Приглашаем посетить сайт
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
Преэклампсия - гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности.
Основная причина преэклампсии - спазм периферических сосудов
Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсией найдена их недостаточность
Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда:
Снижение кровоснабжения плода и задержка его развития
Циркуляция вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Отсюда:
Артериальная гипертёнзия
Снижение почечного кровотока, приводящее к клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки
Генетические аспекты
Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43)
Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидрогеназы
HELLP синдром
Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4.
Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше
Первородящие. Преэклампсия характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет)
Прочие факторы риска. Как у перво-, так и у повторнородящих Преэклампсия может возникать в следующих случаях:
Многоплодная беременность
Водянка плода
Артериальная гипертёнзия (особенно эссенциальная)
Сахарный диабет
Заболевания почек
Пузырный занос
Многоводие
Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена)
Цистиноз (поздняя ювенильная форма)
Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы
Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия
Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота.
Отложения фибрина в почках
Отложения фибрина в печени с некрозом и перипортальными кровоизлияниями
Плацентарные сосудистые расстройства.
Повышение АД - наиболее важный признак. На развитие патологии указывают:
Устойчивое повышение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше
Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч.
Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.
Протеинурия при преэклампсии может быть незначительной и обычно развивается позже артериальной гипертёнзии.
Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли - область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.
Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог.
Боли в эпигастральной области - признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии).
Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.
Протеинурия
Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л])
Клиренс кре-атинина <90 мл/мин/1,73 м2 (0,87 мл/с/м2)
Увеличение концентрации азота мочевины крови (>16 мг% [5,7 ммоль/л])
Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л])
Патологическое изменение функциональных проб печени
Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина
Увеличенный ПТИ
Уменьшение концентрации фибриногена
Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные)
Увеличенный удельный вес мочи
Увеличенное содержание Т-хелперов
Тромбоцитопения
Гипербилирубинемия.
Тактика ведения - показано родоразрешение после стабилизации АД
Постельный режим способствует восстановлению диуреза
Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (после родов продолжать в течение 24 ч)
Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока)
Поддержание диуреза >25 мл/ч
В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет
Сразу после стабилизации состояния (обычно в течение 6-8 ч) показано родоразрешение
После родов для профилактики кровотечения - окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в).
Магния сульфат
Одна из схем применения: 3 г (например, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при необходимости каждые 4-6 ч по 4-5 г в/и
Следует соблюдать особую осторожность при применении у пациентов, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином возможно резкое снижение АД
Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс
При передозировке - 10-20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2-3 мин; ингаляция кислорода.
При неэффективности сульфата магния - гидралазин (ап-рессин) 5-10 мг каждые 20-30 мин, лабеталол 100-200 мг в 100-200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, коринфар (ни-федипин) по 10-20 мг в/в 3-4 р/сут или эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в.
При отсутствии увеличения диуреза - фуросемид.
Дроперидол 4-6 мл 0,25% р-ра, седуксен 10 мг в/м или в/в, антигистаминные препараты.
Эклампсия
Гипертонический криз
Острый некроз печени
Острый отёк лёгких
Преждевременная отслойка плаценты
Гибель плода.
См. также Гестозы, Гипертёнзия артериальная эссенциальная при
беременности, Эклампсия, Поражения печени при беременности,
Рвота беременных
014.0 Преэклампсия средней тяжести
О14.1 Тяжёлая преэклампсия
Arngrimsson R et al: Angiotensinogen: a candidate gene
involved in preeclampsia? Nature Genet, 4: 114-115, 1993; Evidence for
a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region.
Am. J. Hum. Genet. 61: 354-362,1997; Harrison QA et al: A genomewide
linkage study of preeclampsia/eclampsia reveals evidence for a candidate
region on 4q. Am. J. Hum. Genet. 60: 1158-1167, 1997; Nakayama Т et
al: Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese. Clin. Genet. 51:26-30,1997; Sohda S et al: Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and рте-eclampsia. / Med. Genet. 34: 525-526, 1997; Ward К et al: A molecular variant of angiotensinogen associated with preeclampsia. Nature Genet. 4: 59-61, 1993