Приглашаем посетить сайт
Лучевые повреждения
Лучевые повреждения - патологические изменения в организме, органах и тканях, развивающиеся в результате воздействия ионизирующего излучения. Относятся к соматическим эффектам облучения. В отличие от генетических эффектов Л.п. наблюдаются только у облученных лиц и не наследуются. Различают общие (при тотальном и субтотальном облучении) и местные (при облучении ограниченного участка тела) Л. Обычно под Л.п. подразумевают местные поражения, которым посвящена настоящая статья. Общие Л.п. - см. Лучевая болезнь.
Клиническое проявление и течение Л.п. обусловлены величиной и распределением во времени суммарной поглощенной дозы (см. Доза ионизирующего излучения), а также толерантностью тканей в облучаемом объеме. Так, при однократном массивном облучении ограниченного участка тела (например, при аварийных ситуациях) Л.п. развиваются уже при дозах 12-15 Гр, тогда как при пролонгированном (хроническом) радиационном воздействии начальные симптомы Л.п. (например, профессиональное повреждение кистей рук у рентгенологов, встречавшееся в прошлом) возникают при гораздо больших суммарных поглощенных дозах. При многократном (фракционированном) облучении, применяемом в лучевой терапии (Лучевая терапия), когда доза за фракцию составляет 2-4 Гр, а суммарная - 40-60 Гр за 20-30 дней, Л.п. в зоне полей облучения обычно не развиваются. Исключение составляют случаи повышенной радиочувствительности (Радиочувствительность) тканей пациентов.
По срокам возникновения различают ранние и поздние Л.п. К ранним относятся Л.п., развившиеся в процессе облучения или в ближайшие 3 мес. после него. Л. п., появившиеся позже 3 мес., часто спустя многие годы после облучения, называются поздними, или отдаленными, последствиями облучения.
Различие в сроках проявления Л.п. определяется разными патогенетическими механизмами. Ранние Л.п. являются следствием превышения толерантности облучаемых тканей и органов, обычно обладающих значительной пролиферативной активностью и высокой радиочувствительностью, - кожи, костного мозга, кишечника, яичек. В результате необратимого лучевого поражения генетического аппарата (см. Радиобиология) клеток этих тканей и органов развиваются функциональные нарушения, тяжесть которых определяется поглощенной дозой, величиной поля и другими условиями облучения. Патогенез поздних Л.п. изучен в меньшей степени. Принято считать, что их формирование связано преимущественно с повреждением генетического аппарата клеток радиорезистентных тканей и органов, характеризующихся низкой пролиферативной активностью, - эндотелия сосудов, мышечной, костной и нервной тканей, печени. В этих тканях и органах не обнаруживают каких-либо признаков повреждения ни сразу после облучения, ни в ближайшие сроки после него. Однако возникшие в хромосомном аппарате покоящихся клеток этих тканей лучевые поражения при крайне редких, но тем не менее происходящих актах деления проявляются возникновением нежизнеспособных потомков. Постепенно эти изменения приводят к невосполнимым клеточным утратам, облитерации и тромбозу сосудов, склеротическим и другим изменениям. Кроме того, в патогенезе поздних Л.п. определенную роль отводят нелетальным формам повреждения генома и разнообразным типам радиационного повреждения клеток эпигеномной природы, Наиболее серьезным типом поздних Л.п. является малигнизация облучаемых тканей при местном лучевом воздействии в больших дозах или повышение вероятности возникновения злокачественной опухоли при тотальном облучении в малых дозах.
В начальном периоде изучения биологического действия ионизирующих излучений в основном наблюдались Л.п. кожи, которые напоминали картину термического ожога, что привело к появлению термина «лучевой ожог». С развитием медицинской радиологии, и прежде всего лучевой терапии, стали все чаще появляться ее осложнения в виде Л.п. различных органов и тканей.
При облучении больших сегментов тела возникают общие лучевые реакции в виде слабости, головокружения, тошноты и рвоты. По мере возрастания облучаемого объема и дозы излучения развиваются радиационные нарушения кроветворения, чаще в виде лейко- и тромбоцитопении, особенно при низких исходных гематологических показателях, например в связи с ранее проводившейся химиотерапией. Наиболее тяжелыми проявлениями Л.п. кроветворной системы являются Агранулоцитоз и тромбоцитопенический геморрагический синдром.
