Приглашаем посетить сайт
Статьи на букву "Э" (часть 9, "ЭНЦ"-"ЭПИ")
|
Демиелинизирующий процесс, который некоторыми авторами рассматривается как вариант рассеянного склероза. Описал в 1927 г. венгерский патологоанатом Balo. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ ВИЛЮЙСКИЙ - гнёздный энцефаломиелит с дистрофическими и атрофическими изменениями паренхимы мозга с вовлечением в воспалительный процесс периваскулярных пространств и оболочек головного мозга. 1. Острый период болезни протекает с симптоматикой, аналогичной таковой при гриппе. 2. В хронической стадии энцефалита развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Существует также психотическая форма болезни, которой свойственны разнообразные психические нарушения в диапазоне от навязчивостей до аментивного помрачения сознания и постепенное формирование психоорганического синдрома разной степени выраженности (Тазлова, 1974).
* * * Энцефалит, обусловленный предположительно медленной вирусной инфекцией, проявляющийся лихорадкой, головной болью, болью и болезненностью суставов и мышц. Представляет собой хронический, прогрессирующий грануломатозно-некротический спонгиозный процесс в мозговой ткани и последующей ее атрофией. Клиническая картина полиморфна. В неврологическом статусе обычны нарушения координации, центральные парезы или параличи, расстройства психических функций. Впервые описан в 1887 г. естествоиспытателем R.K. Maak в Вилюйском улусе Якутии. |
|
Син.: Болезнь Вирхова. Врожденная энцефалопатия, обусловленная заболеванием матери в первой половине беременности инфекционными болезнями, например гриппом, эпидемическим паротитом, краснухой. Описал немецкий патолог R. Virchow. |
|
Демиелинизирующее заболевание с поражением преимущественно белого вещества головного и спинного мозга, проявляющееся главным образом двигательными расстройствами, миоклонией и психическими нарушениями. |
|
Статья большая, находится на отдельной странице. |
|
Вызывается нейротропными вирусами из группы арбовирусов. Переносчиками и хранителями инфекции являются иксодовые клещи. Инкубационный период после укуса зараженным клещом - от 2 до 20 суток, чаще от 7 до 14 суток, при алиментарном заражении - от 2 до 7 дней. Различают формы болезни: неочаговые (лихорадочная и менигиальная) и очаговые (полиомиелитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая). Все варианты очагового поражения нервной системы при клещевом энцефалите могут приобретать стойкий характер. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ) - природная очаговая трансмиссивная инфекция, переносимая клещами. Длительность инкубационного периода после укуса человека клещами - от 7 до 21 дня. 1. В продромальном периоде болезни наблюдаются недомогание, боль в мышцах. 2. Острый период болезни начинается с появления сильной головной боли, рвоты, озноба и лихорадки (эти симптомы преобладают в течение 4-10 дней), иногда с эпилептического припадка. Наблюдаются также менингеальные симптомы, спутанность сознания (преимущественно делирий, аменция). В ликворе обнаруживают умеренный плеоцитоз, гиперальбуминоз; к 20-25 дню картина ликвора нормализуется. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. В первые 10-12 дней наблюдаются оглушённость сознания, сопор, затем сознание проясняется. В типичных случаях на 3-4 день манифеста болезни появляются вялые параличи в мышцах шеи и проксимальных отделах конечностей. Затем могут присоединяться бульбарные симптомы, расстройства дыхания и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Нижние конечности поражаются относительно редко (2-5%). Вялые параличи и атрофии мышц, возникшие в остром периоде заболевания, являются стойкими, сохраняющимися в течение неопределённого времени. Им свойственны такие признаки, как свисание головы на грудь, опущение плеч, свисание рук вдоль туловища, сильная атрофия мышц, отсутствие рефлексов. Иногда бывают спастические гемипарезы, гиперкинезы, эпилептические припадки. Спустя 3-6 месяцев после острого периода, то есть 3. в хронической стадии болезни, появляются новые симптомы, указывающие на вовлечение в процесс других отделов ЦНС, что проявляется, в частности, гиперкинезами в пораженных мышцах. 4. Период реконвалесценции длится до 2 лет, в это время происходит регресс параличей. Наиболее типичным для фазы прогредиентного течения болезни является синдром кожевниковской эпилепсии. Лечение: в остром периоде вводят противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, гипериммунный гамма-глобулин в форме гипериммунной сыворотки коз и лошадей, плацентарный гамма-глобулин, рибонуклеазу. При появлении бульбарных расстройств, дыхательной недостаточности проводятся реанимационные мероприятия. В период реконвалесценции используются массивная витаминотерапия, ноотропы, лечебная гимнастика, массаж, курортное и ортопедическое лечение. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ КОМАРИНЫЙ (син.: японский энцефалит) - острое природно-очаговое инфекционное заболевание, протекающее по типу менингоэнцефалита.
Возбудитель - вирус, малоустойчивый во внешней среде; инактивируется дезинфицирующими растворами.
Резервуар вируса - дикие животные, птицы. Человек и домашние животные могут быть источником инфекции. Переносчик- комар. Сезонность летне-осенняя. В России регистрируется в районах южного Приморья.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 4 - 21 дня. Начало острое, температура до 40 °C в течение 7 - 10 дней. В первые дни отмечаются озноб, головная боль, ломота, тошнота, рвота, в последующие 5 - 10 дней - выраженный менингеальный синдром, двигательное беспокойство, симптомы орального автоматизма, нарушение ориентировки, агрессивность, бред. В тяжелых случаях развиваются тяжелый диффузный энцефалит (энцефаломиелит) вплоть до церебральной комы, стволовые расстройства, центральные парезы и параличи, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Летальность до 70 %. Реконвалесценция длительная. Из остаточных явлений на первом плане - психические расстройства; двигательные нарушения выражены слабее.
