствие временного понижения способности к ассимиляции сахара. Нередко можно у детей встретить и другие, еще ближе не изученные вещества, обладающие редуцирующим действием. С другой стороны, в частности при алиментарной интоксикации (токсической диспепсии), у грудных детей в случае присутствия сахара и увеличенного содержания аммиака в моче (при ацидозе) открыть сахар бывает иногда труднее-мочу с реактивом необходимо кипятить подольше, т. к. аммиак может задержать наступление реакции. Такая временная меллитурия, даже затягивающаяся на несколько недель и даже при наличии указаний на ацидотическое состояние, еще не доказывает наличия Д. Лишь прогрессирующее увеличение гликозурии или стойкое ее наличие, несмотря на лишение б-ного углеводов, при хорошем аппетите и одновременном упадке питания при отсутствии других истощающих причин может слу- жить доказательством Д. Далее у детей, так я№ как и у взрослых, встречается и почечный диабет (diabetes innocens), отношение к-рого к истинному Д. еще не вполне ясно,- есть указания на то, что он в части случаев должен быть рассматриваем как начальный стадий истинного Д., и поэтому такие дети должны находиться продолжительное время под врачебным наблюдением.-Какое количество сахара и углеводов может усвоить организм ребенка в нормальном и пат. состоянии без выделения его мочой, еще до сих пор с точностью не установлено, и цифры дают большие индивидуальные колебания. При диагнозе и особенно при проведении лечения Д. большое значение придается определению содержания сахара в крови. По этому вопросу наши знания несколько лучше. В общем натощак содержание сахара в крови у здоровых детей ниже, чем у взрослых. Как средние цифры мояшо признать следующие: у детей грудного возраста 0,076%; у детей более старших 0,08%, после 10 лет почти те же цифры, что и у взрослого (0,09%). Количество выделяемого мочой сахара различно у разных детей и колеблется в зависимости от разных обстоятельств у одного и того же ребенка. В общем можно считать, что начиная с 0,12% сахар уже начинает выделяться почками, но бывают случаи, где и при содержании его 0,276%гликозурии еще нет. При применении инсулина порог этот еще повышается. Гипогликемия (при применении инсулина) у детей наблюдается повидимому реже, чем у взрослых, и переносится, по словам нек-рых авторов, значительно лучше (однако наблюдения в Детск. клинике 1 МГУ этого но подтверждают). Часто у ребенка можно найти такое содержание сахара в крови без всяких субъективных и объективных расстройств, какое у взрослого безусловно вызвало бы ясный гипогликеми-ческий синдром. Наименьшее содержание сахара в крови без гипогликемич. реакции, описанное у ребенка, было равно 0,038%. Терапия Д. с. у детей в общем исходит из тех же принципов, как и у взрослых, но имеет и ряд особенностей. При ее проведении надо не забывать, что ребенок, вообще плохо переносящий длительное голодание, для правильного роста и развития нуждается в большем количестве белков, особенно- полноценных, и поэтому длительное лишение их или диета типа Алленовской у ребенка должны применяться с большой осторожностью. Наконец дети часто вследствие слабости пищеварительного аппарата хуже взрослых переносят большую нагрузку жирами, недостаток углеводов и нагрузку клетчаткой. Их недостаточно развитая выдержка и сила воли и слабое сознание своего положения-все это вместо заставляет у детей по сравнению со взрослыми шире пользоваться при лечении Д. инсулином. Все предлагаемые авторами режимы для диабетиков можно разделить на след. группы: 1. Диета,богатая белками, с определенным соотношением между жирами и углеводами, выдвигаемая преимущественно американцами. Они дают 2-3 г белка на 1 кг веса; количество жиров и углеводов таково, чтобы отношение между кетогенными и антикето- генными веществами было 1,5-1,75. Общее количество калорий должно быть возможно мало: лишь соответствовать тому, что необходимо для поддержки веса на постоянном уровне, и во всяком случае меньше того, что требует здоровый ребенок соответствующего возраста. 2. Диета, бедная белками, богатая жиром, при общем калораже, соответствующем нормальной потребности (Frei-se, Wagner). Фрейзе считает, что 0,2-0,5 г белка на 1 кг бывает достаточно, чтобы обеспечить нормальный рост; для диабетика он рекомендует 0,6 г. Вагнер (Wagner) дает белков столько, чтобы количество калорий за их счет было немного более 10% общего ка-лоража. Толерантность к жирам у разных детей различна, и названные авторы рекомендуют постепенно повышать их количество; можно дойти до ⁴/₆ общего количества калорий за счет жиров и ^]/₅ за счет углеводов. Общая калорийность должна быть по возможности минимальна, но обеспечивать правильный рост. Как ориентировочные цифры Фрейзе даст 40-50 калорий на 1 кг маленьким детям и 30-40 старшим. 3. Французы, преследуя гл. обр. предупреждение ацидоза, придерживаются диеты, богатой углеводами; они дают не менее 100 г углеводов и стараются уменьшить содержание белков, особенно-животных, до минимума. 