Выраженность и продолжительность ранних реакций кожи зависят от размеров облучаемого поля, его локализации и природной пигментации. Эритема сменяется сухим эпидермитом, проявляющимся мелким шелушением эпидермиса на фоне гиперемии и умеренного отека. Следующее по тяжести Л.п. кожи - влажный эпидермит, который проявляется образованием мелких пузырьков с серозным или серозно-гнойным содержимым на фоне гиперемии и отека. Все ранние Л.п. кожи сопровождаются сильными болями, что обусловлено острым расстройством кровообращения и повреждением нервного аппарата кожи.
Клинические проявления поздних Л.п. кожи отражают накапливающиеся поражения кровеносных и лимфатических сосудов, обусловливающих нарушение микроциркуляции, гипоксию и как их следствие - склероз. Последний, в свою очередь, усиливает гипоксию тканей, образуя своего рода порочный замкнутый круг. В результате развивается некроз (лучевая язва), характеризующийся торпидным течением и трудно поддающийся терапевтическим мероприятиям. Возникшие поздние Л.п. кожи имеют тенденцию к прогрессированию, а иногда и к малигнизации.
Лучевые повреждения слизистых оболочек (радиоэпителиит, лучевой мукозит) развиваются при облучении полых органов (полости рта, гортани, пищевода, кишечника и мочевого пузыря). Радиоэпителиит представляет собой прогрессирующий дистрофический процесс, проходящий в своем развитии следующие стадии: гиперемию и отек, десквамацию эпителия и образование одиночных эрозий с некротическим налетом (стадия очагового пленчатого радиоэпителиита), обширное отторжение эпителия и слияние одиночных эрозий (стадия сливного радиоэпителиита). Л.п. кишечника проявляются в виде лучевого энтероколита или проктита. Л.п. мочевого пузыря, возникающие чаще всего при лучевой терапии рака шейки матки или мочевого пузыря, протекают в виде цистита. В тяжелых случаях вследствие ретроперитонеального фиброза со сдавлением мочеточников развиваются гидронефроз и почечная недостаточность.
Лучевые повреждения сердца проявляются в виде лучевого Перикардита, описаны также лучевые некрозы миокарда. Л.п. легких разделяют на ранние (лучевой пульмонит) и поздние (лучевой пневмофиброз). Возможны также Л.п. головного и спинного мозга, глаз, слюнных желез, костной и хрящевой тканей, печени, почек и др.
Лечение Л.п. проводят преимущественно в условиях стационара. В частности, лечение ранних Л.п. кожи направлено на снижение экссудации поврежденных тканей. Применяют аппликации 10-20% раствора димексида (ДМСО) и повязки с левосином, олазолем, ируксолом, троксевазином и др. Лечение поздних Л.п. кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуют глюкокортикостероидные мази и витаминизированные масла. При гипертрофическом дерматите и лучевом фиброзе применяют рассасывающие препараты - димексид, лидазу или ронидазу и глюкокортикостероиды. Хороший терапевтический эффект при поздних лучевых язвах дает электрофорез с раствором димексида, протеолитических ферментов и гепарина. Хирургическое лечение предпринимают при лучевых язвах и выраженных лучевых фиброзах.
При правильно спланированной лучевой терапии, рациональном фракционировании дозы, точном совмещении дозного поля с определенным объемом облучения, применении средств, избирательно ослабляющих лучевое поражение нормальных тканей (см. Радиомодифицирующие агенты), возможность возникновения Л.п. невелика. Строгое соблюдение правил техники безопасности, противолучевой защиты (Противолучевая защита) и нормативов допустимой лучевой нагрузки исключает возможность профессиональных местных лучевых повреждений.
Лучевые повреждения у детей. Различают два вида Л.п. у детей, вызванные облучением матери во время беременности, - тератогенные эффекты в виде различных пороков развития (Пороки развития) и возникающие вследствие непосредственного облучения эмбриона и плода. Общей специфической чертой обоих типов Л.п. является их возникновение при значительно меньших дозах ионизирующего излучения по сравнению с дозами, индуцирующими Л.п. у взрослых. Это связано с высокой Радиочувствительностью активнопролиферирующих тканей растущего организма ребенка, а при облучении эмбриона, кроме того, еще и с большей радиочувствительностью процессов дифференцировки.