Диагноз основан на эпидемиологических и клинических данных. Проводятся также вирусологические и серологические исследования (РСК, реакция торможения гемагглютинации), кожно-аллергическая проба.
Лечение. Больных госпитализируют. Этиотропного лечения не существует. Рекомендуются введение специфического гамма-глобулина, сыворотки реконвалесцентов, дегидратационная терапия, кортикостероиды. При параличе дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких.
Профилактика: плановая вакцинация, уничтожение комаров, защита от укусов комаров. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ (ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ) - заболевание неясной, предположительно, аллергической этиологии, протекающее с образованием множественных мелкоточечных кровоизлияний. Заболевание возникает остро, иногда ему предшествует острая респираторная инфекция. Чаще оно поражает молодых людей, длится 1-8 дней. Характерными являются такие признаки, как сильная головная боль, рвота, возбуждение, эпилептические припадки, явления метаморфопсии, нарушения сознания, расстройства речи, гипертермия. В ликворе выявляется небольшой цитоз, содержание белка остаётся нормальным. Достоверно диагноз устанавливается на секции. Лечение симптоматическое (антиконвульсанты, антигистаминные препараты, дегидратация, витамины, кортикостероиды.) |
|
ЭНЦЕФАЛИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ - вызван вирусом простого герпеса, составляет 20-74% всех случаев спорадических энцефалитов. Заболевание протекает с образованием обширных некротических очагов, которые могут распространяться на целую долю коры головного мозга, избирательно они чаще локализуются в височной доле, лимбической области, что клинически проявляется амнестическим синдромом. Продромальный период длится 2-3 недели, протекает с повышением температуры и гриппоподобной симптоматикой. Затем на фоне высокой, иногда гектической лихорадки с ознобами развиваются общемозговые и очаговые симптомы. Сознание спутано либо наступают возникают явления апаллического синдрома. Возникают, кроме того, локальные и/ или генерализованные эпилептические припадки, развиваются гемипарезы, появляются пирамидные рефлексы. Внутричерепное давление повышено, диски зрительных нервов застойны. В ликворе выявляется плеоцитоз (чаще лимфоцитарный, чем нейтрофильный) с нормальным или повышенным содержанием белка, в крови - лейкоцитоз, сдвиг клеточной формулы влево, повышенная СОЭ. Длительность болезни - до 3-4 недель. Констатируется высокая летальность. Лечение: индоксиридин, аденин-арабинозид, симптоматическая терапия. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ ПЕРИАКСИАЛЬНЫЙ ШИЛЬДЕРА (ДИФФУЗНЫЙ ПЕРИАКСИАЛЬНЫЙ СКЛЕРОЗ) - прогрессирующее заболевание неустановленной этиологии из группы лейкоэнцефалитов с диффузной демиелинизацией главным образом в белом веществе головного мозга, преимущественно в его лобных и затылочных долях. Клиническая картина расстройства достаточно полиморфна (головная боль, головокружение, общие и джексоновские эпилептические припадки, повышение температуры и др.), при этом важнейшими признаками являются: 1. нарушения психики и 2. поражение пирамидных путей. В плане психопатологии на первом плане отмечаются расстройства памяти, психомоторная заторможенность, пространственная дезориентация, аментивно-делириозные синдром, а при затяжном течении заболевания - слабоумие, у некоторых пациентов - шизофреноподобные симптомы, истериформные проявления, «эпилептиформная деградация», а в финальной стадии болезни - оглушение, сопор, кома. Поскольку психические расстройства могут быть преобладающими, выделяют особую, психическую форму болезни. Из пирамидных нарушений отмечают геми-, моно- и тетрапарезы, патологические рефлексы. У половины больных к этим нарушениям позднее присоединяются экстрапирамидные симптомы (пластическая гипертония, гипомимия, статический тремор, реже хореиформные и миоклонический гиперкинез), статическая и динамическая атаксия. У части больных развиваются апраксия, афазия, дизартрия. Типичный симптомокомплекс неврологической патологии представляют 1. нарушение зрения, 2. застойные явления на глазном дне, 3. атрофия дисков зрительных нервов. Из черепных нервов чаще поражается 3 пара (n oculomotorius). Изменения в крови и ликворе обычно незначительны. Болезнь может протекать остро и с летальным исходом в течение нескольких дней, подостро, когда она длится несколько месяцев и также приводит к смерти, или хронически, на протяжении ряда лет, протекая с обострениями и ремиссиями (при резком обострении заболевания пациенты могут погибать). Достаточным основанием для диагноза является картина многоочагового поражения головного мозга с психическими расстройствами и прогрессирующим течением. Решающую роль в диагностике жиграет компьютерная томография, которая выявляет массивные поражения белого вещества полушарий головного мозга. Лечение: массивные курсы глюкокортикоидов (метилпреднизолон, преднизолон), анаболические гормоны (ретаболил), противоотёчные средства (лазикс), витамины, ноотропы, антиконвульсанты. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ (ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ ВАН-БОГАРТА, УЗЕЛКОВЫЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ ПЕТТЕ-ДЕРИНГА, ЭНЦЕФАЛИТ С ВКЛЮЧЕНИЯМИ ДАУСОНА) - прогрессирующее заболевание ЦНС преимущественно детей, вызванное вирусом кори. В мозге обнаруживаются глиозные узелки, ядерные включения, явления демиелинизацию в субкортикальном белом веществе. В клиническом плане наиболее характерными является сочетание слабоумия, эпилептических припадков, различных гиперкинезов, а также изменений мышечного тонуса, развития трофических и вегетативных нарушений. Длительность болезни колеблется от 3 до 33 месяцев, в случаях хронического течения - до 7 лет, исход большей частью летальный. Лечение: кортикостероиды, антиконвульсанты, транквилизаторы. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ - см. Нейроревматизм. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИС (название от г. Сент-Луис, штат Миссури, где в 1933 была эпидемическая вспышка этого заболевания; синоним - американский энцефалит) - острый вирусный энцефалит; распространен в странах Северной, Центральной и Южной Америки. Источник и резервуар вируса - многие виды птиц, крупный рогатый скот, переносчик - комары. Инкубационный период 4-21 день. Начало болезни острое. Характерны высокая лихорадка, головная боль, боли в мышцах, симптомы поражения оболочек и вещества мозга; часты глубокие нарушения сознания, кома; летальность до 20 %. Лечение симптоматическое. Для профилактики используют вакцину.
