Приглашаем посетить сайт
Энцефалиты комариные
Энцефалиты комариные - группа вирусных болезней, переносчиками возбудителей которых являются комары; характеризуются высокой лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного мозга.
Болезни, входящие в группу Э. к., неоднородны, их классифицируют по этиологическому принципу, разделяя по родовым названиям вирусов - возбудителей на тогавирусные (альфа-вирусные, флавивирусные) и буньявирусные Э. к. К альфа-вирусным Э. к. относятся восточный, западный и венесуэльский энцефалиты лошадей и энцефалит Эверглейдс; к флавивирусным Э. к. - энцефалиты Западного Нила, Ильеус, Куньин, долины Муррея, Сент-Луис и японский; к буньявирусным Э. к. - энцефалиты Ла-Кросс, Тенсо и калифорнийский.
Наибольшее значение среди Э. к. имеет японский энцефалит, проявляющийся периодически крупными вспышками и обусловливающий значительную летальность. Другие Э. к. встречаются значительно реже и имеют меньшее эпидемиологическое и клиническое значение.
Японский энцефалит распространен в Китае, Вьетнаме, Лаосе, Таиланде, Мьянме, Малайзии, Сингапуре, Шри Ланке, Индии, на Корейском полуострове и острове Тайвань. Природные очаги обнаружены в Приморском крае, но заболеваний людей в них много лет не наблюдается.
Источником возбудителя японского энцефалита считают диких и домашних свиней и птиц. Основным переносчиком вируса является комар Culex tritaeniorhynchus. Вирус проникает в организм при кровососании комара и распространяется гематогенным путем. В головном мозге вирус вызывает поражение подкорковых узлов, гипоталамуса и среднего мозга. Одновременно развивается геморрагический капилляротоксикоз. У лиц, перенесших японский энцефалит, формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина японского энцефалита варьирует от кратковременного общелихорадочного заболевания до тяжелого энцефалита. Инкубационный период составляет 5-14 дней. Заболевания начинается остро резким подъемом температуры, симптомами общей интоксикации (недомогание, озноб, головные и мышечные боли). К ним достаточно рано могут присоединяться симптомы поражения нервной системы (сильные головные боли, тошнота, рвота, а также нарушения сознания и психики), которые в части случаев прогрессируют, развиваются двигательное беспокойство, агрессивность, бред появляются патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма и др. Могут быть резко выражены вегетативные расстройства - потливость, гиперемия лица, верхних отделов грудной клетки. Наблюдаются тахикардия, повышение АД, одышка. Тонус мышц повышен, возможны тонические и клонические судороги. В части случаев развиваются гемипарезы, нарушения координации. На фоне комы, генерализонанных судорог, бульбарных расстройств может наступить смерть.
В периоде реконвалесценции падает температура, исчезают апатия и вялость, нормализуется сердечно-сосудистая деятельность. Симптомы органического поражения ц.н.с. сохраняются достаточно долго, больные жалуются на головокружение, быструю утомляемость, ухудшение памяти. В части случаев отмечаются стойкие расстройства психики, остаточные параличи и парезы.
Диагноз ставят по данным эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. В цереброспинальной жидкости характерен ранний лимфоцитарный плеоцитоз (обычно в пределах 300-400 клеток в 1 мкл), белок до 1,2-1,5 г/л. Лейкоцитоз крови достигает 10-16․109/л со сдвигом формулы влево. Этиологическая лабораторная диагностика включает выделение вируса от больного и выявление специфических антител в сыворотке крови (см. Вирусологические методы исследования, Иммунологические методы исследования). Для вирусологической диагностики берут кровь и цереброспинальную жидкость в самых ранних стадиях болезни, для серологического исследования - парные пробы крови (в остром периоде и через 2-3 нед. от начала заболевания).
Лечение проводят в стационаре. Применяют специфический иммуноглобулин, средства дезинтоксикации, дегидратации, глюкокортикостероиды, противосудорожные препараты, проводят реанимационные мероприятия.
Прогноз часто неблагоприятный - от 20 до 80% случаев заканчиваются летально, главным образом у детей и лиц пожилого возраста. В части случаев имеются остаточные явления различной стойкости.
В профилактике используют специфические и неспецифические средства. В эндемичных очагах используют инактивированную вирусную вакцину. Неспецифические средства включают комплекс мер защиты от комаров - Репелленты, защитную одежду, сетки, пологи. Для истребления комаров применяют инсектициды (см. Дезинсекция).
Библиогр.: Джавец Э., Мельник Дж.Л. и Эйдельберг Э.А. Руководство по медицинской микробиологии, пер. с англ., т. 3, с. 125, М., 1982; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 78, Л., 1983; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 293, М., 1983.