Приглашаем посетить сайт

Спорт (www.sport-data.ru)

Справочник по болезням (2012)
ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

В начало словаря

По первой букве
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Я

ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Эпидемический сыпной тиф - острая инфекция, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, розеолёзно-пе-техиальной сыпью и поражениями нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология

Возбудитель - грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 сут после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики - платяные, реже головные вши. Ворота инфекции - мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.

Патогенез

Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагии с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брима-Цинссера.

Клиническая картина

Инкубационный период -6-21 сут (чаще 12-14 сут)

Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39-40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия)

При тяжёлых формах возможны расстройства сознания

При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице)

С 3 сут появляются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы)

Ранний признак - энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных)

На 4-6 сут наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь

Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехий, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко - на лице, ладонях и подошвах

У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ)

Почти у всех больных с 4-6 сут выявляют увеличение печени, а у 50-60% и увеличение селезёнки

Длительность болезни зависит от её тяжести

При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлых - 12-14 дней.

Методы исследования

Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)

Реакция Вейля-Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особенно ОХ,, и ОХ2) Proteus vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг

Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4-7 сут болезни.

Дифференциальный диагноз

Менингит

Корь

Краснуха

Токсоплазмоз

Лептоспироз

Брюшной тиф

Вторичный сифилис

Инфекционный мононуклеоз.

Лечение основного заболевания.

Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут.

Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут каждые 6-8 ч или доксициклин по 100мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) каждые 24 ч (детям старше 8 лет).

Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут каждые 6-8 ч.

При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят в/в.

Лечение основного заболевания.

септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая).

Осложнения

Тромбофлебиты

Эндартерииты

ТЭЛА

Миокардиты.

Синонимы

Вшиный сыпной тиф

Мышиный тиф См. также Недостаточность почечная острая, Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное, Шок, Болезнь Брима-Цинссера

МКБ

А75 Сыпной тиф

Литература

129: 255-256

В начало словаря