R. S. Muckenfuss, C. Armstrong, H. A. Mc-Cordock. Encephalitis-studies on experimental transmission. Pub. Health Rep., 1933; 48: 1341.
L. T. Webster, G. L. Fite. A virus encountered in the study of material from cases of encephalitis in the St. Louis and Kansas City epidemics of 1933. Science, 1933; 78: 463.
R. S. Muckenfuss, C. Armstrong, L. T. Webster. Etiology of the 1933 epidemic of encephalitis. JAMA, 1934; 103: 731-733. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ИЛИ ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ (БОЛЕЗНЬ ЭКОНОМО, 1917; ЭНЦЕФАЛИТ А) - вызван, предположительно, фильтрующимся вирусом. Единственная эпидемия заболевания произошла в 1915-1920 гг. Возможность спорадических случаев заболеваний считается маловероятной. Основные проявления в острой фазе болезни: 1. лихорадка; 2. гиперсомния (сомноленция, сопор) и 3. глазодвигательные нарушения - триада Экономо. Наступлению гиперсомнии может предшествовать делириозное помрачение сознания. Позднее гиперсомния сменяется бессонницей, инверсией формулы сна. Ранними очаговыми симптомами заболевания являются диплопия, параличи наружных мышц глаз, двусторонний птоз, спастический миоз, изменение формы зрачков, паралич аккомодации, паралич вертикального взора, нарушение конвергенции. Параличей обычно не бывает. При гиперкинетическом синдроме, помимо глазодвигательных нарушений, возникают хореические, хореоатетозные, хореомиоклонические и миоклонические гиперкинезы. В острой стадии болезни летальность, по имеющимся документальным свидетельствам, достигала 30%, пациенты погибали при явлениях гипертермии, коллапаса, дыхательной недостаточности, профузной потливости. Спустя несколько месяцев после острой стадии в 20-25% случаев может развиться постэнцефалитический паркинсонизм. Возникают также психотические нарушения, припадки. Лечение: симптоматическое. |
|
Этиология не уточнена, предполагается вирус, близкий к группе гриппозных. В острой стадии характеризуется лихорадкой, катаральными явлениями, сонливостью, глазодвигательными нарушениями. У части больных острая стадия трансформируется в хроническую, при которой возможно поражение различных отделов мозга, но чаще его подкорковых узлов, что ведет к стойкому, нарастающему синдрому вторичного паркинсонизма. Описал в 1919 г. австрийский военный врач К. Economo. |
|
ЭНЦЕФАЛИТ ЯПОНСКИЙ (КОМАРИНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ, ЭНЦЕФАЛИТ Б) - вызван нейротропным вирусом, возникает в летне-осеннее время, встречается в Японии, в Приморье России. Инкубационный период длится от 2 до 14 суток. 1. В продроме болезни (до 2 дней) наблюдаются нарастающая головная боль, боль во всём теле, озноб. 2. В остром, лихорадочном периоде (температура поднимается до 39-40 град. С и держится в течение 7-10 дней) бурно развиваются симптомы общего и очагового поражения головного мозга: сонливость, переходящая в сопор и затем в кому, бред, галлюцинации, делириозные и аментивные состояния, эпилептические припадки, парезы и параличи с изменением мышечного тонуса по экстра- и пирамидному типу, менингеальные явления, иногда бульбарные нарушения. Характерны, кроме того, общее истощение, резкая гиперемия кожных покровов, дегидратация, гипогликемия, связанные, предположительно, с поражением гипоталамической области. В ликворе выявляются лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 400 в 1 куб.мм), небольшое увеличение содержание белка, в крови - нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Затем следует 3. подострая фаза болезни (она длится около 7 дней). Сознание пациентов постепенно проясняется, мышечный тонус снижается, менингеальные симптомы ослабевают, температура падает и становится субфебрильной. Одновременно с тем увеличивается содержание белка в ликворе (от 0,5 до 2 г/л), нарастает цитоз (от 50 до 600 в 1 куб. мм). 4. Фаза реконвалесценции длится от 3 до 6 недель. В это время наблюдаются разнообразные психотические нарушения (аффективные, галлюцинаторно - бредовые, шизофреноподобные, кататоно-гебефренные расстройства) и одновременно с ними неврологическая патология (атаксия, гемипарезы). 5. Резидуальные явления наблюдаются у 3-10% выживших пациентов, остальные пациенты (помимо погибших) практически полностью выздоравливают. Летальность высока, она колеблется от 40 до 70 %, наблюдается, в основном, в первые 4-10 дней болезни. Верификация стёртых форм болезни проводится с учётом иммунологических реакций (реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации). Лечение: гипериммунная сыворотка и сыворотка реконвалесцента - до 7 дня болезни. В остальном лечение симптоматическое. |
|
Статья большая, находится на отдельной странице. |
|
Возникают при различных инфекциях. Чаще встречаются энцефалиты и менингоэнцефалиты, обусловленные корью, ветряной оспой, краснухой, они могут быть и следствием вакцинации. Их клиническая картина многовариантна. |
|
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ (ПЕРВИЧНЫЙ) РАССЕЯННЫЙ - заболевание нейроаллергической и, предположительно, вирусной этиологии с сосудисто-воспалительными изменениями и явлениями диффузной демиелинизации как в ЦНС, так и, в меньшей степени, в периферических нервной системе. Некоторые авторы не отделяют это заболевание от острого рассеянного склероза. Симптоматика заболевания крайне полиморфна, в основном, преобладает неврологическая симптоматика. Лечение: кортикостероиды. |