4. Особо надо выделить предложение Гирш-Кауф-мана и Гейман-Трозьена (Hirsch-Kaufimaim, Heimann-Trosion), которые рекомендуют не цридерживатьсяоеобого режима, а назначать смешанную пищу, по составу и количеству не отличающуюся от нормы для соответствующего возраста, при чем считают позволительным итти навстречу пожеланиям и вкусам ребенка. Количество белков составляет более 2,0 г на 1 кг, жиров сравнительно немного, углеводов же значительно больше, чем в других рецептах детского питания. При одновременном применении инсулина они не видали никакого вреда и могли достигнуть того, что даже неимущие больные были в состоянии проводить такое лечение годами. Вообще в наст, время большинство педиатров начинает отказываться от чисто диетического лечения Д. и проводит комбинированное диетическое и инсулиновое, так как дети лучше развиваются и лучше себя чувствуют, получая гормон и вместе с ним возможность более физиол. питания. Количество инсулина в разных случаях различно. Как ориентировочные цифры можно считать в среднем 1 единицу его на 2-3 г выделяемого сахара, в тяжелых случаях 5-6 единиц на это же количество сахара мочи, при коме-значительно больше. При применении инсулина надо индивидуализировать и контролировать его действие определением содержания сахара в крови; необходимо кроме того помнить, что концентрация инсулина различных фирм неодинакова. При гипогликемии, получаемой в результате передозировки инсулина (разбитость, бледность, потливость, сильный голод, плаксивость; в тяжелых случаях - двоение в глазах, атаксия, судороги, маниакальное состояние), обычно не требуется внутривенного введения глюкозы, а достаточно бывает давать сахар per os. С и н т а л и н в детской прак- тике не оправдал возлагавшихся на пего надежд . Маленькие дети его совершенно не переносят. Кроме диететической и гормональной терапии рекомендуется не забывать общеукрепляющего лечения; Смит (Smith) советует позаботиться о пополнении пищи витаминами, в частности рыбьим жиром, и применять гелиотерапию. Фейнблат (Feinblatt) советует при тяжелой коме комбинировать инсулин с переливанием крови. - Прогноз детского" Д. с. в доинсулиновое время был весьма серьезен, да и в наст, время положение изменилось мало: можно говорить о некотором временном повышении толерантности по отношению к углеводам, о некотором замедлении темпа прогрессиро-вания болезни, но говорить об излечении Д. с. у детей пока нельзя.

д. дебедпи.

Лит.: Архипов А., Влияние овсяной диеты Noorden'a на сахарный диабет, дисс, СПБ, 1906; Волков .Л!., К вопросу о влиянии antipyretica ua течение сахарного диабета, диссертация, СПБ, 1888; Кончало'В с кий М., и Золотарева Н., Сахарная болезнь, ее диагноз и лечение, M.--JI., 1928; Кэммидш П., Лечение диабета инсулином, Ы., 1925; Н о о р д е и К., Диетический указатель для диабетиков, М. - Л., 1928; П е к е л и с А., Материалы к вопросу о переходе жира в сахар у диабетиков, дисс, СПБ, 1900; Петрсн К., О лечении тяжелого диабета, М., 1928; Уыбер Ф., Сахарный диабет, Л., 1926; Фромгольд Е., Болезни обмена веществ (Частная патология и терапия, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, т. IV, в. 1, М.-Л., 1928); Ч е р и н о в М., По поводу учения о сахарном мочеизнурении, дисс, Москва, 1867; V. D. В е г g ll H., Vorlesungen liber die Zuckerkrankheit, Berlin, 1926; В о u 1 а у A., Un cas de diabete sucre chez nn noir d'Afrigue, Bull, de la soc. de path, exot., 1928, Л» 8; F i яс Ь er A., Diabete?, Insulin und Ghirurgie, Erg. d. Chirurgie, B. XIX, 1926; j о s 1 i п В., The treatment of diabetes mellitus, London, 1928; Labbe M., I.c traitement du diabete, Paris, 1926; L e h in a n n J., Diabetes mellitus in the Negro, Am. journ. of medical sciences, v. II, 1921; Lichtwitz L., Der Diabetes mellitus (Hndb. d. inneren Medizin, hrsg. yon G. Bergmann u. R. Staehelin, B. IV, T. 1, В., 1920); Magnus-Levy A., Diabetes mellitus (Spez. Pa-thologie u. Therapie, hrsg, v. F. Kraus u. Th. Brugsch, Band I, Berlin-Wien, 1919); Noorden С u. Isaak S., Hausarztliche u. Insulinbehandlung der Zuckerkrankheit, В., 1925; они же, Die Zuckerkrankheit u. ihrc Behandlung, В., 1927 (лит.); P о I-lak L., Physiologic u. Pathologie der Blutzucker-regulation, Erg. d. Inn. Mod., B. XXIII, 1923; Singer G., Reizkorperbehandlimg des Diabetes, Berlin, 1929; Staub П., Ubcr Insulin u. semen Wirkungs-mechanismus, Erg. d. inn. Med., B. XXXI, 1927. Диабет у детей.-К а и л а н Э., Детский сахарный диабет и его лечение, Педиатрия, 1928, № 3; Ш а-с ти и Н., К лечению сахарного диабета у детей инсулином, Ленингр. мед. журнал, 1928, .N4 3; он н:е, Синталин в терапии сахарного диабета у детей, Врач. дело, 1928, jV« 8; Ileimann-Trosien A. u. Hirsch-Kauffmann H., Der kindliche Diabetes, Jahrb. f. Kinderheilkunde, B. CXIV, 1927 (также отдельное изд.-В., 1927); Langstein L., Diabetes mellitus (Handbuch d. Kinderheilkunde. hrsg. v. M. Pfaundler u. A. Schlossmann, B. I, Lpz., 1923); Prlesel R. u. Wagner R., Pathologie u. Therapie der kindliehen Zuckerkrankheit. Erg. d. inn. Medizin, B. XXX, 1926 (лит.); Widnas K., Etudes sur le diabete sucre chez 1'enfailt, Acta paediatrica, v. VIII, suppl. 1, 1928.