Вероятность и тип Л.п., возникающих при облучении матери, определяются периодом эмбриогенеза, на котором произошло радиационное воздействие. При облучении в предимплантационном периоде вследствие чрезвычайно высокой радиочувствительности делящихся низкодифференцированных клеток, из которых в это время состоит эмбрион, происходит его гибель.
Наибольшее число разнообразных тератогенных эффектов возникает при облучении в периоде органогенеза, продолжающемся с 9-го дня по 6-ю неделю внутриутробного периода. В это время происходят интенсивные процессы клеточной дифференцировки, поэтому облучение даже в небольших дозах приводит к различным порокам развития. Наряду с этим облучение в ранний период органогенеза способно вызвать задержку внутриутробного развития.
Мозаичность процессов дифференциации эмбриона и связанные с этим изменения числа и видов наиболее радиочувствительных клеток той или иной системы или органа определяют вероятность возникновения специфических аномалий в каждый момент времени. Поэтому фракционированное (дробное) облучение в отличие от ослабления эффекта у взрослого организма приводит к более тяжелым повреждениям, т.к. радиационное воздействие захватывает разнообразные типы зародышевых клеток и их различное распределение, что вызывает повреждение большего числа зачатков органов, находящихся на критической стадии развития.
Результаты изучения последствий атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки показали, что тератогенный эффект при облучении в первой половине беременности отмечался уже при дозах 0,1-0,2 Гр. Частота и степень аномалий были выше в тех случаях, когда пострадавшие матери находились на расстоянии менее 2 км от эпицентра взрыва, т.е. подверглись облучению в больших дозах.
При облучении плода грубые пороки развития вызвать трудно, а после рождения - невозможно. Об этом свидетельствуют многочисленные экспериментальные данные, а также результаты наблюдений за потомками, выжившими после атомной бомбардировки японских городов. Тем не менее при облучении в больших дозах из-за повреждения большого числа соматических клеток растущих, органов и тканей наблюдается стойкое отставание в росте организма. Согласно данным одного из наблюдений, в Японии почти у половины детей, родившихся от матерей, подвергшихся облучению при сроках беременности 7-15 недель, имелись признаки умственной отсталости.
Следует иметь в виду, что облучение эмбриона даже в малых дозах может вызвать различные функциональные изменения в клетках, которые невозможно зарегистрировать современными методами исследования, но которые могут способствовать развитию патологического процесса через много лет после облучения, В результате все отдаленные последствия облучения эмбриона могут быть выражены в большей степени, нежели при облучении взрослого организма. Отмечено, в частности, удвоение частоты лейкозов у потомства матерей, подвергавшихся во время беременности рентгеновскому облучению.
Лучевые повреждения, возникающие при облучении ребенка, принципиально не отличаются от Л.п., наблюдающихся у взрослых. Несмотря на высокую радиочувствительность растущего организма, Л.п. у детей являются следствием только их непосредственного облучения, хотя и в меньших по сравнению со взрослым организмом дозах. Достоверные данные о развитии каких-либо патогенетических изменений в потомстве матерей, подвергавшихся облучению вне периода беременности, отсутствуют.
Лечение Л.п. у детей такое же, как и у взрослых. Профилактика состоит в предельном ограничении (кроме жизненных показаний) рентгенологического и профессионального облучения женщин в период беременности (см. Радиационная безопасность) и в максимальной противолучевой защите (Противолучевая защита) пациентов в детском возрасте, подвергающихся лучевой терапии по поводу онкологических заболеваний.
Библиогр.: Бардычев М.С. и Цыб А.Ф. Местные лучевые повреждения, М., 1985, библиогр.; Гуськова А.К. и др. Руководство по организации медицинской помощи при радиационных авариях, М., 1986; Клиническая рентгенорадиология, под ред. Г.А. Зедгенидзе, т. 5, с. 90, М., 1985; Переслегин И, А. и Саркисян Ю.X. Клиническая радиология, с. 209, М., 1973; Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных, с. 165, М., 1988.