|
Воспалительное заболевание ЦНС, характеризующееся остро развивающимся диссеминированным, демиелинизирующим поражением головного и спинного мозга, в происхождении которого, наряду с инфекционным фактором, большое значение имеют аутоиммунные механизмы. |
|
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (энцефало греч. pathos - страдание, болезнь) - органическое поражение головного мозга с преобладанием дистрофических изменений его тканей, проявляющееся стойкими, необратимыми психическими нарушениями в виде психорганического снижения различной конфигурации и разной степени выраженности. Церебрастения, как относительно негрубое и в значительное степени обратимое расстройство, сюда не относится, ныне она обозначается как органическое эмоционально-лабильное расстройство. Не относится сюда и органическая деменция, хотя чёткой границы между нею и проявлениями энцефалопатии не существует. Возникает в результате ЧМТ (чаще всего), церебрального атеросклероза, гипоксии мозга, гипертонической болезни, интоксикаций и др.). Наряду с психическими изменениями могут выявляться рассеянные и очаговые неврологические симптомы, особенно это относится к ЧМТ и сосудистой патологии головного мозга.
* * * Поражения головного мозга различной этиологии, при которых, наряду с субъективными жалобами, имеются и объективные признаки органического поражения мозга. |
|
Геморрагическая полиоэнцефалопатия, обусловленная выраженной алкогольной интоксикацией с преимущественным поражением оральных отделов ствола мозга. Характерны острый алкогольный психоз, проявляющийся делирием, состоянием оглушения, сочетающимся с соматическими и неврологическими нарушениями. На фоне общемозговых явлений (интенсивная головная боль, рвота, головокружение, расстройство сознания и др.) глазодвигательные расстройства (нистагм, парез взора в горизонтальном направлении, межъядренная офтальмоплегия, птоз верхних век), стато-локомоторная мозжечковая или мозжечково-вестибулярная атаксия. Иногда эпилептические припадки (алкогольная эпилепсия), полиневропатия. Нередко сочетается с признаками синдрома Корсакова (см.). Описали: в 1875 г. французский врач Gayet и в 1881 г. Wernicke. |
|
Характеризуется рассеянной неврологической симптоматикой, бессонницей с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранним пробуждением, тремором, признаками вегетативно-сосудистой дистонии (см.), нейроэндокринными расстройствами (нарушения водно-солевого обмена, трофические расстройства) и изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции. Нередко возникает алкогольная дегенерация мозжечка (см.). Э.а.х. сопровождается тенденцией к артериальной гипертензии, при ней повышена частота инфарктов миокарда и инсультов, спонтанных субарахноидальных кровоизлияний. На КТ обычно выявляется расширение мозговых желудочков и подоболочечных пространств. Возможны одновременно проявляющиеся признаки прогрессирующей миелопатии. |
|
Проявляется нарушением внимания, мыслительных процессов, координации движений, сознания. При тяжелой гипоксии или аноксии, наблюдающихся, к примеру, при остановке сердца, если сознание утрачивается на несколько секунд, дыхание, оксигенация крови и деятельность сердца могут восстановиться в течение 3-5 мин. Если гипоксия сохраняется дольше, наступают деструктивные изменения в мозге, прежде всего в тех его отделах, через которые проходят границы сосудистых бассейнов (бледный шар, гиппокамп, мозжечок, зоны смежного кровоснабжения коры больших полушарий). При этом зрачки остаются широкими, сохраняется паралич взора. В большинстве случаев сразу после выхода из комы проявляется спутанность сознания, при этом возможны стойкие неврологические расстройства, обусловленные развившейся деструкцией определенных мозговых структур: паркинсонизм, хореоатетоз, мозжечковая атаксия, интенционный тремор или миоклонус, амнестический синдром, эпилептические припадки, деменция. Расширенные неподвижные зрачки, отсутствие стволовых рефлексов и дыхания, изоэлектрические линии на ЭЭГ, сохраняющиеся 1-2 часа, указывают на необратимость процесса. Из гипоксической комы больной может перейти в персистирующее вегетативное состояние (см.). |
|
Характеризуется атрофическим процессом в структурах головного мозга, проявляющимся множеством мелких очагов его поражения. В клинической картине заболевания возможны речевые расстройства, эпилептические припадки, деменция. |
|
Син.: Постиктерус-энцефалопатия. Желтуха ядерная. Возникает только у новорожденных в результате токсического воздействия высокой концентрации непрямого билирубина при различных патологических состояниях, чаще при гемолитической желтухе в связи с несовместимостью крови матери и ребенка по системе резус-фактора, а также при конъюгационной желтухе недоношенных, сепсисе, гипотиреозе, обширных геморрагиях, наследственных формах желтух, токсоплазмозе, диабете матери и др. При концентрации непрямого жирорастворимого билирубина свыше 0,1-0,2 г/л нарушается проницаемость ГЭБ и происходит поражение тканей, богатых липидами, преимущественно подкорковых ядер мозга, зубчатых ядер мозжечка. При этом нарушается клеточный метаболизм, возникает токсико-аллергическое поражение, «билирубиновая аноксия». В клинической картине типична триада: гиперкинетическая форма детского церебрального паралича, дефект слуха и умственная недостаточность. Манифестирует при тяжелой форме гемолитической желтухи на 2-3-й день, при конъюгационной желтухе - на 6-й день. Проявляется общемозговыми и локальными симптомами: тремор рук, подбородка, ригидность мышц, запрокидывание головы, симптом «заходящего солнца» (см.), позже гипотония мышц, угнетение физиологических рефлексов. |
|
Син.: Деменция боксеров. Синдром Мартланда. Энцефалопатия травматическая (см.), возникающая у боксеров после многократных черепно-мозговых травм (нокдаунов, нокаутов). Проявляется признаками акинетико-ригидного синдрома (см.), брадифренией (см.), снижением памяти, эмоциональной неустойчивостью. Описал в 1928 г. американский невропатолог H. Martland. |
|
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГАЙЕ-ВЕРНИКЕ - см. Гайе-Вернике энцефалопатия. |
|
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРКАПНИЧЕСКАЯ - Следствие хронической эмфиземы, фиброза легких, неадекватной центральной регуляции дыхания, ведущих к хроническому дыхательному ацидозу. При этом часто развивается вторичная полицитемия, легочное сердце, хроническая пневмония. Развивающиеся гиперкапния и гипоксия сопровождаются выраженной диффузной головной болью, интенционным дрожанием (часто по типу порхающего тремора, см.) или миоклонией, интермиттирующей сонливостью, апатией, снижением памяти, психомоторной активности, ригидностью мышц. Офтальмоскопия выявляет отек дисков зрительных нервов. В наиболее тяжелых случаях - спутанность сознания, оглушенность, возможно развитие сопора, комы. Давление ЦСЖ при поясничном проколе высокое, на ЭЭГ выявляется активность дельта- и тета-диапазона. В отличие от острой гипоксии мозга прогноз в случаях гиперкапнической энцефалопатии может быть удовлетворительным. |
|
Характеризуется жаждой, сонливостью, спутанностью сознания, иногда переходящей в сопор и кому. Гиперосмолярность, прежде всего гипернатриемия, гиперкалиемия, гипергликемия, может быть спровоцирована чрезмерной дегидратацией (большими дозами осмотических диуретиков - маннитола, глицерола, мочевины и т.п.). Тенденцию к развитию гиперосмолярности могут усиливать дифенин (фенитоин), кортикостероиды, иммуносупрессоры. Гиперосмолярная энцефалопатия может быть следствием нескомпенсированной потери жидкости. Наиболее выражена она при синдроме эссенциальной гипернатриемии с уровнем натрия, превышающим 155-160 мэкв/л. Тяжелое водное истощение возможно у детей с интенсивной диареей, у взрослых при несахарном диабете в случае невозможности восполнения потери жидкости. Она может развиться также у больных, которым через желудочный зонд вводятся слишком концентрированные растворы продуктов питания, особенно если они к тому же получают и дегидрирующие препараты. Гиперосмолярная энцефалопатия может возникнуть также при обширных ожогах. |
|
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПООСМОЛЯРНАЯ. СОСТОЯНИЕ ГИПООСМОЛЯРНОЕ. ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ - Следствие внезапной водной нагрузки (прием больших количеств воды, пива и т.п.), может быть также следствием уменьшения способности почек к выделению жидкостей в связи с их патологией или с избытком антидиуретического гормона (АДГ). В результате в организме возникают избыток воды и гипонатриемия, что ведет к отеку мозга, развитию спутанного сознания, астериксиса (см.), миоклоний (см.), судорог, делирия (см.), оглушенности (см.), комы (см.). Уровень натрия в плазме крови при этом на уровне 95-110 мэкв/л. Среди причин хронической гипонатриемии возможна гиперпродукция антидиуретического гормона (АДГ) в результате инфекционного, травматического поражений или опухоли гипоталамуса, а также при наличии секретирующей АДГ бронхогенной карциномы. Редко гипоосмолярная энцефалопатия может быть сопряжена с наличием микседемы или недостаточности функций надпочечников. |
|
Син.: Деменция диализная. При лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) регулярным гемодиализом возможно нарастание выраженности мозговой симптоматики. В связи с тем, что через гематоэнцефалический барьер мочевина, электролиты и другие осмоли проникают медленно, быстрое снижение в процессе гемодиализа концентрации мочевины в крови ведет к тому, что мозг становится гиперосмолярным по отношению к крови. При этом вода из крови перемещается в мозг, что ведет к нарастанию его отека и возникновению водной интоксикации мозга. При этом нарастают внутричерепное давление, загруженность, прогрессирующие признаки акинеза со снижением речевой активности, расстройство памяти, нарушения интеллектульных функций. На ЭЭГ характерно появление медленных колебаний с высокой амплитудой в лобных отведениях, а затем и по всему мозгу. Существует мнение (A. Alfrey и соавт., 1979 г.), что в патогенезе диализной энцефалопатии деменции существенна роль интоксикации алюминием. |
|
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ - постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической церебральной сосудистой недостаточности (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм, васкулиты и др.). В соответствии с этиологией расстройства различают атеросклеротическую, гипертоническую и др. варианты сосудистой энцефалопатии. 1. В начальном периоде расстройства преобладают проявления псевдоневрастенического синдрома, такие, как: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение внимания и памяти, нарушения сна, шум в ушах, головокружение, нестабильность АД. Состояние пациентов колеблется, бывают, по их словам, «хорошие» и «плохие» дни, активность и работоспособность в целом сохраняется на прежнем или близком к нему уровне. Существенной неврологической патологии в это время не выявляется. На глазном дне обнаруживается некоторое сужение артерий сетчатки. 2. В средней стадии болезни состояние пациентов значительно утяжеляется. Явления астении носят устойчивый характер, нередко возникают, кроме того, обмороки, церебральные сосудистые кризы. Выявляются негрубые неврологические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечёткие пирамидные знаки и др. В психической сфере отмечают появление неуверенности в себе, взрывчатости, страхов, склонности к ипохондрии, тревоги и/или подавленного настроения. Нарастают явления ангиосклероза на сосудистом дне. Значительно снижается трудоспособность. 3. В заключительной стадии болезни происходит развитие сосудистой деменции. Учащаются церебральные кризы, наблюдаются повторяющиеся инсульты, возникает грубая неврологическая симптоматика (нистагм, расстройства речи, пирамидная недостаточность, парезы, паркинсонизм, тазовые расстройства). Часто обнаруживаются признаки псевдобульбарного синдрома: дисфония, дизартрия, дисфагия, симптомы орального автоматизма, насильственный смех и плач и др. Лечение: направлено на терапию основного заболевания. Симптоматическое лечение ориентировано на устранение расстройства сна, аффективных нарушений, паркинсонизма и др.
* * * Хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств. Согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН, выделяются три стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Ведущим проявлением ДЭ являются нарушения когнитивных (познавательных) функций, аффективные расстройства, полиморфные двигательные нарушения, включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства, вестибулярная и вегетативная недостаточность. |
|
Обычно проявляется на 2-5-й день от начала клинических признаков развития или обострения панкреатита на фоне резкой боли в мезогастрии. Характеризуется острым ажитированным делирием (см.) с галлюцинациями, очаговыми и генерализованными судорогами, признаками двусторонней пирамидной недостаточности. Выраженность психических расстройств варьирует. Ликворное давление повышено. Возможно умеренное повышение содержания белка в ликворе. На ЭЭГ диффузная многоочаговая медленная активность. При отсутствии адекватного лечения основного заболевания могут развиться сопор, кома. |
|
Возникает при недостаточности функций печени или в случаях формирования сосудистого портокавального шунта, по которому кровь из кишечных вен через портальную систему поступает непосредственно в нижнюю полую вену. Проявляется элементами делириозного синдрома (см.), при котором лишь в дебюте клинической картины энцефалопатии иногда возникает психомоторное возбуждение, в дальнейшем возможны зрительные галлюцинации, но больные спокойны и не покидают постели. При этом наблюдаются апатия (см.), абулия (см.), сужение круга интересов. Важным признаком тяжелой патологии печени является изменение дыхания, проявляющееся гипервентиляцией в связи с респираторным и метаболическим алкалозом. Ареактивность больных со временем нарастает, появляются признаки речевого акинеза (см.), порхающий тремор (астериксис), замедление электрической активности на ЭЭГ, возможно развитие сопора (см.) или комы (см.). Могут быть и очаговые неврологические симптомы: нистагм (см.), судороги взора (см.), зрачки обычно узкие, но на свет реагируют, часто порхающий тремор (см.), двусторонние паратонии (см.). Общие судорожные пароксизмы. Во время комы возможно повышение мышечного тонуса. Возможны проявления декортикации (см.) и децеребрации (см.). Утрата зрачковых реакций, окуловестибулярных рефлексов, угнетение дыхания - плохие прогностические признаки. Выявляются гипокалиемия, гипонатриемия, алкалоз, высокий уровень аммиака в крови, в ликворе повышена концентрация глутамина. Провоцируют П.э. инфекции, острые воспалительные процессы, травмы, в том числе полостные операции. |
|
Син.: Синдром Куарелли. Следствие хронического отравления сероводородом, обычно на производстве, в частности искусственного каучука. Сероводород проникает в организм через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Оказывает нейротоксическое, психотропное, наркотическое действие. Проявляется упорной головной болью, головокружением, тремором, атаксией, элементами акинетико-ригидного синдрома (см.), вегетативными расстройствами. |
|
Развивается как отдаленное или позднее осложнение выраженной черепно-мозговой травмы. Проявляется главным образом признаками астено-невротического синдрома (см.), головной болью, головокружением, иногда нистагмом. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, нарушения памяти, сна, снижение толерантности к эмоциональным нагрузкам, к алкоголю, ликвородинамические расстройства, элементы депрессии (см.), иногда эпилептические припадки (см.). Со временем проявления посттравматической энцефалопатии могут меняться в степени выраженности как в одну, так и в другую сторону. Развитие посттравматической деменции более вероятно у людей пожилого возраста. |
|
Возникает при острой или хронической почечной недостаточности. Проявляется учащенным дыханием, элементами делирия (см.), сочетающимися с апато-абулическим синдромом (см.), выраженность которого нарастает. При этом возможно развитие сопора (см.) или комы (см.). В неврологическом статусе могут быть тремор (см.), порхающий тремор (см.), миоклонии (см.), мышечные паратонии, судороги, мышечная слабость, сухожильная асимметрия, атаксия. Зрачки на свет реагируют. Характерны ацидоз, низкая осмолярность плазмы крови, натриемия, высокий уровень остаточного азота. Иногда развивается асептический менингизм, увеличение белка в ЦСЖ. В лечении возможна целесообразность регулярного гемодиализа. |
|
Прогрессирующая атрофия мозга неясной этиологии, проявляющаяся в возрасте 50-70 лет пирамидными, экстрапирамидными расстройствами, признаками мозжечковой недостаточности, нарушением зрения, эпилептическими припадками и нарастающей деменцией. Описал в 1960 г. немецкий психиатр Nevin. |
|
См. Delirium acutum. |
|
Син.: Синдром Минамата. Следствие отравления ртутью (см.). Расстройство зрения, слуха, парестезии, дизартрия, мозжечковая атаксия, гиперкинезы, сужение полей зрения, деменция. Названа по имени залива Минамата в Японском море. Описана впервые у местных жителей, где развивается вследствие длительного употребления в пищу рыбы и крабов, отравленных содержащим ртуть винилхлоридом. |
|
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ОСТРАЯ - Поражение нервной системы вследствие интоксикации, в частности во время общей вирусной инфекции (корь, эпидемический паротит и др.), при некоторых соматических заболеваниях (болезни печени, почек и пр.), экзогенных интоксикациях. Проявляется выраженным отеком мозга и повышением внутричерепного давления. При этом возможны судорожные пароксизмы, развитие очаговой неврологической симптоматики. Ликворное давление высокое, состав ЦСЖ обычно нормален. В связи с отеком мозга возможно транстенториальное вклинение (см.). |
|
После относительно кратковременной потери сознания, возникающей в момент черепно-мозговой травмы, сознание восстанавливается, а затем после «бессимптомного» периода длительностью от 15 минут до 2 часов и более развивается оглушение, сопор или кома, при этом возможны и очаговые неврологические симптомы, сохраняющиеся несколько часов с последующим выходом в удовлетворительное состояние. Эта форма энцефалопатии встречается обычно у детей или молодых людей. Предполагается ее обусловленность ангиодистоническими расстройствами и отеком мозга. Следует дифференцировать с внутричерепной гематомой. |
|
Атонически-астатический синдром, монотонность речи, отставание умственного и физического развития, понижение мышечного тонуса, «разболтанность» суставов. Проявляется в раннем детском возрасте. Может быть следствием родовой травмы, врожденного сифилиса, дефектом развития лобных долей и их связей с мозжечком (фронто-понто-церебеллярных путей). Описал немецкий невропатолог G. Foerster (1873-1941). |
|
ЭНЦЕФЛОПАТИЯ МИОКЛОНИЧЕСКАЯ РАННЯЯ - Проявление болезни в возрасте до 3 мес. с очаговых миоклоний, а затем и массивных миоклонических или тонических спазмов. На ЭЭГ вспышки подавления активности, которые могут переходить в гипсаритмию (см.). Течение погрессирующее. Метаболические расстройства. Нарушения психомоторного развития. Возможны семейные случаи, однако специфический генетический дефект не выявлен. |
|
ЭНЦИКЛОПЕДИЯ (греч. еnkyklopedie - круг знания) - научное или научно-популярное издание, содержащее свод знаний по всем (универсальная энциклопедия) или отдельным отраслям (отраслевая энциклопедия) знаний. |
|
Статья большая, находится на отдельной странице. |
|
Статья большая, находится на отдельной странице. |
|
Статья большая, находится на отдельной странице. |
|
ЭПИДЕМИЧЕСКОЙ ИКОТЫ СИМПТОМ - упорная икота в сочетании с незначительно выраженными признаками воспаления головного мозга. Рассматривается как проявление стёртых форм эпидемического и других форм энцефалита. Патогенез расстройства не установлен, предполагается, что икота возникает вследствие экстрапирамидных гиперкинезов диафрагмы. |
|
ЭПИДЕМИЯ (греч. epidemia - повальная болезнь) - 1. в медицине - быстрое распространение инфекционной болезни со значительным превышением обычного уровня заболеваемости ею в данной местности и превышением эпидемического порога - условного показателя болезненности; 2. в психиатрии и психологии - быстрое распространение социального/психологического/психопатологического феномена среди населения. Например, эпидемия самоубийств в Германии после опубликования повести «Страдания юного Вертера» И. Гёте, аналогичная эпидемия в США (1929), когда рухнул спекулятивный фондовый рынок и страна погрузиласть в бездонный кризис, от которого её спасла 2-я мировая война, а не политика Рузвельта, как иногда утверждается; угрожающее распространение нервной анорексии среди топ-моделей и молодых женщин в Европе в начале 21 столетия, случаи коллективного самосожжения и самоубийства иными способами накануне конца света, широкого распространения людоедства, массового ухода людей в секты разного толка в 20-21 столетиях, эпидемии «охоты за ведьмами», в которых место средневековых ведьм заняли красно-коричневые изверги-коммунисты и т.д. Массовое распространение психогенных психических и поведенческих расстройств обозначается термином психическая эпидемия. Современный обыватель, это следует подчеркнуть, подвержен психическим эпидемиям ничуть не менее своего средневекового коллеги, так как развитие исключительно эффективных технологий масс-медиа делает его положение намного более уязвимым или даже фатальным. |
|
ЭПИДЕМИЯ ПСИХИЧЕСКАЯ - массовые психозы в средние века, описанные, в основном, в Европе, известные также в восточных регионах России, в некоторых других. странах. Обычно имеются в виду истерические психозы (тарантизм, кликушество, бесоодержимость, мерячение и другие культурно-специфические психические расстройства.). Нечто подобное, но несравненно более опасное и масштабное, наблюдалось, согласно некоторым исследованиям, повидимому, в гитлеровской Германии (30-40 гг. 20 столетия), когда фюрера буквально обожествляли готовые на смерть ради него ему мужчины, а женщины во время оргазма выкрикивали его имя, как если бы они отождествляли с ним своего полового партнёра. |
|
ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП - заболевание кожи и ногтей, вызываемое грибом Trichophyton interdigitale. Особенно часто встречается у спортсменов (так называемая стопа спортсмена), металлургов и других лиц, чья профессия связана с длительным ношением резиновой обуви и которые страдают повышенной потливостью стоп, нарушением тонуса сосудов нижних конечностей.
Источником возбудителей являются больные эпидермофитией стоп, а также бывшие в их пользовании и загрязненные грибами предметы. Теплая влажная среда способствует заражению, особенно при несоблюдении санитарно-гигиенических правил (неудовлетворительная уборка помещения, плохой сток воды в банях, душевых). Грибы длительно сохраняются во влажных половиках, мочалках, стельках обуви.
Различают сквамозную, интертригинозную и дисгидротическую формы заболевания. Сквамозная форма проявляется мелкопластинчатым шелушением кожи сводов, боковых, сгибательных поверхностей пальцев и межпальцевых складок стоп. Наряду с этим возможны очаги омозолелости.
Интертригинозная форма напоминает межпальцевую опрелость, чаще она бывает в складках между IV и V пальцами стоп, реже между III и IV, где появляется трещина, окруженная отслаивающимся белесоватым эпидермисом. Трещина превращается в эрозию с мокнущей поверхностью. Ношение тесной обуви, длительная ходьба усиливают воспалительный процесс - появляются гиперемия, отечность, зуд, болезненность в очаге.
Дисгидротическая эпидермофития стоп возникает на сводах, боковых поверхностях и пальцах стоп. Появляются пузырьки с толстой покрышкой; они группируются, сливаются, становятся многокамерными; их содержимое мутнеет. При вскрытии пузырьков образуются эрозии, окруженные отслаивающимся роговым слоем. Могут возникать лимфангииты и лимфадениты, отмечается болезненность в паховой области, повышается температура тела.
У части больных наблюдается поражение ногтей - онихомикоз, обычно I и V пальцев стоп. В толще ногтя появляются желтые пятна и полосы. Ноготь утолщается, крошится. У некоторых больных могут быть пятнистые или узелковые аллергические сыпи на коже кистей, голеней и других участков тела.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, подтверждают обнаружением элементов гриба в чешуйках кожи, покрышке пузырька, соскобе с ногтя и выделением культуры возбудителя.
При острых явлениях (краснота, мокнутие, эрозии, болезненность) назначают 10 % раствор хлорида кальция, антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол и др.), аскорбиновую кислоту. Местно - примочки из раствора перманганата калия (1:6000), 0,25 % раствора нитрата серебра. Покрышки пузырьков вскрывают. В дальнейшем применяют фукорцин, 1 - 2 % спиртовые растворы анилиновых красителей, нитрофунгин, микосептин, мази с серой и дегтем. При онихомикозе показаны кератолитические и фунгицидные средства.
Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, а также санитарно-гигиенического режима в банях, бассейнах, душевых, парикмахерских. |
|
ЭПИЗОД (греч. epeisodion - случай, происшествие) - 1. любое относительно определённое событие или скоординированная последовательность событий, которые воспринимаются как нечто единое и дискретное. Эпизоды обычно характеризуют тем, что они возникают в определённое время и в определённом месте; 2. форма проявления психического расстройства. Характеризуется аутохтонным появлением, острым началом, кратковременным течением, а также столь же быстрым окончанием и нередко конградной амнезией, полной или частичной. Типичным примером психотического эпизода является приступ дисфории или сумеречного помрачения сознания при эпилепсии. |